Ацетоацетат образование

Спирты присоединяются к дикетенам с образованием ацетоацетатов [86] следующим образом [c.293]

Все три соединения, ацетоацетат, ацетон и 3-оксибутират, известны как кетоновые тела. Их концентрации сильно возрастают при различных патологических нарушениях, из которых наиболее известен сахарный диабет (дополнение П-В), а также при голодании. Развивающийся при этом кетоз при его сильных проявлениях очень опасен, так как образование кетоновых тел сопровождается освобождением ионов водорода [см. уравнение (9-7)] и закислением крови. [c.315]

При голодании и диабете ацетоацетат может в периферических тканях использоваться для генерации энергии. В митохондриях его активация (образование ацетоацетил-КоА) происходит за счет переноса HS-KoA с сукци-нил-КоА (промежуточный метаболит ЦТК) на ацетоацетат в реакции катализируемой специфической КоА-трансферазой [c.336]

У человека и у большинства других млекопитающих образовавшийся при окислении жирных кислот ацетил-СоА подвергается в печени дальнейшим превращениям по одному из двух путей. Первый из этих путей-окисление через цикл лимонной кислоты-мы уже описали. Второй путь приводит к образованию ацетоацетата и 1)- гидроксибутирата, которые вместе с ацетоном носят название кетоновых тел (рис. 18-14). Ацетоацетат и Р-гидроксибутират не подвергаются в печени дальнейшему окислению, а доставляются кровью к периферическим тканям, где ош окисляются в цикле лимонной кислоты. Первый этап образования ацетоацетата в печени заключается [c.564]

Окисление жирных кислот у больных диабетом. Когда при Р-окислении в печени образуется больше ацетил-СоА, чем может быть окислено через цикл лимонной кислоты, избыток ацетил-СоА направляется на образование кетоновых тел-ацетоацетата, D-P-гидроксибутирата и ацетона. Именно такое положение существует при тяжелой форме диабета, потому что ткани таких больных неспособны утилизировать глюкозу и вместо этого окисляют большие количества жирных кислот. Хотя ацетил-СоА и нетоксичен, в митохондриях его избыток все же должен переводиться в кетоновые тела. Почему Каким образом это разрешает возникающую проблему [c.569]

Весьма близки к перегруппировке Кляйзена перегруппировки с декарбоксилированием ацетоацетатов и бензоилацетатов р, -ненасыщенных спиртов с образованием [c.253]

При распаде изолейцина р-окисление идет до конца обычным образом с образованием ацетил-СоА и пропионил-СоА. Однако в ходе катаболизма лейцина после дегидрирования, которым начинается р-окис-ление, происходит присоединение двуокиси углерода, осуществляемое биотинилферментом (гл. 8, разд. В). Двойная связь, сопряженная с карбонилом тиоэфира, придает этому карбоксилированию сходство со стандартной реакцией р-карбоксилирования. Зачем понадобился этот лишний СОг Метильная группа в Р-положении блокирует полное р-окисление, но при этом остается возможным альдольное расщепление, приводящее к образованию ацетил-СоА и ацетона. Дальнейший метаболизм ацетона сопряжен с определенными трудностями. В случае присоединения СОг продуктом оказывается ацетоацетат, катаболизм которого легко доводится до конца через его превращения в ацетил-СоА. [c.116]

Модифицир. вариант синтеза непредельных кетоиов-термолиз ацетоацетатов, к-рые м. б. получены также действием дикетена на ненасыщ. спирты в присут. триэтиламина или пиридина при 0-25 °С. Термолиз проводят в жидкой фазе нагреванием соед. I при 140-215 °С (иногда в присут. изопропилата А ) до прекращения выделения СОз или в паровой фазе при 300-660 °С. При этом ацетоацетаты этиленовых спиртов подвергаются [3,3]-сигматропиой перегруппировке, сопровождающейся перемещением двойной связи (за исключением ацетоацетатов первичных спиртов) и приводящей к образованию у,6-непредельиого кетона, иапр. [c.559]

Поскольку тиоэфиры, так же как и сложные эфиры, при действии бор-гидрида натрия расщепляются до спиртов (в результате двухстадийной реакции), было сделано заключение, что промежуточный продукт фермент—СоА представляет собой тиоэфир, образованный с участием карбоксильной группы боковой цепи глутаминовой кислоты [93]. Изучение реакций обмена, протекающих с меченным 0 сукцинатом, показывает, что 0 из сукцината переходит как в промежутр ое соединение фермент—СоА, так и в карбоксильную группу ацетоацетата [94]. [c.138]

При брожении, осуществляемом lostridium a etobutyli um и приводящем к образованию ацетона (гл. 9, разд. Е,4), необходимы большие количества фермента, катализирующего декарбоксилирование ацетоацетата [c.171]

Наиболее известным примером такого рода является фермент ацетоацетатдекарбоксилаза [44], катализирующий декарбоксилирование ацетоацетата и зависящий от основной группы с кажущимся рКа 5,9. Этой группой является е-ЫНг-группа остатка лизина, в обычных условиях имеющая рКа около 10. In vitro эта реакция катализируется вторичными аминами и анилином через образование основания Шиффа (21). Полагают, что ферментативная [c.479]

Однако второй путь образования ацетоуксусной кислоты (ацетоацетата) не имеет существенного значения, так как активность деацилазы в печени низкая. [c.380]

Как отмечалось, основным местом образования ацетоацетата и 3-гид-роксибутирата служит печень. Из митохондрий печени эти соединения диффундируют в кровь и переносятся к периферическим тканям. [c.380]

Известно, что в периферических тканях 3-гидроксибутират ( 3-оксимас-ляная кислота) способен окисляться до ацетоацетата, а последнрп активируется с образованием соответствующего КоА-эфира (ацетоацетил-КоА). Ацетоацетат может быть активирован путем переноса КоА с сукцинил-КоА в реакции, катализируемой специфической КоА-трансферазой. Образовавшийся ацетоацетил-КоА далее расщепляется тиолазой с образованием 2 молекул ацетил-КоА, которые затем включаются в цикл Кребса [c.381]

Применение ацетоуксусного эфира для ацилирования третичных эти-нилкарбпнолов [157, 158], например дегидролиналоола (LIV), несколько упрощает синтез псевдоионона (XLV) [157]. Эта реакция лучше всего проходит в одну стадию одновременно с пиролизом в отсутствие катализаторов при нагревании в токе азота при 170—180° С (выход псевдоионона 55%) [155]. Пиролиз ацетоацетата дегидролиналоола сопровождается образованием побочных продуктов [140, 159]. [c.160]

На рис. 24.8 представлены пути окислительного распада аминокислот с разветвленной цепью — кетогенной аминокислоты лейцина, а также валина и изолейцина, являющихся одновременно кетогенными и гликогенными. В процессе метаболических превращений валина происходит образование сукцинил-КоА, который через цикл ТКК и при участии некоторых других ферментов может превратиться в пируват, а затем в глюкозу. В то же время лейцин дает непосредственно кетопродукт ацетоацетат и, кроме того, аце-тил-КоА, из которого также может образовываться ацетоацетат. Изолейцин дает ацетил-КоА и пропионил-КоА. Через метилмалонил-КоА пропи-онил-КоА превращается в сукцинил-КоА, и, следовательно, его надлежит считать гликогенным, а так как ацетил-КоА — кетогенное соединение, то изолейцин можно отнести одновременно к обеим категориям. [c.379]

Весьма близки к перегруппировке Кляйзена перегруппировки с декарбоксилированием ацетоацетатов и бензоилацетатов р, у-иепасыщенных спиртов с образованием V, б-ненасыщенных кетонов, которые имеют определенную препаративную ценность. В этом случае на циклический механизм указывает обращение аллильного соединения [223] [c.253]

Судьба ацетил-СоА, который образуется в митохондриях печени в результате окисления жирных кислот, может быть двоякой он может быть окислен до СО2 через цикл лимонной кислоты или преврашен в кетоновые тела и в этом случае направлен к периферическим тканям. Путь, по которому пойдет его превращение, определяется главным образом наличием достаточного количества оксалоацетата, необходимого для того, чтобы ацетил-СоА мог вступить в цикл лимонной кислоты. При очень низкой концентрации оксалоацетата в цикл лимонной кислоты включается мало аце-тил-СоА такая ситуация благоприятствует образованию кетоновых тел. Обычно концентрация оксалоацетата в организме животного бывает низкой при голодании или при пониженном содержании углеводов в пище. В этом случае скорость окисления жирных кислот возрастает и значительная часть образовавшегося ацетил-СоА превращается-через гидроксиметилглутарил-СоА - в свободный ацетоацетат и О-Р-гидроксибути-рат, которые направляются к периферическим тканям. Здесь кетоновые тела служат главным клеточным топливом и окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и Н2О. [c.567]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Зачем клеткам понадобилось создавать малонильную группу из ацетильной, присоединяя СО2, которая затем вновь отщепляется при образовании ацетоацетата Ответ на этот вопрос заключается в том, что при отщеплении Oj от малонильной группы резко возрастает реакционная способность оставшегося двух-углеродного фрагмента и благодаря этому он может быстро взаимодействовать с ацетильной группой (рис. 21-9). [c.629]

Ацетилкофермент А принимает большое участие во многих процессах обмена веществ, однако можно выделить три основных пути, где он используется. Во-первых, как мы видели, он используется для биосинтеза жирных кислот во-вторых, он может подвергаться окислению в цикле трикарбоновых кислот. В-третьих, в результате реакций конденсации может происходить образование и ацетоуксусиой кислоты, и ацетоацетат- и Р-окси-Р-метилглутарат-КоА. Последнее соединение участвует в биосинтезе стероидов или дает при расщеплении ацетоуксусную кислоту. Уже давно было известно, что ацетоуксусная и 5-оксимасляная кислоты накапливаются в крови при недостатке углеводов в организме, например при голодании или диабете. Однако в настоящее время установлено, что эти соединения являются важными продуктами обмена веществ и в норме. Г. Кребс и сотрудники [291 показали, что ацетоуксусная кислота обеспечивает 90% горючего , необходимого для дыхания тканей сердца в других тканях содержатся меньшие, но все-таки значительные количества этого соединения. Ацетоуксусную и Р-оксимасляную кислоты можно рассматривать как формы транспорта ацетилкофермента А, осуществляемого потоком крови от печени к другим тканям, где они служат источником необходимой энергии. [c.64]

Из недавних работ известно, что биогенез стероидов состоит из цепи многих реакций . Ацетат, содержащий цепь из двух углеродных атомов, конденсируется с ацетоацетатом с образованием эфира З-окси-З-метилглутаровой кислоты, имеющей углеродный скелет из шести атомов [c.158]

Реакция между ацетоацетатом магния и избытком алкилфе-нола Б смазочном масле приводит к образованию не дающего геля алкилфенолята магния, который был использован в качестве детергента для смазочных масел авиационных двигателей В качестве присадок к смазочным маслам предложено также использовать смеси магниевых солей алкилфенолов с алкилсалицило-выми кислотами, у которых алкильные группы содержат от 8 до 20 атомов углерода Указывается, что в присутствии алкилфено-лятов обеспечивается чистота в двигателях в трудных эксплуатационных условиях, когда используется топливо с высоким содержанием соединения свинца . [c.198]

Синтез гетероциклических соединений. Можно полагать, что синтез пиридина по Гапчу (1884 г.) включает реакцию присоединения по Михаэлю. Простейшим примером служит взаимодействие формальдегида, этилацетоацетата и аммиака, приводящее к образованию 2,6-диметил-3,5-дикарбоэтокси-1,4-дигидропиридина (X). Смесь ацетоацетата и 40%-ноге раствора формальдегида в С2Н5ОН выдерживали в течение 40 ч при комнатной температуре. Полученное масло растворяли в этаноле и насыщали аммиаком [c.161]

Получены данные, показывающие, что при депств.ти адет1ь-уксусного эфира на непредельный третичный спирт обр зова-иие непредельного кетона проходит через стадию 1фо ле/ уточ-ного образования ацетоацетата [428] с другой стороны, пока- [c.75]

В качестве новых катализаторов реакции образования ацето- цетатов дикетеновым методом И. Н. Назаровым с сотрудниками предложены амины пиперидин, пиридин, триэтиламин и некоторые другие [402, 404, 428]. Условия получения и пиролиза ацетоацетата дегидролиналоола изучены в работе Н. А. Преображенского, Г. И. Самохвалова и М. А. Миропольской [429, 430]. Установлено, что пиролиз сопровождается обычно образованием, кроме псевдоионона, также и измерного ему кетона [431—433], количество которого увеличивается в присутствии апротонных кислых катализаторов типа фтористого бора, хлористого цинка, хлорного железа и некоторых других [433]. [c.76]

Реакция образования диенонов из этинилкарбинолов взаимодействием последних с ацетоуксусным эфиром или с дикетеном с последующим пиролизом полученного ацетоацетата была распространена И. Н. Назаровым и его сотрудниками [413, 435] на гомологи и аналоги дегидролиналоола при этом получены гомологи и аналоги псевдоионона общей формулы [c.76]

Объяснение механизма реакции Керрола, по которой ацетоацетаты реагируют с [5, у-ненасыщенными спиртами в присутствии основных катализаторов с образованием у, б-ненасыщенных кетонов [234], требует только предварительной переэтерифи-кации ацетоацетата неиасыщептплм спиртом [c.253]

Смотреть страницы где упоминается термин Ацетоацетат образование: [c.322] [c.117] [c.559] [c.470] [c.479] [c.29] [c.382] [c.668] [c.147] [c.380] [c.549] [c.16] [c.253] [c.228] [c.774] [c.294] [c.432] [c.19] [c.345] [c.178] [c.324] [c.194] [c.377]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология