клетки иммунные

Синтез антител В-клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме чужеродных антител. [c.547]

Другим продуктом главного комплекса гистосовместимости являются 1а-белки (антигены II класса), участвующие в регуляции иммунного ответа, т. е. efo подавлении или активации. 1а-Белки экспрессируются клетками иммунной системы (лимфоцитами и макрофагами) и неоднородны по своей структуре (в частности, 1а- лки различны у Т-хелперов и Т-супрессоров). Молекула 1а-бел-ка состоит из двух полипептидных цепей а и fi с молекулярной массой 34 000 и 28 000 соответственно (рис. 123). Обе цепи представляют собой погруженные в мембрану гликопротеины, также имеющие доменную стру ктуру (а i, а , ), причем t- и -субъединицы не имеют структурной гомологии. Кроме того, 1а-белки различных видов животных существенно различаются между собой. [c.220]

К группе белков, продуцируемых активированными клетками иммунной системы и родственных интерлейкинам, следует отнести лимфотоксин и фактор некроза опухолей. [c.229]

Азидотимидин предложено применять при СПИДе (синдроме приобретенного иммунного дефицита), вызываемого ретровирусом HIV, который поражает клетки иммунной системы. Этот препарат не убивает вирус, но подавляет его репликацию. [c.42]

Глобулины — это белки с очень крупными молекулами, содержание которьгх в крови составляет около 3,4 г%. а- и (3-Глобулины связывают и переносят гормоны (включая тироксин и инсулин), холестерол, липиды, железо, витамины В , А, В и К. Гамма-глобулины представляют собой антитела и образуются не печенью, а лимфоцитами и другими клетками иммунной системы. Они участвуют в иммунном ответе (разд. 14.9). К другим важным белкам плазмы относятся факторы свертывания крови, в том числе протромбин и фибриноген, функции которьгх описаны в разд. 14.8.5. [c.427]

Клетки иммунной системы [c.49]

Большинство клеток организма имеют на своей поверхности специальные белки-рецепторы, чтобы реагировать на действие гормонов, на содержание в крови разных веществ и т. д. Клетки иммунной системы используют такие рецепторы, чтобы отличить свои белки от чужеродных, клетки дыхательной системы — чтобы реагировать на концентрацию углекислоты и т. д. Нервные клетки используют рецепторы постсинаптической мембраны для того, чтобы в ответ на медиатор открыть дорогу тем или иным ионам и изменить мембранный потенциал. Сейчас открыто много метаболических синапсов (мы их уже упоминали), где эффект синапса осуществляется белками-рецепторами через изменение внутриклеточных химических реакций, что еще больше роднит их с другими типами клеточных рецепторов. [c.178]

Клетки иммунной системы специализируются на химическом узнавании [c.50]

Т-лимфоциты убивают клетки, инфицированные вирусами, а также способствуют или противодействуют ответам других лейкоцитов. Эти три функции осуществляются разными классами Т-лимфоцитов - цитотоксическими Т-клетками, Т-клетками-хелперами (или индукторами) и Т-клетками-супрессорами соответственно. Цитотоксические Т-клетки вместе с В-клетками - это главные эффекторные клетки иммунной системы Т-хелперы и Т-супрессоры вместе называют Т-клетками-регуляторами. [c.262]

Один из наиболее интересных и сложных вопросов, вставших перед биологами в последние десятилетия, был связан с генетическими и молекулярными основами множественности антител (см. гл. 55). Кроме того, благодаря достижениям в области иммунологии было показано, что клетки иммунной системы человека, дифференцируясь, производят антитела с одной и той же специфичностью, но с различными эффекторными функциями. В последние несколько лет исследования ряда лабораторий внесли весомый вклад в понимание генетической основы множественности антител и регуляции экспрессии генов иммуноглобулинов в ходе развития и клеточной дифференцировки. [c.121]

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитно-го состояния лежат дефекты генов, контролирующих работу определенных звеньев иммунной системы. В то же время приобретенный иммунодефицит есть результат воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. Среди таких, наиболее полно изученных факторов следует отметить облучение и фармакологические средства. Другой пример нарушения в работе иммунной системы под влиянием внешних воздействий представлен синдромом приобретенного иммунодефицита человека, вызванного соответствующим вирусом. [c.371]

Система иммунитета образована специализированными клетками и органами. Клетки иммунной системы представлены лимфоцитами, фагоцитами, гранулярными лейкоцитами, тучными клетками, а также несколькими типами эпителиальных и ретикулярных клеток органы иммунной системы — костным мозгом, тимусом, селезенкой, лимфатическими узлами, пейеровыми бляшками, окологлоточными миндалинами и другими скоплениями лимфоидных клеток. Иммунная система состоит из огромного количества клеток. Насть их сосредоточена в упомянутых органах. Другие разрознены, самостоятельно передвигаются по всему телу. [c.9]

Биолог. Согласно известным положениям иммунологии, а тоантите-ла, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Эти клетки образуются из fi-лимфоцитов - клеток иммунной системы - при соблюдении определенных условий [Петров, 1983]. Чтобы В-лимфощгг превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. Первый - от контакта с антигенным образованием или рецепторами клетки своего организма, а второй - от контакта с другой клеткой иммунной системы - Т -лимфоцитом, который [c.85]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

Важное направление в И.-изучение хим. строения рецепторов, посредством к-рых лимфоидные клетки специфически взаимод. с антигеном. Эта р-ция обусловливает синтез антител, специфичных для данного антигена, и появление особой категории лимфоцитов, ответственных за р-ции клеточного иммунитета (иммунитет, опосредованный клетками иммунной системы). Показано, что антигенные рецепторы лимфоцитов, происходящих из костного мозга (В-лимфо-циты), имеют иммуноглобулиновую природу и отличаются от сывороточных иммуноглобулинов лишь небольшим участком своих тяжелых полипептидных цепей, встраивающихся в цитоплазматич. мембрану этих клеток. После активации В-лимфоцитов антигеном при участии ряда медиаторов (напр., интерлейкинов, интерферонов) эти клетки приобретают способность продуцировать антитела. [c.218]

В регуляции активации К. по классич. пути участвует также С4-связывающий белок (мол. м. 600 тыс.), к-рый способствует ферментативному разрушению С4Ь под действием фактора I (мол. м. 88 тыс.). Дальнейшие превращ. С4Ь и СЗЬ приводят к ряду функционально активных пептидов. Одни из них связываются со специфич. рецепторами на клетках иммунной системы, другие проявляют иные физиол. св-ва (напр., СЗе стимулирует лейкоцитоз). [c.442]

Еще один подход заключается во введении иммунных клеток человека мутантным мышам, которые практически лишены собственной иммунной системы. После трансплантации иммунных стволовьЕх клеток человека таким мышам, страдающим тяжелым сочетанным иммунодефицитом (5с/й -мыши), они приобретают клетки иммунной системы человека и в ответ на введение антигена могут вырабатывать антитела человека. [c.215]

ВИЧ поражает один из видов лимфоцитов, а именно Т-хелперы (Т -клетки). В норме в процессе развития иммунного ответа Т -клетки связывают продукты деградации специфических антигенов и высвобождают факторы, стимулирующие другие клетки иммунной системы к участию в иммунном ответе. Т -клетки играют в этом процессе ключевую роль, а при ВИЧ-ин-фекции они перестают функционировать. Как только вирус внедряется в Tjj-клетку, он становится защищенным от иммунной системы организма и начинает оказывать свое разрушающее действие на Тд-клетки. [c.222]

Для генной терапии рака разработаны также комбинированные подходы, использующие две разные системы генов. В одном из них сочетаются G V-HSVi -терапия и генная иммунотерапия (рис. 21.12). Одну часть опухолевых клеток трансдуцируют геном HSV/Л, другую -клонированной кДНК (или геном) одного из цитокинов. Цитокины (интерлейкин-2, интер-лейкин-12 и другие) играют роль сигнала, мобилизующего клетки иммунной системы и стимулирующего иммунный ответ. Показано, что опухолевые белки, которые высвобождаются из клетки, уничтоженной в результате терапии с помощью гена самоубийства , взаимодействуют с иммунными клетками, привлекаемыми к месту локализации опухоли цитокином, и запускают противоопухолевую иммунную реакцию. Кроме того, противоопухолевые антитела, поступая в кровоток и циркулируя по всему организму, предотвращают появление метастазов. [c.503]

Иммунная система млекопитающих состоит из тимуса, селезенки и сети лимфатических узлов, соединенной с кровеносной системой. Элементами, которые осуществляют иммунологическое наблюдение за организмом, являются специальные клетки иммунной системы — лимфоциты. Так же как и эритроциты, они происходят из стволовых клеток костного мозга, но развиваются согласно другой программе — лимфопоээу. [c.29]

Действуя преимущественно на Т-клетки, циклоспорин специфически ингибирует пролиферативную активность В-лимфоцитов. Таким образом, имму-нодепрессивное действие циклоспорина распространяется на основные клетки иммунной системы. В настоящее время циклоспорин является одним из основных препаратов, применяемых для предотвращения отторжения тканей или органов при. их пересадке реципиентам. [c.493]

Клетки иммунной системы. Глааиыми клетками иммунной системы являются лимфоциты, число которых в организме человека превышает 10 . [c.209]

В отлнчие от интерлейкинов 2 и I, открытый Д. Иле с соавторами (США) интерлейкин 3 (из мыши, IL3) действует не на зрелые клетки иммунной системы, а на клетки-предшественники он вызывает рост колоний стволовых клеток и предшественников -клеток. [c.229]

Репрессоры участвуют не только в биосинтезе ферментов. На стр. 155 мы рассматривали умеренные фаги, которые не способны свободно размножаться в лизогенной клетке, а редуплицируются только совместно с бактериальным геномом. Их свободному размножению мешает какой-то репрессор. Репрессор ответствен и за подавление активности фагов, вторично заражающих лизогенную клетку ведь такая клетка иммунна против дальнейшего заражения (тем же фагом). Удалось показать, что в этом случае репрессор продуцируется геном и притом геном, принадлежащим фагу. Но то, что годится для фага, должно подходить для всех эписом, включая КТР. Таким образом, изучение репрессоров может неожиданно приобрести в высшей степени важное практическое значение. [c.289]

Австралия Швейцария Доэрти П. Цинкернагель Р. Открытие механизма распознавания клетками иммунной системы организма (Т-лимфоцитами) клеток, инфицированных вирусом [c.543]

Условия, обеспечивающие оптимальное инфицирование реципиентного штамма, зависят от используемой системы фаг — хозяин особое внимание при этом уделяется содержанию ионов в среде и способам выращивания реципиента. В большинстве систем перед посевом с целью отбора трансдуктантов проводят предварительную адсорбцию фага на реципиентных клетках. Поскольку большинство фагов в трансдуцирующем лизате обладает инфекционностью и способно убить реципиентные клетки, применяются методы, позволяющие избегать инфекции и гибели трансдуцированных клеток. Легче всего этого достигают, если используют реципиент, лизогенный по трансдуцирующему фагу, так как лизогенные клетки иммунны к суперинфицированию гомологичным фагом. Можно также использовать такое количество фаговых частиц, чтобы на одну клетку приходилось меньше одной фаговой частицы. Этим сводится к минимуму возможность множественного инфицирования. Затем, по прохождении этапа предварительной адсорбции, добавляют либо фаговую антисыворотку, либо, если фаг нуждается для адсорбции в двухвалентных катионах, хелатобразующий агент. С помощью обоих последних приемов в основном предотвращают инфицирование потенциальных трансдуктантов фагом, высвободившимся из реципиентных клеток, которые были подвергнуты продуктивной инфекции. [c.83]

Когда используют нелизогенный реципиент, множественность заражения обычно составляет 1 или немного меньше при этом клетки, зарал енные частицами трансдуцирующего фага Р1, уже не заражаются другими частицами того же фага и поэтому не теряются вследствие лизиса. Поскольку адсорбция фага Р1 протекает не очень быстро (при 37 °С за 20—30 мин, прошедшие после введения, к клеткам прикрепляется только 30—50% фага), исходное количество фаговых частиц берут из расчета 2—3 на одну бактерию тогда множественность эффективного заражения будет равна 1. В случае использования лизогенного реципиента при повторном заражении клеток фагом выход трансдуктантов не снижается, так как лизогенные клетки иммунны к суперинфицированию фагом Р1 L4. Чтобы убедиться в этом, можно добавить Р1 Ь4-лизат родителя-донора к нелизогенному и лизогенному штаммам из расчета 0,5, 2,5 и 12,5 фаговых частиц на одну бактерию. Последней, наибольшей, множественности заражения достичь довольно трудно, если лизат имеет титр 10 ° ПОЕ/мл. Трансдукцию в этих случаях осуществляют следующим образом. [c.97]

Тирозинкиназы относятся к растущему семейству онкобелков и нротоонкобелков, играющих ключевую роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, а также в процессах сигнализации в клетках иммунной системы. Неконтролируемое увеличение активности [c.67]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

Помимо влияния на клетки иммунной системы ИЛ-5 проявляет свою активность и в отношении миелоидных клеток. Мишенью его регуляторного действия являются, в частности, эозино-филы. Этот цитокин избирательно стимулирует пролиферацию и [c.119]

Остается открытым вопрос, необходимо ли in vivo вытеснение мономерного IgG с поверхности макрофагов для связывания этими клетками иммунных комплексов Проблема существенна, так как без ее решения невоз- [c.132]

Для изучения иммунологических реакций на молекулярном уровне необходимо создание модельных антигенных систем, в которых молекулы-мишени с известными химическими свойствами взаимодействуют с клетками иммунной системы. В случае антигенов клеточных поверхностей модельная система может включать вместо клеток искусственные носители — липосо-мы. Поскольку мембранные белки обычно нерастворимы в воде, с ними работают только в присутствии детергентов, которые способствуют солюбилизации белков, эффективно заменяя липидное окружение. В связи с тем что детергенты токсичны по отношению к живым клеткам, перед проведением опытов на клетках их необходимо удалять. После удаления детергентов в присутствии липидов могут формироваться искусственные мембраны. Когда мембранные белки включаются в образующиеся таким образом липидные пузырьки, они имитируют клеточные антигены и эффективно стимулируют иммунные реакции. [c.150]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология