Холестерол в плазме

Холестерол-это не только важный компонент некоторых клеточных мембран (разд. 12.10) и липопротеинов плазмы крови (разд. 12.8), но и предшественник многих других биологически важных стероидов-желчных кислот и различных стероидных гормонов. Так же как и длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол синтезируется из аце-тил-СоА, однако в этом случае ацетильные группы соединяются друг с другом иначе. Этот вывод был сделан на основе результатов экспериментов, в которых животным скармливали ацетат, меченный радиоактивным углеродом ( С) по метильной группе, и ацетат, меченный тем же изотопом по карбоксильной группе. Из тканей животных, в пищу которых добавляли меченые мо- [c.645]

Жиры в крови. Нейтральный жир обнаруживается в крови только в периоды всасывания жира из пищеварительного тракта, когда наблюдается пищеварительная липемия (появление жиров в крови). Но затем, после отложения жиров в жировых тканях, кровь освобождается от нейтральных жиров, и нормально в ней находятся только небольшие количества фосфатидов. В форменных элементах крови найден свободный холестерол. В плазме же 60—70% его находится в виде эфиров с жирными кислотами. [c.408]

Глобулины — это белки с очень крупными молекулами, содержание которьгх в крови составляет около 3,4 г%. а- и (3-Глобулины связывают и переносят гормоны (включая тироксин и инсулин), холестерол, липиды, железо, витамины В , А, В и К. Гамма-глобулины представляют собой антитела и образуются не печенью, а лимфоцитами и другими клетками иммунной системы. Они участвуют в иммунном ответе (разд. 14.9). К другим важным белкам плазмы относятся факторы свертывания крови, в том числе протромбин и фибриноген, функции которьгх описаны в разд. 14.8.5. [c.427]

Холестерол в сыворотке или плазме [c.372]

Холестерол находится во всех клетках организма, особенно много его в нервной ткани. Он является одним из главных компонентов плазматической мембраны и липопротеинов плазмы часто находится в форме эфиров жирных кислот и служит исходным соединением для синтеза всех стероидов, функ- [c.159]

Экстракция липидов плазмы крови соответствующим растворителем и последующее фракционирование полученного экстракта показали, что в плазме крови содержатся триацилглицеролы, фосфолипиды, холестерол и эфиры холестерола, а также небольшое количество неэстерифицированных длинноцепочечных жирных кислот (свободных жирных кислот), которые составляют менее 5% от общего количества жирных кислот, находящихся в плазме. Свободные жирные кислоты (СЖК) являются метаболически наиболее активными липидами плазмы. Основные классы липидов, обнаруженные в плазме крови, приведены в табл. 26.1. [c.256]

Рис. 26.2. Схема строения липопротеина плазмы крови. Следует отметить сходство со структурой плазматической мембраны. Получены данные, согласно которым некоторое количество триацилглицеролов и иров холестерола содержится в поверхностном слое, а во внутренней области имеется свободный холестерол.

У людей содержание холестерола в плазме крови составляет около 200 мг/100 мл оно увеличивается с возрастом. При этом отмечены значительные ин- [c.280]

По данным опытов с радиоактивной меткой холестерол, поступивший с пищей, приходит в равновесие с холестеролом плазмы через несколько дней, а холестеролом тканей—через несколько недель. Период полуобновления холестерола в печени относительно непродолжителен, но для организма в целом он составляет несколько недель. Равновесие между свободным холестеролом плазмы крови и печени достигается за несколько часов. [c.280]

Наиболее известный среди стеролов — холестерол, содержащийся почти во всех тканях организма. Особенно много его в центральной и периферической нервной системе, подкожном жире, почках и др. Холестерол является одним из главных компонентов цитоплазматической мембраны, а также липопротеинов плазмы крови. В липопротеиновых фракциях крови примерно только одна треть его находится в виде спирта, а две трети — в форме эфиров жирных кислот (холестеридов) [c.299]

Хиломикроны и ЛПОНП служат для транспорта нейтральных липидов (ацилглицеролов) по кровяному руслу, а ЛПНП и ЛПВП — для транспорта холестерола и фосфолипидов. Все липопротеины плазмы крови взаимосвязаны между собой. Важным моментом в формировании отдельных фракций липопротеинов является обмен поверхностными компонентами между разными липопротеинами, функционирование которых обеспечивает сложный процесс транспорта липидов в крови. [c.325]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Антиатерогенная фракция плазмы крови — ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт — от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты. [c.358]

Рис. 12-15. Схематическая модель липопроте-ина плазмы. На внешней поверхности расположены фрагменты полипептидных цепей и полярные головы фосфолипидов, контактирующие с водной фазой. Нерастворимые в воде триацил-глицеролы и холестерол спрятаны от воды внутри частицы.

Лечение гиперхолестеринемии. Растения не синтезируют холестерол, а вырабатывают другие стеролы, называемые фито-стеролами. Строение одного из них- Р-си-тостерола-здесь показано. Когда больные с гиперхолестеринемией получают с пищей р-ситостерол, уровень холестерола в плазме у них снижается, что должно уменьшать вероятность заболевания атеросклерозом. Предложите воз- [c.651]

Избыток глюкозо-6-фосфата, не использованного для образования глюкозы крови или гликогена печени, распадается в ходе гликолиза и последующего действия пируватдегидрогеназы до аце-тил-СоА, который превращается в мало-нил-СоЛ и далее в жирные кислотпы (разд. 21.7). Жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов и фосфолипидов (разд. 21.8), которые частично экспортируются в другие ткани, куда их переносят липопротеины плазмы. Определенная доля ацетил-СоА в печени идет на синтез холестерола (разд. 21.16). [c.753]

Липиды нерастворимы в плазме крови, поэтому переносятся ею в связанной форме. В основном они окружаются белками с образованием сферических структур, называемых липопротеинами. Размеры и плотность таких частиц варьируют. Различают, в частности, липопротеины низкой плотности (ЛИП) и высокой плотности (ЛВП). ЛВП содержат 21% холестерола, а ЛНП — 55%. Следовательно, чем больше в крови ЛВП и меньше ЛНП, тем лучше для здоровья. ЛНП имеют тенденцию прилипать к стенкам артерий, высвобождая при этом свои липиды, что способствует развитию атеросклеротических бляшек. У мужчин уровень ЛВП обычно падает при половом созревании, а содержание ЛНП постепенно растет с возрастом. Считается, что это обусловлено тестостероном. И напротив, эстрогены повышают уровень ЛВП, зашишая сосуды женщины от склероза с момента полового созревания до менопаузы. Сердечно-сосудистые заболевания развиваются и у женщин, но в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. [c.231]

В дополнение к указанным выше мы приведем еще четыре примера, иллюстрирующих широту диапазона возможных применений биохимии. 1. Анализ механизма действия токсина, продуцируемого возбудителем холеры, позволил выяснить важные моменты в отношении клинических симптомов болезни (диарея, обезвоживание). 2. У многих африканских растений содержание одной или нескольких незаменимых аминокислот весьма незначительно. Выявление этого факта позволило понять, почему те люди, для которых именно эти растения являются основным источником белка, страдают от белковой недостаточности. 3. Обнаружено, что у комаров— переносчиков возбудителей малярии—могут формироваться биохимические системы, наделяющие их невосприимчивостью к инсектицидам это важно учитывать при разработке мер по борьбе с малярией. 4. Гренландские эскимосы в больших количествах потребляют рыбий жир, богатый некоторыми полиненасыщенными жирными кислотами в то же время известно, что для них характерно пониженное содержание холестерола в крови, и поэтому у них гораздо реже развивается атеросклероз. Эти наблюдения навели на мысль о возможности применения по-линенасыщенных жирных кислот для снижения содержания холестерола в плазме крови. [c.11]

Точка плавления, а следовательно, и текучесть жиров зависят от содержания в них ненасыщенных жирных кислот. Фосфолипиды клеточных мембран содержат ненасыщенные кислоты, которые играют важную роль в обеспечении текучести мембран. Достаточно высокая величина отношения полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот в пищевом рационе является основным фактором, обеспечивающим снижение холестерола в плазме крови, и, как полагают, способствует предотвращению развития ишемической болезни сердца. Простаглаидины и тромбоксаны являются гормонами местного действия при необходимости они быстро синтезируются и действуют в непосредственной близости от места их синтеза. Противовоспалительное действие лекарственных препаратов нестероидной природы, например аспирина, обусловлено ингибированием синтеза простагландинов. Основная физиологическая функция простагландинов состоит в модулировании активности аденилатциклазы и выражается, например, в регуляции агрегации тромбоцитов или ингибировании действия антидиуретического гормона в почках. Лейкотриены обладают свойством вызывать мышечное сокращение и хемотаксис, это позволяет предполагать, что они играют существенную роль в аллергических реакциях и при воспалении. [c.238]

Наряду с недостатком незаменимых жирных кислот и изменением соотношения индивидуальных ненасыщенных жирных кислот, которое может иметь место при хроническом голодании, нарушение метаболизма незаменимых жирных кислот наблюдается также при кистозном фиброзе, энтеропатиче-ском акродерматите, гепаторенальном синдроме, синдроме Шегрена—Ларссона, полисистемной дегенерации нейронов, болезни Крона, циррозе печени, хроническом алкоголизме и синдроме Рейе. При приеме пищи с высоким соотношением полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот уровень холестерола в плазме крови, особенно в липопротеинах низкой плотности, уменьшается. Это обстоятельство рассматривается как благоприятное в свете [c.242]

Лизолецитин может синтезироваться по альтернативному пути с участием лецитин холестерол ацнл-трансферазы (ЛХТА). Этот фермент, находящийся в плазме крови и образующийся в печени, катализирует перенос остатка жирной кислоты из положения 2 молекулы лецитина на холестерол, в результате образуется сложный эфир холестерола. Считается, что именно под действием ЛХТА синтезируется больщая часть сложных эфиров холестерола компонентов липопротеинов плазмы крови. Последствия недостатка ЛХАТ обсуждаются на с. 281. [c.251]

Жиры, попадающие в организм с пищей, и липиды, синтезируемые в печени и жировой ткани, должны транспортироваться в другие ткани и органы, где они либо используются, либо запасаются. Поскольку липиды нерастворимы в воде, возникает проблема их транспорта в водной среде (плазме крови) она решается путем взаимодействия неполярных липидов (триащшглицеролов и эфиров холестерола) с амфипатическими липидами (фосфолипидами и холестеролом) и белками, в результате образуются смешивающиеся с водой липопротеины. [c.256]

Большое внимание уделялось замене содержащихся в пище насыщенных жирных кислот на поли-ненасыщеяные жирные кислоты как фактору, вызывающему снижение уровня холестерола в крови. Богатые линолевой кислотой растительные масла, например арахисовое, хлопковое, кукурузное, соевое, способствуют снижению уровня холестерола в плазме крови, в то время как потребление сливочного масла, говяжьего жира и кокосового масла, которые содержат преимущественно насыщенные жирные кислоты, приводит к его повышению. Сахароза и фруктоза в большей степени, чем другие углеводы, способствуют повышению уровня липидов, в первую очередь триацилглицеролов, в крови. [c.284]

Развитию ишемической болезни сердца способствует также высокое кровяное давление, курение, ожирение, отсутствие физической нагрузки и употребление мягкой воды вместо жесткой. Повышение уровня свободных жирных кислот в плазме крови приводит к усилению секреции печенью ЛПОНП и соответственно к поступлению дополнительных количеств триацилглицеролов и холестерола в кровоток. К факторам, вызывающим повышение или колебание уровня свободных жирных кислот, относятся эмоциональный стресс, никотин, поступающий в организм при курении, употребление кофе, а также прием пищи с большими перерывами и в больших количествах. Многие из этих вредных факторов, по-видимому, не оказывают заметного действия на женщин, находящихся в предклимактерическом периоде. Это, возможно, связано с тем, что у этих женщин уровень ЛПВП в крови выше, чем у мужчин, а также у женщин в постклимактерическом периоде. [c.284]

Семейная гиперхолестеролемия (тип II). У пациентов с данным заболеванием наблюдается повышение уровня Р-липопротеинов (ЛПНП), которое обусловлено увеличением общего содержания холестерола в плазме. При гиперхолестеролемии типа [c.285]

Смотреть страницы где упоминается термин Холестерол в плазме: [c.267] [c.267] [c.339] [c.339] [c.339] [c.647] [c.775] [c.158] [c.158] [c.170] [c.244] [c.259] [c.260] [c.264] [c.265] [c.265] [c.274] [c.280] [c.281] [c.281] [c.281] [c.283] [c.284] [c.285]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология