Гиперплазия тканей

Описаны разнообразные физиологические и связанные с ними поведенческие эффекты, вызываемые сильными (400-9000 Гс) магнитными полями. Резюмируя, можно сказать, что обнаружено действие этих полей на центральную нервную систему, костный мозг, кору надпочечников, селезенку, печень, почки, кровь и мочу, а также неблагоприятное влияние на частоту зачатий, эмбриональное развитие, морфологию яичников. Наряду с этим описано увеличение продолжительности жизни, общей активности и аппетита, снижение скорости старения, веса тела и агрессивности, более медленное заживление ран. Сильные магнитные поля, по-видимому, увеличивают частоту отторжения раковых трансплантатов у грызунов. Физиологические эффекты полей, близких к геомагнитному (около 0,5-1 мГс), включают гиперплазию тканей, ослабление ферментативной активности, уменьшение продолжительности жизни и плодовитости. Слабые магнитные поля, по-видимому, вызывают и поведенческие изменения, например наклонность к лежачей позе лапами вверх и каннибализму. [c.307]

Несмотря на отсутствие выраженных признаков раздражения-органов дыхания, при морфологическом исследовании отмечено полнокровие слизистой оболочки трахеи и ткани легких с явлениями периваскулярного отека, местами — мелкие очаги отека легочной ткани и следы кровоизлияний в альвеолы. С увеличением срока жизни эти изменения становились менее выраженными, однако одновременно происходила гиперплазия лимфоидных элементов вокруг сосудов с утолщением межальвеолярных перегородок. В печени наблюдалась белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп гепатоцитов. В почках найдена белковая дистрофия эпителия отдельных групп извитых канальцев. Дистрофические процессы в печени с удлинением срока жизни животных замедлялись появлялись в большем количестве, чем в норме, многоядерные печеночные клетки, происходило размножение ретикулоэндотелиальных элементов вплоть до образования гистиоцитарных узелков. [c.221]

Анатомическая картина показала, что многие инсектициды не вызывают изменений в строении тканей кукурузы и гороха. Другие вещества вызывали ответные реакции со стороны растений в пределах от угнетения роста и преждевременного дифференцирования тканей до резкой гипертрофии и гиперплазии. [c.213]

При вскрытии погибших от хронического отравления Б. обращают внимание главным образом кровоизлияния, преимущественно мелкие, в различнейших тканях коже, слизистых оболочках, сердечной мышце, серозных оболочках, мочевом пузыре, плевре, матке, легких, костном мозгу, реже в почках, мозгу и т. д. Костный мозг иногда имеет апла-стический вид даже. макроскопически. Тем более аплазия обнаружи- вается при гистологическом исследовании. Жировая инфильтрация чаще всего в печени. Селезенка маленькая. Бывают и совершенно атипичные случаи, например, с резкой гиперплазией костного мозга (чаще у мужчин) известен случай спленомегалии. [c.91]

Полученные данные свидетельствуют о том, что в патоморфологической картине воздействия аэрогеля кремнезема на легкие белых крыс преобладают изменения межуточного диффузного характера, которые не соответствуют классическому узелковому экспериментальному силикозу. Изучение указанных изменений в динамике показывает, что в ранние стадии после введении исследуемой пыли (0,5—1,5 мес.) преобладают диффузные инфильтративно-пролиферативные процессы в легочной ткани со значительной гиперплазией гистиоцитов и миграцией полинуклеарных лейкоцитов. С течением времени эти межуточные воспалительные процессы заметно уменьшаются, локализуясь преимущественно около бронхов и сосудов, тогда как формирование узелков становится все более явственным. Наряду с этим нарастают и вторичные изменения в легких в виде эмфиземы и деструктивно-склеротических процессов в бронхах и сосудах. [c.486]

Возникновение цирроза и карциномы печени при очень низкой концентрации активных веществ, называемых микотоксинами. Они могут вызывать гиперплазию желчного протока, дегенерацию тканей печени, изменения в почках, повреждения легких, а также образование опухолей [c.11]

Лизосомы — это мембранные органеллы, в которых содержатся гидролитические ферменты, называемые кислыми гидролазами (высокоактивны при pH около 5,0). Эти ферменты расщепляют белки, нуклеиновые кислоты и другие макромолекулы, а также инородные частицы, бактерии. Лизосомы принимают участие и в регенеративных процессах, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток, что наблюдается в отдельных тканях в процессе спортивной тренировки. [c.36]

Такую последовательность событий подтверждают и массовые опыты на чистопородных собаках, которых облучали в очень малых дозах (0,16 пли 0,83 Гр) перед или в ближайшие сроки после рождения. Ряд авторов проследили все этапы развития, начиная с атрофии железы с последующими очагами гиперплазии фолликулярных клеток до неоплазии и образования эктопических опухолей тиреоидной ткани в отдаленные сроки после облучения. Вот последовательности событий, отмеченные этими авторами [c.67]

ЛИ эту отличную модель для определения влияния опухоли и предопухолевого состояния ткани на значения сыворотки. Также было изучено влияние роста доброкачественной папилломы протоков, возникающей вследствие гиперплазии эпителия протоков молочной железы. Для того чтобы лучше понять механизм повышения значения в сыворотке, учитывалось влияние стресса, уровня железа и концентрации белка в сыворотке крови этих животных. В такого рода экспериментах было обнаружено, что увеличение значения Т1 регистрируется в сыворотке животных на ранних стадиях развития доброкачественных и злокачественных опухолей. Однако этого не происходит в предопухолевый период при гиперплазии эпителия протоков молочных желез. Повышение значения в сыворотке крови не коррелирует с силой стресса, уровнем железа или концентраций белка в сыворотке крови (см. табл. 4). [c.283]

Рис. 7.12. Радиоавтограф, демонстрирующий включение Н-уридина в клетки эпителия при доброкачественной гиперплазии предстательной железы человека. Ткань культивировали 7 дней в присутствии тестостерона. Увеличение 572 X.

Известно, что период полураспада кортикостероидов составляет всего 70—90 мин. Кортикостероиды подвергаются или восстановлению за счет разрыва двойных связей (и присоединения атомов водорода), или окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17-го углеродного атома, причем в обоих случаях снижается биологическая активность гормонов. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников называют 17-кетостероидами они выводятся с мочой в качестве конечных продуктов обмена, а у мужчин являются также конечными продуктами обмена мужских половых гормонов. Определение уровня 17-кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. В норме в суточной моче содержится от 10 до 25 мг 17-кетостероидов у мужчин и от 5 до 15 мг—у женщин. Повышенная экскреция их наблюдается, например, при опухолях интерстициальной ткани семенников, тогда как при других тестикулярных опухолях она нормальная. При опухолях коркового вещества надпочечников резко увеличивается экскреция 17-кето-стероидов с мочой—до 600 мг в сутки. Простая гиперплазия коркового вещества сопровождается умеренным повышением уровня кетостероидов в моче. Для дифференциальной диагностики опухолей или простой гиперплазии обычно пользуются раздельным определением а- и 3-17-кетосте-роидов. Пониженное вьщеление 17-кетостероидов с мочой отмечается при евнухоидизме, гипофункции передней доли гипофиза. При аддисоновой болезни у мужчин экскреция 17-кетостероидов резко снижена (от 1 до 4 мг/сут), а у женщин при этом заболевании она практически не наблюдается. Этот факт подтверждает отмеченное ранее положение, что 17-кетосте-роиды образуются не только из гормонов коркового вещества надпочечников, но и из мужских половых гормонов. При микседеме (гипофункция щитовидной железы) суточное количество экскретируемьгх 17-кетостерои-дов близко к минимальному уровню (2—4 мг). Следует указать, однако, что применение гормонов щитовидной железы, хотя и эффективно при лечении основного заболевания, оказывает незначительное влияние на количество экскретируемых с мочой 17-кетостероидов. [c.279]

При введении мышам 99,5 раствора ОгО парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении ОгО с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % ОгО, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции ОгО вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтерневой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением обмена кортикостероидов. [c.20]

Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вешества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолинэстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-rpynn, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-rpynn в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено. [c.40]

После интратрахеального введения 40 мг Ц. через 8 мес. наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизема в легких (Могилевская). Примесь 1 мг Ц. к 25 мг 5Ю2 усиливает фиброгенность последнего. Через 18— [c.151]

В первые (1—3) месяцы отравления отмечалась слабо выраженная гиперплазия кроветворной ткани костного мозга с некоторым увеличением мегакариоцитов. В последующие периоды наблюдения костный мозг не претерпевал каких-либо изменений и его структура ничем не отличалась от структуры костного мозга контрольной группы животных. После прекращения отравления в гистоструктуре костного мозга также не выявлено отклонений от нормы. [c.567]

Хроническое отравление. Животные. Ингаляционное воздействие М. в концентрации 200—600 мг/м (6 раз в неделю, по 5 ч, 6 мес.) не вызывало у крыс заметных изменений по сравнению с контролем, кроме нарушения синтетической функции печени (волнообразное изменение содержания гиппуровой кислоты). У животных, забитых после 6 мес. воздействия, обнаружены в легких катарально-десквамативный, а у некоторых гнойный бронхит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических фолликулов вокруг бронхов и сосудов, небольшое утолщение альвеолярных перегородок за счет размножения гнстиоцитарных и круглоклеточных элементов, небольшая очаговая эмфизема в некоторых фолликулах скопление клеток ретикуло-эндотелия, содержащих в своей протоплазме золотисто-бурый пигмент в печени в отдельных случаях умеренно выраженная жировая дистрофия печеночных клеток в центре долек, размножение и набухание клеток ретикуло-эндотелия в почках распространенные круглоклеточные инфильтраты межуточной ткани, у отдельных животных слабо выраженная белковая дистрофия и скопление аморфных белковых масс в просветах прямых канальцев в миокарде увеличенное количество гнстиоцитарных элементов межуточной ткани в селезенке в ретикуло-эндотелиальных элементах пульпы и вне их значительное отложение золотисто-бурого пигмента, дающего полол<ительную реакцию на железо по Перльсу (Корбакова, Федорова). [c.66]

Хроническое отравление. Животные. При вдыхании крысами аэрозоля А. в концентрации 0,5—1,25 мг/м по 4 ч в день в течение 4 мес. через 3 недели отмечена резкая задержка прироста массы тела, тенденция к снижению артериального давления масса тела крыс не достигала контроля после месяца восстановительного периода. При патогистологическом исследовании почти у всех животных в легких различной степени признаки малигнизации ткани. В менее выраженных случаях очаговый бронхит, пери-бронхит с метаплазией эпителия. В более пораженной ткани десквамация эпителия бронхов и альвеол и их сосочковые разрастания, единичные участки формующейся карциномы в виде тяжей эпителиальных клеток (Ротенберг, Мащбиц). В опытах со вдыханием аэрозоля в концентрации 18 мг/м , 6 раз в неделю в течение 5 мес. отмечено изменение рефлексов верхних дыхательных путей. Сосудистые нарущения и дистрофические изменения во внутренних органах. Наиболее выражены поражения легкнхз пролиферативно-клеточная реакция на. фоне деструкции бронхов, альвеолярной паренхимы, кровеносной системы экссудативная реакция, обильная пролиферация клеток в просветы альвеол, гиперплазия и метаплазия бронхиального эпителия — картина хронической неспецифической пневмонии. Признаков злокачественного роста не обнаружено (Решетюк и др.). [c.232]

Второй тип реакции тканей характеризовался гипертрофией и гиперплазией и наблюдался на корнях, выросших в обработанном линданом песке (рис. 2). Нормальная картина строения кончика корня изменялась очень сильно. Неравномерное увеличение беспорядочно расположенных клеток осевого цилиндра и отчасти коры привело к общему расширению всего корня. Усиленное деление клеток, главным образом клеток осевого цилиндра, нарушило нормальную картину срезов корня. Наиболее активное деление отмечено в перицикле. Ксилема и флоэма у гороха повреждалась меньше, у кукурузы — сильнее. Неправильный рост клеток и их усиленное деление привели к чрезвычайной дезорганизации в строении этих элементов. Клетки меристемы гороха часто дифференцировались в трахейные, в корневом чехлнке обнаруживались некротические пятна. Линдан вызывал преждевременную диффе- [c.213]

Хроническое отравление. Крысы и кролики ежедневно получали Г. в водном растворе из расчета 0,005 мг/кг. Не обнаружены изменения в составе периферической крови и соотношении между неорганическими и общими сульфатами в моче. На 4 месяце затравки у крыс срывы условнорефлекторной деятельности. Подпороговой по этому показателю оказалась доза 0,0025 мг/кг [20, с. 117]. Введение 1,0 г/сутки в течение 12 месяцев вызвало у собак истощение, нарушения пищеварения и обмена, узелковую гиперплазию лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта, гибель (Gralla et а .). [c.83]

При сравнении с алюмосиликатной пылью выявляется некоторое своеобразие в характере тканевой реакции на действие аэрогеля. В ранних стадиях затравки исследуемым аэрогеле.м очень бурно выражена диффузная пролиферативно-инфильтра-тивная реакция в межуточной ткани легкого со значительным сосудистым компонентом. При воздействии пыли алюмосиликатного катализатора уже в этой стадии отмечается образование узелков, включающих преимущественно крупные пылевые частицы. Межуточная же реакция, в особенности миграция лейкоцитов. выражена заметно слабее. Кроме того, в более поздние сроки меньше выражен сосудистый компонент в виде разрыхления сосудистых стенок, плазморрагии и миграции лейкоцитов, а явления гиперплазии перибронхиальных лимфоидных скоплений и деструктивные процессы со стороны бронхов и сосудов не достигают такой степени, как при действии аэрогеля кремнезема. [c.487]

После окончания опыта крысы были забиты путем дёкапитации. При патологоанатомическом вскрытии у крыс, подвергавшихся воздействию циклогексанона в дозе 5 мг/кг, отмечены дегенеративные изменения в печени, гиперемия слизистой оболочки желудка и полнокровие селезенки. Гистологическое исследование органов и тканей показало, что в желудке имелись дегенеративные и гипертрофические изменения эпителия слизистой оболочки. В печени слабо выраженная зернистая и жировая дистрофия клеток паренхимы, на небольших участках переходящая в дегенерацию. В центральной нервной системе а большом мозгу гипертрофия эпителиальных клеток и полнокровие сосудистого сплетения, очаговая гиперплазия эпендимы 1П желудочка, явления первичного раздражения в клетках Беца и стволовой части мозга, в мозжечке угловатость ядер клеток Пуркинье, в продолговатом мозгу явления первичного раздражения в ганглинозных клетках без определенной локализации. [c.106]

Патологоанатомические исследования показали резко вьхраженную гиперемию, зернистую дегенерацию клеток паренхиматозных органов—печени и почек. В почках, как правило, у всех животных на первый план выступала белковая дистрофия. Просветы извитых, а иногда и прямых канальцев были заполнены конгломератами белка и цилиндрами. В селезенке отмечалась гиперплазия лимфатических фолликулов и лимфридной ткани в красной пульпе, в легких — гиперемия, очаговая эмфизема и ателектаз, периваскулярная круглоклеточная лимфоидная инфильтрация, в ателектатических участках — крупнозернистая эозинофильная инфильтрация, в сердце — дегенерация миофибрилл, но выраженная менее резко, чем в паренхиме печени и почек. Гистохимический анализ обменных процессов в печени позволил установить значительные нарушения их. Выявилось угнетение нуклеопротеидного обмена, на что указывало [c.228]

Кроме того, П. П. Движков, Т. А. Кочеткова, М. С. Толгская и В. И. Федорова находили значительные и распространенные изменения в слизистой оболочке и подслизистом слое носа, носоглотки в виде хронического воспалительного процесса с обширными и глубоко проникающими инфильтратами из лимфоидных и гис-тиоцитарных клеток, гиперплазией желез, склерозом окружающей ткани, возникновением неглубоких язв, являющихся источником отмечаемых в клинике кровотечений. Аналогичные, но слабее выраженные изменения [c.148]

С целью более глубокого изучения характера гемопоэза автор проводил исследования клеточного состава костного мозга в различные периоды после острого отравления подопытных животных. Изменения эритроидного ростка костного мозга характеризовались реактивной гиперплазией эритроидной ткани, увеличением содержания проэритробластов, нормобластов и сопровождались значительным уменьшением соотношения миелоидных клеток к эритроидным. [c.163]

Наблюдения над некоторыми формами симптоматической иммуногемолитической анемии (при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, раковом поражении желудка), а также результаты наблюдений над так называемой второй болезнью показывают, что появление или гиперплазия иммунологически активной ткани может обусловить развитие антител против нормальных собственных клеточных элементов, в частности против эритроцитов (М. С. Дульцин, Ю. И. Лорие, 1965). На этом основала выдвигаемая авторами гипотеза, согласно которой приобретенную гемолитическую анемию можно рассматривать как аутоиммунное заболевание, сопряженное с возникновением в организме гиперплас-тических тканевых элементов, способных к продукции антиэритроцитарных субстанций. Это заболевание протекает со своеобразной диспротеинемией и морфологической перестройкой органов кроветворения . [c.232]

Поэтому в настоящее время ряд исследователей основное внимание уделяют попыткам понять возможные механизмы канцерогенеза для реальных условий окружения человека. При этом подчеркивается необходимость изучения прежде всего предраковых состояний. Наиболее подробно в клиническом и экспериментально-морфологическом аспекте Л. М. Шабадом изучено предраковое состояние. Он различает с.чедующие друг за другом четыре стадии опухолевого процесса 1) диффузная или неравномерная гиперплазия (т. е. разрастание ткани за счет клеточного размножения) 2) очаговые пролифераты (т. е. узлы таких разрастаний ткани) 3) доброкачественная опухоль (не имеющая тенденции к безудержному росту) [c.19]

Так, Ю. И. Москалев и В. Н. Стрельцова, анализируя возможные механизмы развития злокачественных опухолей щитовидной железы после воздействия ионизирующих излучений, рассматривают следующую последовательность событий радиационное воздействие радиационное повреждение щитовидной железы- -снижение секреции тиреоидных гормонов- понижение уровня тиреоидных гормонов в крови- -гиперфункция гипофиза и избыток выработки тиреотропного гормона- -гиперплазия сохранившейся ткани щитовидной железы- гормонозави-симая аденома щитовидной железы гормононезависимая (злокачественная) опухоль щитовидной железы. [c.67]

В указанной последовательности событий опухоль вызывается не воздействием радиации и не радиационногенетическим повреждением тканей железы, а непосредственной избыточной стимуляцией ее тиреотропным гормоном гипофиза. Возникшая гиперплазия оставшейся функционально способной ткани железы и стала главным фактором, приведшим к опухолевому процессу. [c.67]

Фолликулярный эпителий в процессе созревания претерпевает пролиферацию, из однослойного становится многослойным, превращаясь в так называемую зернистую оболочку фолликула, которая изначально заполняет все пространство между яйцеклеткой и соединительно-тканной оболочкой фолликула. Затем в центре скопления клеток образуется полость, заполненная прозрачной фолликулярной жидкостью, содержащей фолликулярные гормоны (эстрогены). Эстрогены (от греч. е81ш5 — течка) оказывают разностороннее влияние на половые органы и весь организм женщины. Под их влиянием происходит гиперплазия (от греч. Иурёг — сверх + р1а818 — образование) мышечных элементов матки в период полового созревания, пролиферация функционального слоя слизистой [c.28]

Наиболее высока способность к регенерации миокарда у амфибий. Так, после измельчения верхушки желудочка тритона и подсадки ее в миокард хозяина происходят интенсивное деление кардиомиоцитов и восстановление целостности сердечной мышцы. Пролиферативная активность кардиомиоцитов ящериц несколько ниже. У млекопитающих в клеточный цикл входит незначительная часть (около 1 %) кардиомиоцитов пе-ринекротической области и проводящей системы, т.е. в 1S—20 раз меньше, чем у амфибий. Кардиомиоциты вовлекаются в процессы гиперплазии, гипертрофии, и возрастает их плоидность, < нако уровень пролиферации клеток соединительной ткани в области повреждения оказывается в 20—40 раз выше. В фибро-бластах активизируется синтез коллагена, в результате чего репарация происходит путем рубцевания дефекта. Биологический смысл такой адаптационной реакции соединительной ткани объясняется жизненной важностью сердца, так как всякая задержка с закрытием дефекта может привести к летальному исходу [Ямщиков Н.В., Габаин Л.И., 1975]. [c.93]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология