Жирные кислоты в крови

Процессы мобилизации и отложения жира контролируются эндокринной системой следующим образом. Адреналин и норадреналин активируют распад триглицеридов в жировой ткани и увеличивают содержание свободных жирных кислот в крови. Поэтому любое длительное возбуждение симпатического отдела нервной системы (длительная мышечная деятель- [c.204]

Жирные кислоты свободные — одна из транспортных форм липидов в плазме крови. Это наиболее метаболически подвижная транспортная форма липидов в крови. Содержание свободных жирных кислот в крови составляет 15 25 мг% и значительно возрастает после приема жирной пищи. [c.234]

Когда телу требуется энергия, глюкоза и жир легко выходят из хранилищ. После длительных физических упражнений концентрация жирных кислот в крови увеличивается в четыре раза. Реакция образования АТФ при сгорании крахмала подобна аналогичной реакции для глюкозы. [c.449]

О катализируемом гемином окислении ненасыщенных жирных кислот в крови кроликов с анемией. [c.183]

Каждая молекула сывороточного альбумина способна очень прочно связать две молекулы длинноцепочечной жирной кислоты и менее прочно-еще одну или две молекулы. Поскольку сывороточный альбумин находится в плазме крови в очень высокой концентрации, он служит основным переносчиком жирных кислот в крови. В связанной с альбумином форме жирные кислоты доставляются в скелетные мышцы и сердце, где в основном и используются. [c.762]

Метод определения жирных кислот в крови человека, в частности жирных кислот, содержащихся в незначительных количествах. (Найдены насыщенные и ненасыщенные к-ты с нечетным числом С-атомов и разветвленные с СНз-группой в боковой цепи.) [c.193]

Большую группу составляют так называемые транспортные белки, т. е. белки, участвующие в переносе различных вешеств, ионов и т. п. К ним обычно относят цитохром с, участвующий в транспорте электронов, гемоглобин, гемоцианин и миоглобин, переносящие кислород, а также сывороточный альбумин (транспорт жирных кислот в крови), -липопрокин (транспорт липидов), церулоплаз-мин (транспорт меди в крови), липид-обменивающие белки мембран. В последнее время эта группа пополнилась мембранными белками, выполняющими функции нонных каналов,— здесь необходимо упомянуть белковые компоненты полосы В-3, ответственные за транспорт анионов через эритроцитарную мембрану, белки Na -, Са - и К -каналов возбудимых мембран. К транспортным пептидам резонно отнести канал-образующие соединения типа аламетицина и грамицидинов А, В и С, а также пептидные антибиотики — ионофоры ряда валиномицина, энниатина и др. [c.22]

Мобилизация энергетических ресурсов, повышение содержания глюкозы и свободных жирных кислот в крови, улучшение энергетики тканей, обеспечение приоритетного кровоснабжения отдельных тканей [c.149]

И свободных жирных кислот в крови сохраняется на уровне покоя до тех пор, пока не будет достигнуто значительное исчерпание углеводных ресурсов организма. С этого момента содержание этих метаболитов в крови проявляет тенденцию к повышению. [c.356]

Свободные жирные кислоты. Являясь структурными компонентами липидов, уровень свободных жирных кислот в крови отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо. В норме содержание их в крови составляет 0,1—0,4 ммоль л и увеличивается при длительных физических нагрузках. [c.469]

У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. Содержание глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь. (Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина). Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0. При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

Б. Повышение содержания жирных кислот в крови. [c.186]

Б. Концентрация жирных кислот в крови повышена. [c.192]

В результате мобилизации жира концентрация жирных кислот в крови увеличивается (см. рис. 8.7) приблизительно в 2 раза, однако абсолютная концентрация жирных кислот в крови невелика даже в этот период. Время полужизни жирных кислот тоже очень мало (менее 5 мин), это означает, что существует быстрый поток жирных кислот из жировой ткани к другим органам. Большинство тканей, кроме нервной ткани, эритроцитов и мозгового слоя надпочечников, использует жирные кислоты как источник энергии. [c.201]

При введении адреналина должна увеличиться концентрация жирных кислот в крови. [c.328]

При марафонском беге затраты энергии восполняются исключительно за счет аэробного процесса. Погашение этих затрат невозможно только за счет окисления углеводов из-за недостаточности запасов гликогена в работающих мышцах спортсмена, поэтому значительная часть энергии образуется за счет окисления жиров, на долю которых может приходиться от 10 до 50 % общих затрат энергии (рис. 137). Вклад жиров в энергообеспечение при мышечной работе на длинных и сверхдлинных дистанциях у высокотренированных бегунов с большими запасами гликогена в работающих мышцах составляет 12—20 %, у нетренированных бегунов — более 80 %. Всего на дистанции марафонского бега окисляется около 300 г жиров. Использование жиров в качестве источника энергии менее эффективно по сравнению с окислением углеводов, так как происходит оно с более низкой скоростью и с большим потреблением кислорода. Увеличивающаяся концентрация жирных кислот в крови при мобилизации жиров и высо- [c.329]

B. Концентрация жирных кислот в крови увеличена. [c.396]

A. Концентрация жирных кислот в крови выше нормы. [c.398]

Жировые клетки (адипоциты) 2 Рз Торможение липолиза Усиление липолиза (повышенное высвобождение свободных жирных кислот в кровь) термогенез [c.482]

Потребляются жирные кислоты большей частью мышцами, но также и другими органами. Концентрация жирных кислот в крови невелика — на их долю приходится только 1-3 % от всех липидов крови. Время полужизни жирных кислот в крови тоже очень мало — всего 2-4 мин. Последнее означает, что существует быстрый поток жирных кислот от жировой ткани к органам-потребителям. Высокая скорость этого потока даже при низкой концентрации переносимого вещества [c.307]

Адреналин активирует мобилизацию депонированных жиров, действуя по механизму, сходному с тем, как в случае мобилизации гликогена, т. е. через каскад реакций, включаюш ий синтез цАМФ, активацию протеинкиназы А и фосфорилирование липазы. При феохромоцитомах (опухолях хромаффинной ткани надпочечников) концентрация адреналина (а также норадреналина) в крови резко повышена вследствие этого концентрация жирных кислот в крови больных в десятки раз больше, чем у здоровых людей. [c.309]

О содержании непредельных жирных кислот в крови можно судить на основании ее йодного числа . Под йодным числом понимается величина, показывающая сколько г йода присоединяется к 100 г жира. Определение йодного числа основано на том, что непредельные жирные кислоты способны присоединять по 2 атома галлоидов по месту двойной связи. [c.229]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

При гипофункции поджелудочной железы и недостаточном синтезе гормона инсулина развивается панкреатическая глюкозурия. Она сопровождается также повышенной гликолитической активностью жировой ткани и увеличени< 1 содержания иеэстерефицированных жирных кислот в крови. Эти процессы выподйяют, по-видимому, компенсаторную функцию путем использования неэстереф юванных жирных кислот в качестве энергетического материала и при нарушения утилизации глюкозы. [c.180]

На степень потребления мышцами глюкозы крови влияет вид выполняемой нагрузки, уровень тренированности, питание, половые особенности, метаболическое состояние организма. Высокий уровень гликогена в мышцах, что характерно для высокотренированных спортсменов на выносливость, а также повышенное содержание свободных жирных кислот в крови снижают потребление мышцами глюкозы крови. Гипоксия стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы. У женщин распад гликогена и окисление глюкозы при мышечной работе менее выражены, чем у мужчин. [c.182]

Липидный обмен. При инкубации жировой ткани с ГР in vitro усиливается высвобождение неэстери-фицированных (свободных) жирных кислот и глицерола. Введение ГР in vivo вызывает быстрое (30—60 мин) повышение содержания свободных жирных кислот в крови и их окисления в печени. В условиях не- [c.175]

У людей, получающих глюкокортикоиды, возрастает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Частично это можно объяснить прямой стимуляцией липолиза, поскольку в опытах на изолированных гепатоцитах эти гормоны действительно способствуют высвобождению жирных кислот. Кроме того, глюкокортикоиды снижают потребление и использование глюкозы жировой тканью и тем самым уменьшают образование глицерола поскольку глицерол необходим для этерификации жирных кислот, снижение его содержания приводит к их высвобождению в плазму, В итоге повышение концентрации свободных жирных кислот в крови и сопряженное с этим усиление их превращения в кетоны способствуют развитию кетоза, особенно при инсулиновой недостаточности. Эти эффекты имеют большое значение, но самое важное действие глюкокортикоидов на липидный обмен вытекает из их способности усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста. Ниже мы обсудим этот пермис-сивный эффект глюкокортикоидов, [c.214]

Выделяют три стадии, на которых соответствующие факторы могут осуществлять регуляцию кетогенеза. (1) Кетоз не возникает in vivo до тех пор, пока не происходит увеличения уровня свободных жирных кислот в крови, образующихся в результате липолиза триацилглицерола в жировой ткани. Жирные кислоты являются предшественниками кетоновых тел в печени. Как у сытых, так и у голодных животных печень обладает способностью поглощать до 30% и более свободных жирных кислот, проходящих через нее, поэтому при высоких концентрациях этих кислот поглощение их довольно значительно. Следовательно, для регуляции кетогенеза важны факторы, контролирующие стадию мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани (рис. 28.6). (2) Возможны два пути превращения свободных жирных кислот после их поступления в печень и перехода в активные ацил-СоА-производные, а именно эстерификация с образованием преимущественно триацилглицеролов и фосфолипидов и р-окисление до аце-тил-СоА. (3) В свою очередь ацетил-СоА может либо окисляться в цикле лимонной кислоты, либо вступать на путь кетогенеза, образуя кетоновые тела. [c.292]

Некоторые лекарственные препараты - кофеин и теофиллин — угнетают действие фермента фосфодиэстеразы, катализирующего реакщ1Ю расщепления сАМР (сАМР->АМР). Как изменится количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов Изобразите схему действия адреналина на жировую клетку и на ней покажите место действия этих препаратов. [c.203]

B. Концентрашта жирных кислот в крови выше нормы. Г. Скорость реакций ЦПЭ увеличена. [c.399]

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей, включающих 51 аминокислотный остаток. А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, В-цепь — 30. Цепи соединены двумя би-сульфидными мостиками, третий бисульфидный мостик содержится в цепи А. Инсулин относят к анаболическим гормонам, влияющим на ассимиляцию углеводов, белков, жиров. Механизм действия инсулина на углеводный обмен включает облегчение транспорта глюкозы через клеточные мембраны, активацию гексокиназы, способствующей превращению глюкозы в глю-козо-6-фосфат, активацию гликогенсинтетазы (стимуляция гликогеногенеза), снятие ингибирующего действия на секреторные клетки гормонов гипофиза. Инсулин также стимулирует синтез белков, снижает содержание свободных жирных кислот в крови и депонирование ТГ в жировых клетках. [c.396]

Вторая фаза длится около одной недели. Мобилизация жиров продолжается, концентрация жирных кислот в крови увеличивается примерно вдвое по сравнению с постабсорбтивным состоянием (рис. 15.10). Увеличивается образование кетоновых тел в печени и их концентрация в крови. В результате становится заметной скорость реакции неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты с образованием ацетона [c.410]

Кетонемия. При сахарном диабете имеется относительный избыток глюкагона, который активирует цАМФ-зависимую липазу адипоцитов. Поэтому повышена концентрация свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в гепатоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь (З-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Кетонемия — характерный и опасный (см. ниже) симптом сахарного диабета. [c.413]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология