МНС клеточные антигенные

Интересная группа соединений образуется как бы на границе существования двух важных классов соединений — липидов и углеводов. В зависимости от соотношения липидных и углеводных фрагментов, эти соединения определяют как гликолипиды (в самом общем случае), выделяя в них группу липо-полисахаридов. В природе эти соединения распространены очень широко — они обнаружены в растениях, животных и микроорганизмах. В последнем случае, для микроорганизмов, характерно присутствие липо-полисахаридов, которые играют важную роль в их жизнедеятельности участвуют в формировании клеточных мембран, в транс-мембранном транспорте различных соединений, являются эндотоксинами, антигенами, рецепторами бактериофагов. В организмах человека и животных полисахаридный фрагмент этих липидов, направленный в сторону окружающей среды от клеточной [c.127]

D2 Т-клеточный антиген, являющийся рецепторной молекулой для эритроцитов барана (ЭБ), называемый еще Т11-антиген и LFA-2. Молекула его имеет ММ 46-50 кДа, и важно подчеркнуть его 1 значимость в Т-клеточном созревании, поскольку антитела против одного эпитопа (см) могут индуцировать клеточную пролиферацию. [c.568]

Первоначально считали, что белковые антигены существенно отличаются от бактериальных и клеточных антигенов. Впоследствии, однако, было показано, что бактерии или клетки нельзя рассматривать как индивидуальный антиген, ибо они состоят из целого ряда различных веществ, так сказать из мозаики веществ, часть которых представляет собой антиген, тогда как другие не обладают антигенным действием. Антигенными свойствами обладает большинство белков, встречающихся в организме животных, растений и бактерий. В отличие от белков углеводы, липиды и другие вещества, как правило, не являются антигенами, т. е. не обладают способностью вызывать образование антител. [c.329]

Комплемент представляет собой комплекс нескольких белков, обладающих специфической способностью вызывать лизис клеточных антигенов в присутствии соответствующих антител. Было показано, что комплемент состоит, по крайней мере, из четырех компонентов средней части, концевой части, третьего компонента и четвертого компонента. Для этих компонентов предложены следующие сокращенные обозначения С 1, С 2, С З и С 4. Указанные компоненты можно отделить друг от друга при помощи фракционирования сернокислым аммонием [126]. [c.348]

Несмотря иа указанные ограничения, описанный метод весьма удобен для изучения Т-хелперов (а ие только пролиферирующих клеток), специфичных к клеточным антигенам и к гаптенам, которые удается присоединить к поверхностной мембране лимфоидных клеток. [c.247]

Из-за сверхострой реакции отторжения невозможно трансплантировать больным органы животных, поскольку у человека имеются естественные антитела IgM и IgG к клеточным антигенам животных. В настоящее время идет интенсивный поиск способов предотвращения такой реакции. Они могут быть различными — удаление антител, истощение комплемента или получение с помощью методов генетической инженерии таких животных, органы которых менее чувствительны к сверхострому отторжению. [c.497]

Иммунофлуоресцентные методы широко используются для обнаружения аутоантител и антител к тканевым и клеточным антигенам (рис. 29.8). Хотя эти методы технически более сложны, чем описанные выше, они имеют явное преимущество в тех случаях, когда требуется определить число видов антител. Используя срезы тканей (содержащих большое число антигенов), на одном предметном стекле можно выявить антитела к нескольким разным антигенам, установив при этом их внутритканевое (клеточное) или внутриклеточное распределение. [c.530]

Пока нет ответа на вопрос, как именно лидерная РНК выключает синтез клеточных РНК. По-видимому, она может действовать непосредственно на аппарат транскрипции, так как на ранних стадиях заражения накапливается в ядре [20]. Правда, число молекул лидерной РНК на клетку оценивается в 300, а число клеточных РНК-полимераз — в тысячи. Интересен тот факт, что лидерная РНК обнаруживается в комплексе с белком La — клеточным антигеном, способным связываться с продуктами Pol III. Однако роль взаимодействия между лидерной РНК и белком La в выключении синтеза РНК вызывает сомнения, которые останутся до тех пор, пока не будет более подробно изучена транскрипция у эукариот. [c.440]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Гены дифференциации клеточных антигенов и рецепторов определяющие лимфоцитарные антигены (Lyt-1, 2,3 для различных субпопуляций Т-лимфоцитов Lyb-3, 5 и др., дифференциально экспрессирующиеся на определенных В-лимфоцитах) F -рецепторы (F Ry - на В-лимфоцитах, макрофагах и Т-супрессорах F Rji на макрофагах и Т-хелперах), рецепторы комплемента на субпопуляциях В- и Т-клеток [c.564]

Лебедев разработал и создал первый интерференционный микроскоп. В 1932 i. Чернике (Zerni ke) изобрел фазово-контрастный микроскоп. Эти два изобретения позволили наблюдать неокрашенные живые клетки и изучать их строение 1941 - Кунс ( oons) для выявления клеточных антигенов использовал антитела, связанные с флуоресцирующими красителями [c.173]

Узнавание Т-лимфоцитами антигена, ассоциированного с гликопротеинами МНС на поверхности клетки-мишени, осуществляется Т-клеточным антигенным рецептором (T R) и одним из трансмембранных белков, D4 или D8, являющихся корецепторами T R. Предполагается, что невалентный комплекс образуется за счет стабилизирующих контактов между вариабельными участками молекулы T R, антигеном и полиморфными участками МНС, а таьсже между мембранным белком D4 (или DS) и неполиморфными областями МНС класса II (или класса I соответственно). Для скоординированных взаимодействий T R и D4 (или D8) с белками МНС клеток-мишеней требуется определенная совокупность свойств Т-клеток, которые появляются во время развития лимфоцитов в тимусе, их дифференциации и созревания. [c.69]

Завершившаяся реорганизация генов а- и р-цепей Т-клеточного антиген-распознаюшего рецептора (ТКР) обеспечивает формирование множества клонов с отличающимися по специфичности рецепторами. Среди этих клонов представлены те, рецепторы которых способны распознавать собственные молекулы I класса МНС (1), молекулы II класса МНС (2) и не обладающие такой способностью (3). Последние представлены в подавляющем большинстве. Антигенсвязывающий цен ф ТКР имеет участок, взаимодействующий с молекулами I или II классов (более толстая линия) и участок, взаимодействующий с антигенным пептидом (тонкая линия). Среди обилия формирующихся клонов отбираются только те, которые способны взаимодействовать с молекулами МНС. Все прочие подвергаются апоп-тозу и погибают в тимусе. Клетки, прошедшие положительную селекцию на специфичность взаимодействия с собственными молекулами МНС, после дополнительной дифференцировки на субпопуляции и отрицательной селекции на аутоантигены (см. рис. 7.13) покидают тимус и мифируют в периферические лимфоидные органы, где они образуют пул антигенреактивных Т-киллеров и Т-хелперов [c.177]

В тех случаях, когда трансгены, контролирующие синтез антител, специфичных к антигенам I класса МНС определенного генотипа (например, к H-2K ), вводятся мышам иного генотипа (Н-2К ), 4юрмирование зрелых В-клеток происходит нормально. Напротив, введение трансгенов той же специфичности синген-ным мышам (генотип Н-2К ) приводит к нормальному образованию пре-В-клеток, но полностью блокирует формирование незрелых В-клеток, имеющих проверхностные анти-Н-2К IgM. Эти эксперименты ясно показывают, что формирование поверхностного IgM, специфичного к собственным клеточным антигенам, является запрещенным событием. Клоны В-клеток, несущих подобные иммуноглобулины, элиминируются посредством апоптоза. [c.195]

Т- и В-системы иммунитета, представленные в организме человека и животных, выполняют одну общую функцию — элиминацию чужеродных в антигенном отношении биологических структур, но реагируют главным образом на разные по своей природе антигены. Так, функция Т-системы направлена в основном на уничтожение клеточного антигенного материала (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток). В то же время В-система реализует свою aKTHBHo tb по отношению к бактериальным антигенам. Понятно, что подобная функциональная фадация систем в связи с характером антигенного материала не имеет абсолютного значения. Ни одна из систем не работает полностью автономно, подтверждая тем самым известное суждение о том, что в биологии принцип все или ничего не имеет места. Так, например, основными эффекторами трансплантаци- [c.265]

Впервые толерантность к клеточным антигенам была обнаружена американским исследователем Р. Оуеном в 1945 г. у дизи-готных телят-близнецов. Такие близнецы не являются генетически идентичными, так как развиваются из разных оплодотворенных яйцеклеток. В процессе эмбриогенеза у телят устанавливается общий плацентарный кровоток, что приводит к обмену клетками крови между ними. В результате каждый теленок представлял собой химеру, обладая как собственными клетками крови, так и клетками близнеца. При взаимной иммунизации телят клетками 308 [c.308]

Определеиие взаимосвязи структуры и функции аитигеиов, например в случае ферментов, антител, гормонов, цитокинов и клеточных рецепторов. Определение дифференцировочных и онкофетальных клеточных антигенов. Идентификация клеточных популяций, включая опухолевые. [c.16]

Работа с антителами зачастую требует от исследователя самостоятельного получения реагентов, в связи с чем в первую очередь возникает задача получения иммуногена. В случае растворимых простых иммуногенов для достижения хороших результатов молекулы должны быть как можно лучше очищены. Поэтому первый рассматриваемый метод — это оценка чистоты антигенного препарата. После сбора антисыворотки необходимо оценить ее качество. В зависимости от характера тест-системы, используемой на заключительном этапе, сыворотку необходимо проверить на специфичность, титр и параметры связывания. Это требует знания процедур контроля качества, в некоторых случаях включающих в себя определение изотопического спектра антител. На заключительном этапе важен правильный выбор теста (табл. 1.2)—.например, выбор между иммунофлуоресцентным и иммунопероксидазным методами в случае тканевых и клеточных антигенов либо между агглютинацией, ELISA, РИА и реакциями преципитации в случае растворимых антигенов. При использовании некоторых тест-систем может потребоваться очистка антител для последующего мечения либо получение и мечение антиглобулинового реагента. К оценке преимуществ и недостатков тест-систем следует подходить осторожно. [c.30]

Дальнейшие исследования возможностей использования моноклональных антител неожиданно встретили затруднения, обусловленные распознаванием моноклональными антителами только нативной формы антигена. Например, моноклональные антитела к клеточным антигенам часто не распознают антиген, перенесенный на нитроцеллюлозную мембрану с полиакриламидных гелей после проведения электрофореза растворимых клеточных экстрактов в присутствии ДСН. В данном случае антиген денатурируется и поэтому не связывается с антителами. Подобным образом моноклональные антитела, которые окрашивают клетки в суспензии, могут оказаться непригодными для иммуногистологических исследований парафиновых срезов зафиксированного формалином материала. Эти соображения наводят на мысль, что как выбор метода скрининга, так и природа материала, используемого для иммунизации мышей, являются важными факторами, влияющими на свойства полученных в конечном итоге моноклональных антител. [c.149]

Для индукции антителообразования in vivo взрослых животных или личинок иммунизируют конъюгатом ДНФ—KLH или клеточными антигенами. Дозы антигена могут варьировать от 2 до 10 мкг/г массы тела животного. Для исследования кинетики антителообразования вводят антиген и затем два раза в неделю берут кровь для анализа. Когда исследуют in vitro процесс вторичного антителообразования, лимфоциты получают от животных, прошедших первую иммунизацию, обрабатывают их, как описано в разд. IV, и затем культивируют в присутствии антигена в концентрациях 1—10 мкг/мл среды. Условия индукции in vitro первичного ответа на лимфоцитарный антиген пока не отработаны. [c.498]

Важное направление в И.-изучение хим. строения рецепторов, посредством к-рых лимфоидные клетки специфически взаимод. с антигеном. Эта р-ция обусловливает синтез антител, специфичных для данного антигена, и появление особой категории лимфоцитов, ответственных за р-ции клеточного иммунитета (иммунитет, опосредованный клетками иммунной системы). Показано, что антигенные рецепторы лимфоцитов, происходящих из костного мозга (В-лимфо-циты), имеют иммуноглобулиновую природу и отличаются от сывороточных иммуноглобулинов лишь небольшим участком своих тяжелых полипептидных цепей, встраивающихся в цитоплазматич. мембрану этих клеток. После активации В-лимфоцитов антигеном при участии ряда медиаторов (напр., интерлейкинов, интерферонов) эти клетки приобретают способность продуцировать антитела. [c.218]

Список поверхностных клеточных антигенов, ндептифнциро-ванных с помощью моноклональных антител, быстро растет. Создание антигенпо карты клеточной поверхности в сочетании с коллекцией моноклональных аитнтел имело бы огромное значение не только для диагностики, но. возможно, и для лечения многих злокачественных заболеваний. [c.69]

Этот метод предназиачеи прежде всего для выявления поверхностных клеточных антигенов с помощью флуоресцентной и электронной мнкроско пни и радиоавтографип. но его легко -приспособить и для фракционирования клеток по специфично- [c.160]

Методы определения поверхностных клеточных антигенов нашли широкое применение во многих областях биологии. Среди антигенов клеточной поверхности первыми были описаны продукты генов главного комплекса гистосовместимости — те самые антигенные молекулы, которые обусловливают иммунологическую индивидуальность организма (Klein, 1975). Кроме этих универсальных поверхностных антигенов, присущих всем клеткам данной особи, отдельные клеточные популяции обладают уникальными, свойственными только им антигенами. Это было использовано при анализе тканей нервной системы (S ha hner et al., 1975) и особенно успешно — для идентификации многочисленных субпопуляций морфологически неразличимых лимфоцитов (Raff, 1971). [c.273]

Для выявления какого-либо поверхностного клеточного антигена нужно иметь специфичные к нему антитела и метод, позволяющий подсчитать, какое число клеток в данной популяции связывает эти антитела. Приготовление антисывороток к поверхностным клеточным антигенам подробно описано в гл. 13. Существуют два основных способа выявления клеток, несущих такие антигены. Один из них состоит в том, что антисыворотку обрабатывают флуорохромом, и в результате этого соответствующие клетки флуоресцируют в ультрафиолете (см. гл. 9). Вместо этого можно обрабатывать клеточную популяцию антисывороткой и комплементом при этом клетки, связавшие антитела, погибают, и их можно обнаружить с помощью витального красителя, например трипанового синего. В настоящей главе описан метод определения поверхностных клеточных антигенов, в котором клетки, связавшие антитела, выявляются с помощью особым образом обработанных бараньих эритроцитов (БЭ). Преимущество этого метода состоит в том, что, обладая высокой чувствительностью, он позволяет достаточно быстро исследовать большое число клеток антитела при этом используются в немодифи- [c.273]

Получение антисывороток к поверхностным клеточным антигенам описано в гл. 13. Активность сывороток определяют в реакции розеткообразоваиия с клетками, которые заведомо несут на своей поверхности искомый антиген при этом находят оптимальное разведение антисыворотки, варьируя его в пределах от 1 10 до 1 100. При небольших разведениях доля розеткообразующих клеток бывает невелика, но по мере разведения она возрастает и наконец достигает плато — 85—95% розеткообразующих клеток (в случае антисывороток к антигенам гистосовместимости). При очень больших разведениях доля розеткообразующих клеток вновь снижается. Стандартные опыты ставят с теми разведениями антисыворотки, которые соответствуют области плато. Например, гипериммунные сыворотки анти-Н-2 обычно применяют в разведениях от 1 1000 до 1 250. [c.276]

РТПХ). Процесс, развивающийся в результате иммунной реакции аллогенных лимфоцитов донора против тканей реципиента, неспособного к иммунному ответу на антигены донорских клеток. Рекомбинация. Перераспределение генетического материала в процессе мейоза. Р. происходит также при соматической перестройке ДНК с образованием генов, кодирующих молекулы антител и Т-клеточных антигенных рецепторов. Рестрикция по МНС-антигенам классов I/II. Феномен, состоящий в том, что эффективная кооперация иммунокомпетентных клеток при многих иммунных реакциях возможна лишь в том случае, если эти клетки имеют общий МНС-гаплотип (локусов класса I или II). [c.562]

Л.1. Интерферон а (IFN-a) продуцируется лейкоцитами в ответ на контакт с индукторами интерферона — интерфероноге-нами вирусами, компонентами и продуктами бактерий (ЛПС), полинуклеотидами, опухолевыми клетками и др. Среди клеток, ответственных за синтез IFN-a, наряду с макрофагами фигурируют Т- и В-лимфоциты и естественные киллеры. Рецепторы для IFN-a экспрессированы на подавляющем большинстве клеток организма, включая и иммунокомпетентные клетки. IFN-a через свой специфический рецептор модулирует экспрессию генов клетки-мишени, что ведет к синтезу различных белков. Эти индуцированные интерфероном белки могут опосредовать различные эффекты ингибицию репликации вирусов, супрессию клеточной пролиферации и экспрессии онкогенов, нарушение клеточной дифференцировки или иммунорегуляцию. Идентифицировано более 25 разных индуцированных IFN-a белков, участвующих в его противовирусном действии, среди которых главную роль отводят группе ферментов и белков, которые обеспечивают ингибицию транскрипции вирусного генома и трансляции вирусспецифических белков. Индуцированные IFN-a белки оказывают выраженное иммуномодулирующее действие на сами макрофаги, на ЕК, на Т- и В-лимфоциты, на стволовые клетки костного мозга. Наиболее подробно изучена способность IFN-a регулировать экспрессию поверхностных антигенов и рецепторов на разных клетках организма. IFN-a повышает экспрессию антигенов гистосовместимости — HLA I класса, F yR, Т-клеточных антигенов и рецепторов, а также других молекул. [c.185]

По-видимому, в организме животных и человека присутствуют фоновые клетки, образующие антитела против самых разнообразных антигенов. В крови постоянно обнаруживаются в ничтожных количествах так называемые натуральные антитела против различных бактерий, вирусов, эритроцитарных и клеточных антигенов, гаптенов и других веществ (см. Boyden, 1966 Makela, Yormalainen, 1974). [c.137]

Все эти регуляторные элементы позволяют хозяйской РНК-полимеразе II осуществить эффективную транскрипцию ранних генов вскоре после попадания ДНК этого вируса в клеточное ядро. В результате процессинга ранних транскриптов (см. с. 302) образуются мРНК для ранних белков, а затем и сами эти белки. Один из них — Т-антиген — играет центральную роль в последующей перестройке транскрипции вирусного генома. Он вызывает ряд эффектов. Во-первых, взаимодействует с участками вирусной ДНК, связывающими Т-антиген (сильнее всего с участком и слабее всего с участком ]11 см. рис. 158). В результате угнетается транскрипция ранних генов, в том числе и гена, кодирующего Т-антиген, Таким образом, Т-антиген проявляет здесь свойства репрессора, синтез которого подчиняется транскрипционной аутогенной регуляции. Впрочем, транскрипция ранних генов на поздней стадии прекращается не полностью. Она продолжается, хотя и со значительно. меньшей эффективностью, но при этом стартовая точка транскрипции заметно смещается, так что ТАТА-элемент оказывается теперь внутри транскрибируемой последовательности (рис. 158). Механизм, обеспечивающий позднюю транскрипцию ранней области с новой стартовой точки, не расшифрован. [c.301]

Мембранные белки наряду с липидами играют важную структурную роль, кроме этого они ответственны за выполнение подавляющего большинства специализир. ф-ций отдельных мембран. Они служат катализаторами протекающих в мембранах и на их пов-сти р-ций (см., напр.. Дыхание), участвуют в рецепции гормональных и антигенных сигналов и т. п. (см., напр., Аденилатциклаза), выполняют транспортные ф-ции, обеспечивают пиноцитоз (захват клеточной пов-стью и поглощение клеткой жидкости), хемотаксис (перемещение клетки, обусловленное градиентом концентраций к.-л. в-ва в среде) и т.п. Мн. из периферич. белков-компоненты цитоскелета (совокупность филамен-тов и микротрубочек цитоплазмы) и связанных с ним сократит, элементов, к-рые обусловливают форму клеткн и ее движение. [c.29]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология