Пероксидаза жирных кислот

Пероксидаза жирных кислот [c.310]

Пероксидаза жирных кислот обнаружена в бесклеточных экстрактах, полученных из семядолей арахиса и сафлора. Были активны также экстракты ацетонового порошка прорастающего гороха. Никакая активность не выявлялась в люпине, сое, подсолнечнике, клещевине и в тканях животных. Когда дифференциальному центрифугированию подвергли бесклеточные экстракты семядолей арахиса, пероксидаза жирных кислот была найдена в митохондриальной и микросомной фракциях, а также в надосадочной жидкости. Фермент был выделен в частично очищенном виде при обработке экстракта ацетонового порошка семядолей арахиса сернокислым аммонием (СА-фермент). [c.310]

Пероксидаза жирных кислот (К-Ф. 1 11.1.3) катализирует окисление жирных кислот, содержащих от 13 до 18 атомов углерода, по пути -окисления. При этом карбоксильный углерод отщепляется в виде СО , а атом углерода в -положении окисляется перекисью водорода до альдегидной группы. [c.122]

Реакцию катализирует фермент пероксидаза жирных кислот. [c.233]

Таким образом, процесс а-окисления жирных кислот является двустадийным. Полного окисления жирных кислот до СОа и НаО по а- (еханизму не происходит, так как пероксидазой жирных кислот используются в качестве субстрата молекулы с 13—18 атомами углерода. [c.233]

Первая из этих реакций, катализируемая пероксидазой высокомолекулярных жирных кислот (ПЖК), включает действие перекиси водорода на а-углеродный атом высокомолекулярной жирной кислоты с образованием СО2 и альдегида, содержащего на один углерод меньше, чем исходная жирная кислота [c.309]

Гемопротеид пероксидаза катализирует окисление ряда фенолов и ароматических аминов. Эстеразы контролируют образование и гидролиз сложных эфиров (из простых спиртов и кислот) липазы контролируют образование и гидролиз глицеридов высших жирных кислот. Карбогидразы катализируют расщепление гликозидных связей в простых гликозидах и полисахаридах. [c.716]

Первая реакция заключается в окислении жирной кислоты пероксидом водорода в соответствующий альдегид и СО2 с участием специфической пероксидазы [c.431]

Присутствующий в пероксидазе единственный ион железа обладает способностью не только активировать перекись водорода, ио и сообщать ей способность вступать в реакции окисления различных субстратов. Источником активного кислорода при каталитическом действии пероксидазы могут служить также и органические перекиси, в том числе и перекиси ненасыщенных жирных кислот и каротина. К субстратам, окисляемым пероксидазой в присутствии перекиси, можно отнести большинство фенолов (пирокатехин, пирогаллол, гидрохинон, резорцин, гваякол), а также бензидин, адреналин, анилин, н-толуидин, ароматические кислоты (бензойную, салициловую, галловую), аскорбиновую кислоту, нитриты и ряд других соединений. [c.13]

Разные типы воздействий генерируют различные виды свободных радикалов, например пероксидные радикалы, которые участвуют в пере-кисном окислении липидов. Маркером этого процесса является этан, участвующий в перераспределении электрохимического потенциала электронов на мембране. Разрушение липопротеинов клеточных мембран при перекисном окислении липидов изменяет статус ионов и их вытекание на уровне плазмалеммы, что позволяет выходить из клетки и таким соединениям, как фенолы и аскорбиновая кислота, большинство из которых доноры электронов. При этом жирные кислоты могут способствовать активированию пероксидазы и ее конформационным изменениям. Используя свободные пероксидные радикалы, основные пероксидазы разрушают доноры электронов и действуют как агенты детоксикации перекисей в коротких реакциях метаболизма, выполняя активную защитную функцию. [c.103]

Пероксидаза жирных кислот (пальмитат Н2О2—оксидоредуктаза) [c.45]

На фиг. 76 представлены реакции а-окисле-ния. Пероксидаза жирных кислот для своего действия требует постоянного притока Н2О2. Прекрасным катализатором для образования Н2О2 служит гликолатоксидаза, которая широко распространена в растительных тканях [c.185]

Пероксидазы катализируют окисление различных полифенолов, алифатических и ароматических аминов, а также жирных кислот (пероксидаза жирных кислот), цитохрома (цнто-хромпероксидаза), глутатиоиа (глутатионпероксидаза). Реакция окисления осуществляется с помощью перекиси водорода (Н2О2) или органической перекиси. С перекисью водорода пероксидаза образует комплексное соединение, в результате перекись активируется и действует как акцептор водорода [c.80]

Пероксидаза и каталаза. К пероксидазам относят целую группу ферментов, использующих в качестве окислителя пероксид водорода классическую пероксидазу, ЫАО-перок-сидазу, ЫАВР-пероксидазу, пероксидазу жирных кислот, глу-татионпероксидазу, цитохромпероксидазу и др. Все они работают по следующей схеме, где А — субстраты [c.135]

Субстратами для данной пероксидазы служат насыщенные жирные кислоты с длиной цепи от i4 до jg. Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов довольно активны в этой реакции. Наилучшим субстратом оказалась жирная кислота с 15 углеродными атомами. Имеются данные, что олеиновая кислота также подвергается а-пероксидированию. При использовании в качестве субстрата пальмитиновой кислоты образовывались эквимолярные количества СО2 и высокомолекулярного альдегида жирной кислоты. Альдегид с 15 углеродными атомами выделен и идентифицирован в виде 2,4-динитрофенилгидразона. Для действия пероксидазы высокомолекулярных жирных кислот не требуется никаких кофакторов. Имидазол, азид и цианид служат сильными ингибиторами данной реакции. [c.310]

Кроме имидазолилглицерофосфатдегидрогеназы [49, 53], амитрол ингибирует еще несколько ферментов [73—75]. Каталазы и пероксидазы, катализирующие окисление жирных кислот, инги- [c.196]

Д. М. Михлин показал, что для окисления полифенолов пероксидаза может использовать перекись водорода, образующуюся при действии флавопротеинов. Таким образом, пероксидаза составляет сопряженную окислительную систему с флавопротеиновыми ферментами. Он показал также, что окисление полифенолов с помощью пероксидазы может осуществляться не только за счет кислорода перекиси водорода, но и кислорода органических перекисей, которые образуются при окислении ненасыщенных жирных кислот липооксидазой. Таким путем может идти не только окисление фенолов, но и других биологически важных соединений, например аскорбиновой кислоты. [c.228]

Реакция катализируется ферментом пероксидазой высокомолекулярных жирных кислот (ПЖК). Альдегид жирной кислоты под влиянием фермента альдегиддегидрогеназы (НАД+) восстанавливается снова в жирную кислоту [c.398]

В опытах по изучению действия гидростатического давления на микроорганизмы из сосудов, в которых они находятся, удаляют воздух или другие газы. Кислород воздуха сразу убивает анаэробные организмы, и даже аэробные или факультативные организмы могут существовать лищь при определенной концентрации кислорода. Кислород служит важным и часто необходимым субстратом дыхания, а в эукариотических клетках он требуется для таких, например, процессов, как синтез моноиенасы-щенных жирных кислот. Однако кислород может оказывать и летальное воздействие появление механизмов для разложения токсичных свободных радикалов и перекисей, возникающих при метаболизме кислорода, явилось необходимым условием эволюции жизни на Земле в далекие времена от первичных анаэробных форм к первым аэробным организмам. Главным объектом проводимых в настоящее время исследований реакций детоксикации слулшт пероксид-дисмутаза — фермент, катализирующий превращение перекисных радикалов в перекись водорода, которая может быть затем, разрушена каталазами или пероксидаза- [c.166]

В отличие от гидропероксидов свободных жирных кислот, фосфолипидов и триацилглицеринов, которые могут легко восстанавливаться до неактивных в отношении инициирования ПОЛ оксигрупп различными глутатионзависимыми пероксидазами [132—136] и поэтому быстро утрачиваются при инкубации, гид- [c.125]

Окисление липидов может происходить и вне организма, например при кулинарной обработке мясных продуктов и особенно при жарке. Пищевые липиды после эмульгации и всасывания в тонком кишечнике поступают в энтероциты, где формируются хиломикроны, с помощью которых липиды через лимфатическую и кровеносную системы разносятся к местам потребления. Часть из них, в том числе жирные кислоты и холестерол, поступают в печень. В процессе всасывания большая часть липопероксидов, в первую очередь гидропероксиды свободных жирных кислот и полиненасыщенных ацилов фосфолипидов, детоксицируется (восстанавливаются) присутствующими в слизистой тонкого кишечника 08Н-зависимыми пероксидазами [137]. Тем не менее показано, что включение в диету здоровых людей сильно окисленного кукурузного масла приводило к значительному увеличению содержания окисленных липидов в хиломикронах [138]. Пока неясно, является ли предварительный липолиз эфиров холестерола необходимым условием их диффузии в энтероциты и последующего транспорта в составе хиломикронов в печень. Но если при [c.126]

Одним из компонентов механизмов покоя является антиоксидантная система, поддерживающая жизнеспособность организма при проявлении его пониженной функциональной активности. При этом компоненты АОС могут не только обеспечивать продолжительность состояния покоя, но и при создании благоприятных условий активировать выход из состояния гипобиоза живых организмов [Рогожин, Курилюк, 1996]. Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов, запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать [Николаева и др., 1985 Обручева, Антипова, 1997]. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фос-форилирования при сохранении активности окислительных процессов [Скулачев, 1996]. Однако при активизации дыхания поступивший кислород ускоряет пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиоксидантная система в составе низкомолекулярных (аскорбиновая кислота, гидрохинон, мочевая кислота, мочевина, глутатион и др.) и высокомолекулярных (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) соединений [Кения и др., 1993 Меньшикова, Зен-ков, 1993 Зенков, Меньшикова, 1993]. Причем между компонентами системы просматривается взаимная зависимость [Верхотуров, 1999]. Среди ферментов следует вьщелить пероксидазу, которая, обладая широкой субстратной специфичностью, способна катализировать реакции окисления различных органических соединений [Угарова и др., 1981]. Причем особенностью механизма действия пероксидазы является способность фермента катализировать окисление органических субстратов с участием [c.48]

Ведущим звеном этой системы являются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), запускающие у покоящихся организмов основные процессы жизнедеятельности. Доказательствами этого утверждения служат следующие факты. При создании благоприятных условий (температура, влажность, кислород) семена могут прорастать. Однако предварительно у них должно активироваться дыхание. В покоящихся семенах дыхание крайне ослаблено, отмечаются изменения в составе жирных кислот и функционально активных веществ мембран митохондриальной системы, за счет которых обеспечивается разобщение механизмов окислительного фосфорилрфования. Однако поступивщий кислород активирует пусковые механизмы процессов ПОЛ. Контроль за этими процессами осуществляет антиоксидантная система, в составе низкомолекулярных (аскорбиновая кислота, гидрохинон, мочевая кислота, мочевина, глутатион и др.) и высокомолекулярных (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) соединений. Причем между компонентами системы просматривается взаимная зависимость. Особенностью механизма действия пероксидазы является способность фермента катализировать окисление органических субстратов с участием кислорода, т.е. фермент может выполнять роль оксидазы. Оксидазными субстратами фер- [c.209]

ГПД специфична для своего донора — 08Н и неспецифична для гидроперекисей, в том числе органических (например, гидроперекисей жирных кислот различной структуры). Структура и кинетика ГПД достаточно хорошо описаны [231]. Последняя формально сходна с гемсо-держащими пероксидазами. Максимальная скорость реакции при данной концентрации 08Н не зависит от природы гидроперекиси, что подтверждено экспериментально для [c.181]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология