Катехоламины метаболизм

Важнейшими продуктами метаболизма в нейронах являются катехоламины, к которым относятся три близких по структуре производных тирозина дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин служат нейромедиаторами. У многих беспозвоночных важную роль играет также октопамин [61], синтезирующийся из тирамина (рис. 16-8). Обратите внимание на взаимосвязь предшественник — продукт в ряду дофамин, норадреналин, адреналин. Путь биосинтеза этих нейромедиаторов включает реакции декарбоксилирования и гидроксилирования— типы реакций, имеющих место при образовании других медиаторов. Наиболее важным процессом, завершающим действие выделившихся катехоламиновых медиаторов, является обратное поглощение их нейро- [c.335]

Рис. 8.18. Пути метаболизма катехоламинов (основной путь выделен).

Открытие ионных каналов — это, однако, не единственный ответ на связывание медиатора. В рецепторах катехоламина, например, первичный ответ состоит в продуцировании вторичного мессенджера сАМР, который с помощью протеинкиназы регулирует не только ионную проницаемость возбудимых мембран, но также энергию метаболизма и биосинтез белка в клетке. Рецепторы, определяемые как молекулы, связывающие эндогенные лиганды, являются в действительности компонентами мембранных комплексов, состоящих из молекул разных видов одни из них связывают лиганды, а другие функционально активны в мембране. Способ, с помощью которого регулируется ионная проницаемость клеточной мембраны, можно рассмотреть на примере модели, разработанной для аксональных ионных каналов (гл. 6). [c.243]

Мозговой слой надпочечников вырабатывает два гормона - адреналин и норадреналин, причем значительно преобладает адреналин. Оба гормона часто объединяют общим термином катехоламины. Выделение гормонов мозгового слоя в кровь происходит при различных эмоциях, и поэтому адреналин называют гормоном эмоций или гормоном стресса У животных стресс является первой реакцией организма на какую-либо опасность, которая затем устраняется, как правило, за счет мышечных усилий. Отсюда вытекает биологическая роль адреналина -создание оптимальных условий для выполнения мышечной работы большой мощности и продолжительности путем воздействия на физиологические функции и метаболизм. [c.154]

Метаболизм. Секретируемый адреналин взаимодействует с клетками-мишенями, а затем быстро метаболизирует. Идентифицировано два фермента метаболизма адреналина и других катехоламинов катехол-О-метилтрансфера-за (КОМТ) и моноаминооксидаза (МАО). Инактивация катехоламинов по- [c.155]

Как регулируется метаболизм бурой жировой ткани, пока еще неясно. Эта ткань, несомненно, находится под гормональным контролем — реагирует на катехоламины (пирокатехин-амины), например адреналин. Однако механизм разобщения окислительного фосфорилирования еще не изучен, хотя возможно, что наиболее важными разобщающими агентами служат свободные жирные кислоты (рис. 77). [c.241]

Окислительный метаболизм -фенилаланина и -тирозина представляет значительный интерес, так как он приводит к ряду таких важных метаболитов, как катехоламины, например адреналин (52), тироксин (51), а также пигмент меланин (53) (см. схему 22). [c.707]

Печень. Концентрация фосфорилазы а является главным фактором в регуляции метаболизма гликогена в печени. Этот фермент не только катализирует реакцию, являющуюся определяюшей скорость стадией гликогенолиза, но также ингибирует активность протеинфосфатазы-1 и, таким образом, контролирует синтез гликогена (рис. 22.5). После приема пищи концентрация глюкозы в крови увеличивается, вызывая аллостерическое ингибирование фосфорилазы. 5-АМР, концентрация которого возрастает при уменьшении содержания АТР (см. выше), активирует фосфорилазу. Катехоламины, в том числе ад- [c.219]

Катехоламины инактивируются моноаминооксидазой митохондрий (окислительное дезаминирование) и катехол-о-метилтрансферазой цитоплазмы (метилирование кольца). Продукты теряют активность. Катехоламины и продукты метаболизма (ванилилмин-дальная кислота) выводятся с мочой. [c.393]

Биохимия его действия заключается в функционировании ферментов, катализирующих гидроксилирование лизина и пролина при образовании коллагена в гидроксилировании дофамина с образованием норадреналина в метаболизме холестерина (возможно, что также реакциями гидроксилирования) в метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов в предохранении глутатиона и 5Н-групп белков от окисления в восстановлении [c.270]

Кроме катехоламинов — эндогенных регуляторов метаболизма, имеются и экзогенные факторы, которые могут вызывать активацию и ингибирование. В табл. 8.4 (а также на рис. 8.20) представлены некоторые из этих соединений. Их используют в клиниках для изменения концентрации или характера действия, катехоламинов. Например, лечение блокаторами МАО — анти- [c.223]

Различные патофизиологические события—шок, травма, гипогликемия, боль и стресс—оказывают влияние на систему гипоталамус—гипофиз, воздействуя через высшие нервные центры. В этих условиях происходят глубокие изменения метаболизма катехоламинов и гормона роста, функции коры надпочечников, щитовидной железы и гонад, но до сих пор остается неясным, какие именно компоненты вовлечены в цепи этих реакций. [c.150]

Источником катехоламинов, как и тиреоидных гормонов, служит тирозин, однако,в случае биосинтеза катехоламинов метаболизму подвергается свободная дминокислота, а не тирозин белка. Как видно на рис. [c.94]

Вполне возможно, что в животном организме в метаболизме кремния может участвовать и другой тип хелатного соединения (наиример, анионные комилексы тииа катехина). В таком случае, по Бауманну [3906], хелатное соединение оказывается стабильным только при рН>7, а выделение кремневой кислоты в свободном состоянии идет ниже этого значения pH. Никаких хелатных соединений кремния не было выделено из. тканей животных. Однако присутствие целого ряда молекул со структурой, напоминающей катехин, как, например, катехоламины, не исключает возможности образования такого тииа соединений в организме животных. Подобные хелатные соединения обсуждались в гл. 1 и 2. [c.1088]

Многие антвдепрессанты (вещества, снимающие депрессию) увеличивают содержание катехоламинов в синаптической щели, т.е. количество медиаторов для стимулирования рецептора возрастает. К таким веществам, в частности, относятся имипрамин (блокирует поглощение норадреналина нервными волокнами), амфетамин (одновременно способствует выделению норадреналина и блокирует его поглощение), ингибиторы МАО (подавляют метаболизм катехоламинов) и др. В связи с этим возникла катехол-аминовая гипотеза депрессивных состояний, согласно которой психическая депрессия связана с недостатком катехоламинов в мозге. [c.641]

Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ишемической болезни сердца. Для ишемизированного миокарда характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен. Раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена и глюкозы, усиленно поглощаемой миокардом в начальной стадии ишемии, происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации катехоламинов и цАМФ, что в свою очередь стимулирует образование активной формы фосфорилазы —фосфорилазы а и активацию фосфофруктокиназы—ключевого фермента гликолиза. Однако даже максимально усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать уже поврежденный гипоксический миокард. Очень скоро запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу. [c.660]

Мы описали только основной путь синтеза катехоламина. Более полная схема метаболизма, приведенная на рис. 8.18, иллюстрирует также связь с другими соединениями, классифицируемыми пока как предполагаемые медиаторы, подобно, например, октопамину. Некоторые из этих аминов, присутствующих обычно в следовых количествах, как, например, фенилэтиламин, при синтезе в аномально высоких концентрациях в ЦНС могут вызывать психические заболевания. [c.218]

Нарушая биотрансформацию холестерина и стероидов (эстрогенов), оказывает ате-рогенное действие и вызывает гиперэстрогенемию, нарушение овариально-менструаль-ного цикла, самопроизвольные аборты, преждевременные роды и пр. изменяет обмен простагландинов, вызывает разного рода нейроэндокринные расстройства, нарушение метаболизма гистамина, а также серотонина и других катехоламинов. Нарушает обмен витамина Ве и никотиновой кислоты. [c.511]

Синтез белков происходит почти исключительно в теле клетки, поэтому белки аксональной и пресинаптической мембран и особенно ферменты метаболизма и синтеза медиаторов переносятся антероградным транспортом. Однако синтез медиаторов происходит не только в нервном окончании, но и в теле клетки, следовательно ацетилхолин, катехоламины и GABA также транспортируются. Вопрос о синтезе белка в нервном окончании (транспорт рибосом.) обсуждался довольно долго. Сейчас уже ясно, [c.306]

Б. Регуляция секреции и синтеза. На секрецию ГР влияет ряд стимулов (сон, стресс), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку Кто не спит, тот не растет . К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Реакции на стресс могут быть опосредованы катехоламинами, действующими через гипоталамус. Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сберегании глюкозы. При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Ключевую роль может играть внутриклеточ- [c.173]

Заслуживает внимания еще особенно полезная клеточная-линия — линия клеток РС 12, клонированная из феохромоцитомы — опухоли хромаффинной ткани надпочечника. Клетки РС 12 аналогичны хромаффинным клеткам по их способности синтезировать, запасать и высвобождать катехоламины. Подобно не нейрональным клеткам, они размножаются, но под действием N0 они перестают делиться, участвуют в нейритных процессах и становятся очень похожими на симпатические нейроны. Они приобретают электрическую возбудимость, отвечают на ацетилхолин и даже образуют функциональные холинэргические синапсы. Клетки РС 12 используются в качестве модельных систем для изучения дифференциации нейронов, действия гормональных и трофических факторов, функции и метаболизма гормонального рецептора (см. с. 325). [c.369]

Адреналин относится к группе физиологически активных веществ, именуемых катехоламинами, т.е. аминами, производными катехина. Катехоламины животных играют важную роль в функционировании нервной системы, являясь медиаторами дофаминэргических нейронов. Медиаторные функции арилэтиламины 68 и 69 исполняют как в периферической, так и в центральной нервной системах. От метаболизма их зависит психоэмоциональное состояние человека. При стойких нарушениях их обмена развиваются нервнопсихические заболевания неврозы, нервные депрессии, мании, шизофрения и др. [c.430]

Метаболизм свободного метионина до цистеина начинается с образования 8-аденозилметионина (схема 2.7), реакция катализируется метионин-аденозилтрансферазой (КФ 2.4.2.13). 5-Аденозилметионин является главным донором метильных групп в мозге, необходимых для метилирования катехоламинов, гистамина, фосфатидилэтаноламина, нуклеиновых кислот. [c.58]

В регуляции метаболизма особое значение имеют гормоны ин-сулярного аппарата поджелудочной железы, катехоламины и глюкокортикоиды. [c.388]

В условиях стресса активируется секреция и других гормонов — глюкагона, гормона роста, вазопрессина. Они также усиливают мобилизацию энергетических ресурсов — углеводных и жировых. Гормон роста усиливает общий белковый синтез, что приводит к гипертрофии (увеличению массы) надпочечников, а при систематических физических нагрузках — и к гипертрофии скелетных мышц и миокарда. Гипертрофия надпочечников повышает их секреторную функцию. Повышение концентрации катехоламинов и глюкокортикостероидов в крови при длительных физических нагрузках способствует повышению спортивной работоспособности. При стрессовых воздействиях повышается уровень вазопрессина, который регулирует водно-солевой обмен, уменьшая объем выделяемой мочи и увеличивая объем плазмы крови, что весьма важно для поддержания давления крови и функции сердечно-сосудистой системы. Таким образом эндокринная система обеспечивает адаптационные изменения метаболизма в условиях изменения среды. [c.274]

Представлен краткий обзор последних литературных данных, характеризующих сдвиги обмена веществ в головном мозгу во время спа. Подчеркнуто, что сон — активный процесс, связанный с усилением определенных сторон метаболизма в ЦНС, особенно при парадоксальной фазе сна. Отмечено, что, по-видимому, потребность во снс в нейрохимическом отношении не связана непосредственно с нарушениями биоэнергетики ЦНС при длительном бодрствовании. Изложены результаты собственных исследований автора и его сотрудников в области изучения некоторых сторон метаболизма белков и РНК в головном мозгу (крыс) при естественном сне, лишении его парадоксальной фазы, полной бессоннице, вызванной фенамином, а также во время сна и при лишении его парадоксальной фазы на фоне нарушений метаболизма медиаторов (серотонина и катехоламинов), участвующих в регуляции динамики циклов сна, под влиянием резерпина и ниаламида. В частности, ряд этих работ был выполнен цитоспектрофотометрически на уровне отдельных нейронов и их глиальных клеток-сателлитов супраоптического и красного ядер головного мозга. Высказано предположение, что одной из-важнейших нейрохимических функций сна должно быть осуществление специфических пластических репарационных процессов, тесно связанных прежде всего с метаболизмом белков и РНК. Илл. — 5, библ. — 61 пазв. [c.210]

Роль ионизированного кальция в действии гормонов доказывается следующими наблюдениями эффект многих гормонов 1) исчезает в бескальцие-вой среде или при истощении внутриклеточных запасов Са + 2) может быть имитирован с помощью агентов, увеличивающих концентрацию Са + в цитозоле, например Са +-ионофора А23187 3) сопряжен с транспортом Са + в клетку. Все эти явления были довольно подробно изучены на клетках гипофиза, гладких мышц, слюнных желез и на тромбоцитах наиболее полно исследован механизм регуляции метаболизма гликогена в печени вазопрессином и X,-адренергическими катехоламинами. Указанный механизм схематически представлен на рис. 19.5 и 19.7. [c.167]

Габлица 8.1. Уровни ферментов биосинтеза, участвующих в метаболизме катехоламинов в надпочечниках мышей сублишш ВАЬВ/с [2022] [c.59]

Эксперименты на животных по изучению генетической изменчивости метаболизма катехоламинов [2002 2021 2022]. Бьшо обнаружено, что в надпочечниках мышей линии ВАЬВ/с активность ферментов тирозингидроксилазы, дофамин-Р-гидроксилазы и фенилэтаноламин-Ы-метилтранс-феразы примерно вдвое выше, чем у другой инбредной линии-ВАЬВ/сЫ. При исследовании [c.123]

Метаболизм катехоламинов в ЦНС изучен довольно подробно, он состоит из процессов биосинтеза, транспорта и депонирования в везикулах, освобождения и взаимодействия с рецеп-торОм, инактивации, а также обратного транспорта. ОбщуЮ схему превращений катехоламинов южно прёЖСтавттть следующим образом [c.223]

Таким образом, рассмотренные два фермента обеспечивают основные направления в метаболизме катехоламинов, а именно окислительное дезаминирование и трансметилирование. Однако в настоящее время нет единого мнения относительно роли этих ферментов в инактивации катехоламинов. Показано, что при дезаминировании, так же как и при трансметилировании образуются продукты, которые являются физиологически активными. В то же время 1 акопленне 0-метильных производных в организме приводит 1Г патологическим нарушениям в фуикциональ-ной деятельности ЦНС. [c.226]

Итак, полученные к настоящему времени экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в головном мозгу катехоламины выступают в качестве нейромедиаторов. Эти данные можно свести к следующему катехоламины присутствуют в терминалях многих центральных нейронов установлено, что в мозговой ткани имеются ферменты, участвующие в регуляции метаболизма катехоламинов, такие как тирозин-З-гидроксилаза, дофа-декарбоксилаза, дофамин-р-гидроксилаза, моноаминооксидаза и др. фармакологические вещества, которые оказывают [c.226]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология