Инсулин реакция клетки

Инсулин образуется в -клетках островков Лангерганса из своего предшественника — проинсулина. По химической природе он является белком. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей, в которые включена 51 аминокислота. Полипептидные цепи соединены в двух точках дисульфидными мостиками. Инсулин дает почти все характерные цветные реакции на белок. [c.176]

Значение белков в живой природе трудно переоценить. Это строительный материал живых организмов, биокатализаторы - ферменты, обеспечивающие протекание реакций в клетках, и энзимы, стимулирующие определенные биохимические реакции, т. е. обеспечивающие избирательность биокатализа. Наши мышцы, волосы, кожа состоят из волокнистых белков. Белок крови, входящий в состав гемоглобина, способствует усвоению кислорода воздуха, другой белок - инсулин - ответственен за расщепление сахара в организме и, следовательно, за его обеспечение энергией. Молекулярная масса белков колеблется в широких пределах. Так, инсулин - первый из бел- [c.13]

В действии гормонов участвуют еще несколько протеинкиназ. Роль некоторых из них показана на рис. 44.5 и в последующих разделах этой главы. Киназы, зависимые от эпидермального фактора роста и инсулина, уникальны тем, что эта ферментативная активность локализована в рецепторе гормона и проявляется при связывании лиганда с рецептором (см. гл. 51). Другая их особенность состоит в том, что они фосфорилируют преимущественно остатки тирозина, что редко встречается в клетках млекопитающих. Какую роль эти ассоциированные с рецептором киназы играют в механизме действия гормона, пока не ясно, но можно предположить, что гормон запускает каскад реакций фосфорилирования, причем один либо несколько продуктов этого каскада служат внутриклеточными посредниками. [c.164]

В результате напряженных генноинженерных поисков компанией Эли Лилли в 1982 году был произведен инсулин на основе раздельного синтеза Е.соЦ его А- и В-цепей. Этому достижению предшествовали широкомасштабные и дорогостоящие исследования по биосинтезу проинсулина, упрощению технологической схемы получения инсулина (на этапе экстракции и выделения), а также повьпиения выхода гормона, синтезируемого клетками специально сконструированных штаммов кишечной палочки. Стоимость готового продукта значительно снизилась, получаемый инсулин был идентичен человеческому, фармацевтическое производство освободилось от перебоев в поставках животного сьфья с боен, а главное, человеческий инсулин при длительном применении не вызывал неприятных последствий нарушений работы почек, расстройств зрения и аллергических реакций. [c.180]

Тот факт, что для превращения полипептидного предшественника в активный продукт необходима модификация этого предшественника, создает возможности для посттрансляционной регуляции потока генных продуктов. Подобные модификации особенно широко распространены среди множества полипептидов, которые служат межклеточными медиаторами в многоклеточных организмах. Такие полипептидные гормоны, как инсулин, циркулируют в крови и осуществляют координацию работы отдаленных клеток. Другие пептиды короткодействующие , они влияют на активность клеток, расположенных вблизи секретирующей клетки. Например, пептидные нейромедиаторы передают информацию от одной нервной клетки другой. Все пептидные медиаторы работают сходным образом независимо от того, распространяется ли их действие на большие расстояния (инсулин) или они действуют локально (нейромедиатор энкефалин). В любом случае медиатор вначале связывается с высокоспецифичным рецептором, расположенным на поверхности определенной клетки-мишени, запуская те или иные процессы в зависимости от свойств клеточного рецептора. Это может быть процесс роста, секреция другого полипептида, экспрессия определенного гена, возбуждение нейрона, специфические поведенческие реакции и т.д. [c.357]

Ж. Одна из причин, по которой физиологические реакции, вызываемые пептидными гормонами (например, инсулином), развиваются довольно медленно, состоит в том, что пептид должен быть вначале синтезирован вырабатывающей его эндокринной клеткой. [c.215]

Остается неясным вопрос о природе антигена, запускающего реакцию клеточного иммунитета, избирательно направленную на -клетки. Из тканей мышей с высокой генетической предрасположенностью к диабету удается выделить клоны лимфоцитов, введение которых здоровым мышам вызывает диабет. Кроме того, такие лимфоциты оказались способными связывать инсулин, причем узнаваемой частью служит фрагмент -цепи, включающий 9-23 аминокислотных остатка (пептид В). В этих лимфоцитах пептид В соединен с белками ГКГ класса II. Не исключено, что инсулин может быть первичным аутоантигеном при сахарном диабете. [c.487]

Химические сигналы, приводящие клеточные реакции в соответствие с изменениями среды, обычно вызывают быстрые и кратковременные ответы. Например, повьш1ение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию пептидного гормона инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы. В считанные минуты повыщение концентрации инсулина ускоряет поглощение глюкозы клетками печени и мьшщ, и концентрация глюкозы в крови падает. Тогда секреция инсулина, а в результате и скорость поглощения глюкозы клетками мышц и печени возвращаются к исходному уровню. Таким путем поддерживается сравнительно постоянная концентрация глюкозы в крови. Нейромедиаторы вызывают еще более быстрые реакции в ответ на освобождение ацетилхолина из двигательных нервных окончаний клетки скелетной мускулатуры сокращаются и вновь расслабляются всего лишь за несколько миллисекунд. [c.251]

Иони цинка играют важную роль в различных биологических процессах, папример служат в качестве стабилизаторов инсулина — гормона, который обеспечивает перепое глюкозы в клетку. Они являются также жизиенно важными компонентами сперматозоидов их присутствие способствует заживлению ран и переработке белковой пищи в кищечиикс. Ионы цинка участвуют также в одной из ключевых реакций зрительных органов. [c.343]

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

По-видимому, это был первый случай в истории, когда о начале великой технологической революции возвестил биржевой колокол. В 1980 г., когда фирма Genente h впервые предложила обществу свои акции, это была небольшая компания в Калифорнии, в течение четырех лет успешно работавшая над проблемой получения рекомбинантных ДНК. За два года до этого ученым компании удалось выделить фрагменты гена (последовательности ДНК), кодирующие человеческий инсулин, и перенести их в генетические элементы (клонирующие векторы), способные реплицироваться в клетках обычной кишечной палочки Es heri hia oli). Эти бактериальные клетки работали как биологические фабрики по производству человеческого инсулина, который после соответствующей очистки мог использоваться как лекарственный препарат для больных диабетом, дающих аллергическую реакцию на свиной инсулин. Еще десять лет назад такое развитие событий представ- [c.15]

Регуляторные пептвды — вещества, регулирующие многие химические реакции в клетках и тканях организма. К ним относятся пептидные гормоны, например инсулин, контролирующий содержание глюкозы в крови и клетках, окситоцин, стимулирующий сокращение гладкой мускулатуры, вазопрессин — регулятор водного обмена и др. [c.25]

Из рис 46 следует, что ионный канал в н-холинорецепторе создается самим рецептором Теперь доказано, что женщины, болеющие раком молочной железы и не имеющие на раковых клетках рецепторов эстрогена, излечиваются эндокринными препаратами лишь в 10% случаев Напротив, при наличии таких рецепторрв излечиваются подобными средствами в 50-65% случаев и более Заболевания типа тяжелой миастении (Myastenia gravis) и редкой устойчивой к инсулину формы диабета обусловливаются аутоиммунными реакциями, когда собственные антитела блокируют рецепторы, вызывают их транспозицию (перемещение) внутрь клетки и разрушение [c.132]

Исследования воздействия излучения на живую клетку насчитывают значительно более долгую историю, чем изучение его действия на синтетические полимеры. С точки зрения благополучия человечества и интересов науки первая область действительно более важна. Но обе эти области знания базируются на одних и тех же основных принципах, связаны, по-видимому, с одними и теми же основными реакциями и фактически представляют собой одно целое. И здесь и там задача заключается в том, чтобы выяснить, как происходят при облучении сшивание полимерных цепей, их деструкция и ряд других реакций. В живой клетке мы имеем дело главным образом с молекулами протеинов и нуклеиновых кислот. Строение и состав этих полимеров в общем виде нам известны, но наиболее важные вопросы до сих пор ускользают от нашего понимания. До настоящего времени нам неизвестно (за исключением единственного случая с инсулином) расположение структурных единиц — аминокислот и нуклеозидов. Еще меньше мы знаем о том, как действует на них излучение и каким образом инициированные излучение.м ре акции вызывают в организме явление лучевой болезни, стимулируют разрушение тканей и их рост (может иметь место и то и другое) и мутации генов. Непонятным и весьма важным является вопрос о том, как малые дозы облучения, недостаточные для того, чтобы вызвать заметные эффекты в большинстве полимеров in vitro, могут создавать в клетке или в организме в целом большие изменения, приводящие к их гибели. Эти вопросы приобрели большое значение уже с момента открытия в 1895 г. рентгеновских лучей и в 1896 г. радиоактивности (Веккерель) [c.8]

Инсулин способствует синтезу гликогена в печени и мышцах и усиливает окислительный распад глюкозы в тканях, активируя гексокиназную реакцию, т. е. образование глюко-зо-6-фосфата 2 (см. стр. 164). Инсулин обеспечивает переход глюкозы внутрь клетки, повышая проницаемость клеточной мембраны. [c.94]

Рассмотрим прежде всего, как регулируется само вступление остатков глюкозы на путь гликолиза. Вовлечение глюкозных остатков в процесс гликолиза обеспечивают две важные реакции, и обе эти реакции контролируются регуляторными ферментами. Первая такая реакция-это катализируемое гексокиназой фосфорилирование свободной глюкозы в положении 6 за счет АТР. В некоторых тканях, например в скелетных мыщцах, гексокиназа функционирует как аллостерический фермент и ингибируется продуктом реакции глюкозо-6-фосфатом, как это показано на рис. 15-13. Всякий раз, когда концентрация глюкозо-6-фос-фата в клетке сильно возрастает, т. е. когда он образуется быстрее, чем потребляется, наступает ингибирование-гексокиназа под действием глюкозо-6-фос-фата выключается и дальнейшего фосфорилирования глюкозы не происходит до тех пор, пока избыток глюкозо-6-фосфа-та не будет использован. В печени, однако, преобладает другой фермент-глюкокиназа, который не ингибируется глю-козо-6-фосфатом (разд. 15.6,а). Поэтому в печени, способной хранить большие количества гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген, т. е. в запасной полисахарид. При повышении концентрации глюкозы в крови гормон инсулин, выделяемый поджелудочной железой в кровь, стимулирует синтез глюкокиназы. При диабете и во время голодания глюкокиназная активность понижена. [c.462]

В клетки печени глюкоза проходит при участии ГЛЮТ-2, независимого от инсулина. Концентрация глюкозы в гепатоцитах в период пищеварения повышается соответственно ее уровню в крови воротной вены. В этих условиях фосфорилирование глюкозы в гепатоцитах обеспечивается свойствами глюкокиназы, которая имеет высокое значение К (12 ммоль) и не ингибируется продуктом реакции (см. раздел 2). Кроме того, ГЛЮТ-2 также имеет высокую К . Следовательно, скорость поступления глюкозы в гепатоциты и ее фосфорилирование увеличиваются в период пищеварения пропорционально повышению ее концентрации в крови. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоцит в период пищеварения косвенным путем, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы. [c.137]

Эту реакцию катализирует тирозингидроксилаза — фермент, который активируется при холинергической стимуляции клетки. Благодаря наличию нервно-рефлекторных связей, надпочечники отвечают усилением синтеза и секреции катехоламинов на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, гипотонию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д. Существуют и гуморальные пути регуляции активности клеток мозгового вещества надпочечников. Синтез и секреция катехоламинов могут возрастать под действием инсулина и глюкокортико идов, а также при гипогликемии. [c.96]

Глюкагон в жировых клетках через аденилатциклазную систему активирует цАМФ-зависимую липазу и тем самым включает процесс мобилизации жиров (см. рис. 10.8). Инсулин, наоборот, выключает мобилизацию (рис. 15.8). В результате каскада реакций, инициируемых рецептором инсулина, фосфорилируется (и активируется) протеинкиназа В, которая фосфорилирует (и тоже активирует) фосфодиэстеразу цАМФ. Концентрация цАМФ снижается, а в таких условиях липаза находится в нефосфорилированном неактивном состоянии. И еще пример инсулин не уменьшает базальную скорость глюконеогенеза, а только стимулированную глюкагоном. На рис. 15.9 показаны некоторые другие мишени метаболических путей глюкозы в печени, общие для инсулина и глюкагона. Кроме того, инсулин снижает секрецию и самого глюкагона. [c.408]

Глюкоза проникает в гепатоциты (как и в (З-клетки) путем облегченной диффузии при участии ГЛЮТ-2, независимого от инсулина и имеющего высокую К . В гепатоцитах глюкоза быстро превращается в глюкозо-6-фосфат глюкокиназой (гексокиназой ГУ ), которая тоже имеет высокую К (12 мМ) и не ингибируется продуктом реакции (в отличие от других гексокиназ). Далее глюкозо-6-фосфат может использоваться по двум напргшлениям — синтез гликогена и синтез жиров. При синтезе гликогена глюкозо-6-фосфат превращается в глюкозо-1-фосфат, который непосредственно включается в гликоген. Синтез жиров гораздо сложнее он включает гликолиз (для образования глицерина и пирувата), окислительное декарбоксилирование пирувата, пентозофосфатный путь, синтез жирных кислот и синтез жиров. В печени необратимые реакции этих путей стимулируются инсулином и подавляются глюкагоном. Необратимые реакции глюконеогенеза, наоборот, подавляются инсулином и стимулируются глюкагоном. [c.408]

Инсулин прочно связывается со специфическими рецепторами на плазматической мембране клеток-мигпеней. Это выявляется в опытах с использованием радиоактивного инсулина, содержащего ковалентно связанный I. Константа диссоциации ипсу-лин-рецепторного комплекса составляет около 10 М. Необходимость в столь прочном связывании объясняется низкой концентрацией инсулина в крови (порядка 10 М). Константа скорости образования комплекса очень велика (около 10 М с ) и приближается к величине, характеризующей реакции, скорость которых регулируется только скоростью диффузии. Клетка жировой ткани содержит всего лигпь 1 10 рецепторов инсулина, что соответствует плотности один рецептор на квадратный микрометр плазматической мембраны. Иными словами, один рецептор инсулина приходится на 1 Ю фосфолипидов мембраны. [c.293]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология