Комплемента система компоненты

Комплемент. Система сывороточных белков, принимающая участие в регуляции воспалительных процессов,активации фагоцитоза и литиче-ском действии на клеточные мембраны. Активация комплемента происходит в результате взаимодействия его компонентов с иммунными комплексами (классический путь активации). [c.559]

Акросомальная протеаза спермы Компоненты системы комплемента [c.217]

Система комплемента является частью иммунной системы и осуществляет неспецифическую защиту организма от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Систему комплемента составляют около 20 белков плазмы крови, так называемых факторов комплемента . Все реакции системы комплемента осуществляются, как правило, на поверхности микроорганизма. Белковые факторы комплемента с С1 по С9 инициируют классический путь активации комплемента, а факторы В и В участвуют в активации альтернативного пути. Инициация классического пути происходит благодаря взаимодействию компонента С1 с несколькими молекулами IgG или IgM на поверхности микроорганизма. Альтернативный путь инициируется связыванием фактора В, например, с бактериальным липополисахаридом (эндотоксином). И классический, и альтернативный пути активации комплемента ведут к расщеплению белкового компонента СЗ на два фрагмента, меньший из которых участвует в развитии воспалительного процесса, а более крупный связывается за счет ковалентных связей с поверхностью бактериальной клетки и инициирует цепь реакций, ведущих в конечном счете к ги бели бактерии. [c.488]

ИММУНОХИМИЯ, изучает на мол. уровне механизмы иммунитета (способность организма защищать собственную целостность, в т.ч. невосприимчивость к инфекц. заболеваниям и биол. индивидуальность), а также компоненты, участвующие в иммунном ответе. К последним относятся антигены - биополимеры (гл. обр. белки и полисахариды, а также их синтетич аналоги), вызывающие развитие иммунного ответа, в т ч аллергию, антитела - белки, вырабатывающиеся в организме в ответ на воздействие антигена (см Иммуног.юбушны). комплемент система из ряда сывороточных белков, участвующая в иммунном ответе, рецепторы лимфоидных и др клеток иммунной системы (напр, моноядерных фагоцитов), а также продуцируемые этими клетками в-ва, регулирующие иммунный ответ. [c.218]

Активируется система комплемента. Компоненты этой системы разрушают клеточные мембраны, активируют фагоциты и генерируют сигналы, мобилизующие другие компоненты системы иммунного ответа. [c.211]

В естественных условиях воспалительная реакция блокируется особыми белками на поверхности клеток, выстилающих стенки кровеносных сосудов. Эти белки — ингибиторы комплемента видоспецифичны. Было высказано предположение, что если бы животное-донор несло один или несколько генов человеческого белка, ингибирующего комплемент, то пересаженный орган был бы защищен от первичной воспалительной реакции. С этой целью были получены трансгенные свиньи, несущие различные человеческие гены ингибитора комплемента. Клетки одного из этих животных оказались соверщенно нечувствительными к компонентам системы каскада комплемента. Предваритель- [c.436]

Одним из главных компонентов иммунной системы организма является комплемент. Комплемент был открыт французским ученым Ж. Борде в конце прошлого столетия как результат обнаруженной способности нормальной сыворотки крови убивать бактериальные клетки в присутствии соответствующих антител и назван алексином . Современное название комплементу дал П. Эрлих. [c.220]

Комплемент представляет собой сложный комплекс белков, состоящий из 20 взаимодействующих компонентов, обозначаемых С1, С2, СЗ и т. д. до С9, фактор В, фактор О и ряд регуляторных белков. Все они являются водорастворимыми белками с молекулярными массами от 24 000 до 400 000 (табл. 9), циркулирующими в крови и внеклеточной жидкости. Большинство этих белков являются неактивными вплоть до запуска системы в момент образования комплекса антиген — антитело. После активации комплемента его действие носит каскадный характер и представляет собой серию протеолитических реакций. Образно говоря, отношения между антителами и комплементом напоминают собой отношения между ключом зажигания и мотором взаимодействие антитела с антигеном включает мотор. [c.220]

Как в процессе эволюции могла выработаться столь сложная система Можно предполагать, что это происходило путем последовательных шагов. При этом, видимо, многие из самых сложных компонентов, таких как комплекс, атакующий мембраны, появились сравнительно поздно. Кажется вероятным, что система первоначально формировалась вокруг компонента СЗ и обеспечивала образование ковалентного комплекса между СЗЬ и мембранами чужеродных клеток. Этот комплекс сам по себе значительно усиливает способность макрофагов и нейтрофилов поглощать и разрушать микроорганизмы. Однако люди, у которых отсутствует один из поздних компонентов и поэтому не может быть собран атакующий комплекс, защищены тем не менее от большинства бактериальных инфекций. Исключение составляют лишь немногие бактерии, способные выживать внутри фагоцитирующей клетки поэтому для защиты от них особенно важен лизис, осуществляемый комплементом. Полагают, что и альтернативный, и классический нун ведут свою эволюцию от такой примитивной системы комплемента Вероятно, вначале возник альтернативный нуть как механизм врожденной неспецифической защиты от инфекции, и лишь значительно позже [c.259]

Система комплемента действует сама по себе и совместно с антителами, защищая организм позвоночного от инфекции. Ранние компоненты комплемента представляют собой проферменты крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакции ограниченного протеолиза. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или IgM с антигеном, либо по альтернативному пути, который может запускаться непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента - белок ИСЗ, активируемый в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывающийся с близлежащими мембранами. Микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и уничтожаются фагоцитирующими клетками. Кроме того, СЗЬ помогает инициировать сборку поздних компонентов, которые образуют большой комплекс мембранной атаки, вызывающий лизис внедряющихся микроорганизмов. При активации комплемента освобождается также ряд небольших растворимых пептидных фрагментов, привлекающих и активирующих нейтрофилы и стимулирующих секрецию гистамина тучными клетками это приводит к воспалительной реакции в местах активации комплемента. Протеолитический каскад комплемента остается привязанным к мембранам внедрившихся микроорганизмов, активировавших этот каскад, главным образом благодаря тому, что некоторые из компонентов, включая СЗЬ, остаются активными менее 0,1 миллисекунды и поэтому не могут распространить атаку на близлежащие собственные клетки организма. [c.260]

Завершившееся взаимодействие иммуноглобулинов с lq приводит к активации ферментативной активности у данного компонента комплемента, который в свою очередь модифицирует ls, придавая ему свойства сериновой протеазы. С приобретением ферментативных свойств ls завершается первый этап классического пути активации системы комплемента. [c.262]

Образование в организме иммунных комплексов (ИК), состоящих из многочисленных антигенов и антител, является физиологической реакцией. В норме иммунные комплексы быстро фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями могут быть превышение скорости образования ИК над скоростью их элиминации из организма образование неэлиминируе-мых ИК дефицит комплемента, участвующего в элиминации И К дефект фагоцитарной системы. Образование иммунных комплексов может быть причиной многих болезней, так как ИК вызывают изменение активности определенных клеток (нейтрофилы, макрофаги), активацию компонентов плазмы (комплемент, система свертывания крови) или подавляют иммунные механизмы. [c.163]

Класс П1 Ss С4 — компонент системы комплемента участие в классическом пути активации комплемента [c.279]

Условная схема кооперации иммунокомпетентных клеток при реализации иммунного ответа представлена на рис. 1. Для упрощения на схеме не приведено участие системы комплемента, различные компоненты которой взаимодействуют на разных этапах клеточной кооперации при активировании В-лимфоцитов, действии хелпе- [c.11]

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) возникают в связи с воздействием иммунных комплексов антиген — антитело. К ним примыкают реагиновые реакции, развитие которых связано с IgE (IgE-зависимые реакции). Реакции ГНТ имеют картину острого иммунного воспаления [Струков А. И,, Грицман А. Ю., 1978 Sell S., 1978]. Индукция воспаления иммунным комплексом осуществляется благодаря включению системы комплемента, активированные компоненты которой взаимодействуют с клетками— носителями медиаторов. Компоненты комплемента определяют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), фагоцитоз, выделение ими лизосомных энзимов и повреждение [c.235]

Некоторые локальные медиаторы вырабатываются специально приспособленными для этого клетками. Например, гистамин (производное аминокислоты гистидина, см. габл. 13-1) вьщеляют главным образом тучные клетки. Эти клетки, встречаюшиеся в соединительной ткани всех частей тела, накапливают гистамин в больших секреторных пузырьках и в случае повреждения ткани, при местной инфекции или при некоторых иммунных реакциях быстро освобождают его путем экзоцитоза (разд. 18.2.5). Гистамин вызывает местное расширение кровеносных сосудов и увеличивает их проницаемость, что облегчает доступ к поврежденному участку фагоцитирующим лейкоцитам и белкам сыворотки (например, антителам и компонентам системы комплемента-см. гл. 18). Тучные клетки выделяют также два тетрапептида, привлекающих к месту своей секреции лейкоциты из группы эозинофилов эозинофилы же содержат разнообразные ферменты, участвующие в инактивации гистамина и других освобождаемых тучными клетками медиаторов, что способствует прекращению реакции. [c.347]

Тройные спирали коллагена большинства позвоночных состоят из двух а -цепей и гомологичной аа-цепи. Пока известна аминокислотная последовательность только ai-цепи, которая включает 1052 остатка [195—1971. За исключением 16 N-концевых и 25 С-концевых остатков, состав (Gly-X-V)m в ней строго соблюдается. Пользуясь этой формулой, можно легко выявить в различных аминокислотных последовательностях коллагеноподобные структуры. В глобулярных белках такие структуры пока еще не были обнаружены. Однако весьма вероятно, что они присутствуют в компоненте lq системы комплемента человека [1981, которая узнает антитела, соединенные с антигенами. Как установлено по электронным микрофотограммам, это белок содержит пучок из 18 параллельных цепей, организованных в шесть коллагеноподобных волокон, которые входят в шесть глобул. Возможно, что в дальнейшем будут выявлены и другие смешанные белки, содержащие коллагеноподобные структуры. [c.91]

Больщинство компонентов системы свертывания крови [Ilf и системы комплемента [12] синтезируется в виде неактивных предшественников по вполне ясным с биологической точки зрения причинам. Для иллюстрации достаточно привести два примера. Выще была указана важность остатков v-карбоксиглутаминовой кислоты в ЛУ-концевой последовательности протромбина (см. разд. 24.2.1.1). Протромбин претерпевает три расщепления одно автокаталитически, тромбином и два фактором Ха, приводящие к образованию двухцепочечной молекулы, соединенной единственной дисульфидной связью схема (7) . [c.552]

В настоящее время практически все белкн системы комплемента выделены в чистом виде и охарактеризованы, установлена полная первичная структурв многих из них. Впервые рвботы по изучению структуры компонентов комплемента были проаедены лабораториями Р. Портера (Великобритания) и Г.Фэя (США). В структурном отношении детально изучен фактор С1, функционирующая молекула которого содержит одну lq, две С1г и две ls субъединицы, связанные нековалентно. Белок lq во многих отношениях уникален. Его молекула состоит из трех типов близких по природе полипептидных цепей (А, В и С) с молекулярной массой 23 500 каждая. В структуре каждой цепи можно выделить короткий N-коице-вой фрагмент, С-концевой глобулярный участок и достаточно протяженный коллагеиоподобный район. Молекула lq содержит в своем составе большое число остатков гидроксилизина и гидрокси-пролина, а также углеводы (глюкозу и галактозу). [c.224]

Однако многие методы анализа основаны на торичнмх реакциях, т. е. ка-, ких-то последствиях первичного взаимодействия антитела с антигеном К этим вторичным реакциям относятся преципитация, агглютинация клеток и связывание комплемента. Последнюю реакцию можно использовать пото му, что компоненты системы комплемента связываются только с антителоц находящимся в комплексе с антигеном при этом исчезновение компоненто комплемента может служить мерой количества образующегося комплекса антиген-антитело. Однако чаще всего применяют реакцию преципитации антигена с антителом в жидкостях или гелях. Например, в методе Ухтермни антиген и антитело помещают в отдельные лункн, вырезанные в агаровом геле, Реагенты диффундируют из лунок до тех пор, пока не встречаются друг с другом в оптимальных соотношениях для образования преципитата, который становится видимым как непрозрачная полоса, рассеивающая свет (рис. 17-29). [c.28]

Комплемент-это не один белок, а сложная система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов С1 (комплекс нз трех белков), 02, СЗ,. .., 09, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Все зти компо. ненты-растворимые белки с мол. массой от 24000 до 400000, циркулирую, щие в крови и тканевой жидкости. Большинство нз них неактивно до тех под пока не будет приведено в действие или иммунным ответом, или непосред. ствеиио внедрившимся микроорганизмом, нли каким-либо иным способом Один из возможных результатов активации комплемента - последовательно объединение так называемых поздиих компонентов (С5, С6, С7, С8 и 09) в большой белковый комплекс, вызывающий жзис клеток литический комплекс). [c.46]

Система комплемента действует сама по себе и в кооперации с антителами защищая организм позвоночного от инфекции. Она состоит главным образом из неактивных белков крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакций. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или 1дМ с anmit геном, либо по альтернативному пути, который может запускатьси непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента-белок СЗ, который активируется в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывается с близлежащими мембранами микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и разрушаются профес- [c.50]

Под влиянием проиердиновой системы, состоящей из П., четырех компонентов комплемента и ионов магния, инактивируются вирусы (группа инфлюэнцы А и В, паротита и нек-рые другие), погибает ряд грамотри-цательных микробов, бактерий дизентерии, инактивируются вирусы болезни Ньюкасла и другие. При удалении из сыворотки ионов магния бактерицидная активность системы исчезает, но при последующем прибавлении этих ионов она восстанавливается. [c.177]

Примерами супергенов у человека могут служить кластеры гемогло-биновых генов. а-Подобные гены, кодирующие один из двух типов по-липептидных цепей, составляющих каждую молекулу гемоглобина, тесно сцеплены в последовательности длиной 30 т. п. н., локализованной в хромосоме 16. Р-Подобные гены, кодирующие полипептиды второго типа, сгруппированы в последовательность длиной 60 т. п. н. в первой хромосоме (рис. 16.17). Гены иммуноглобулинов образуют кластеры, или супергены (см. гл. 16). Локализованный в хромосоме 6 суперген HLA включает 4 локуса, кодирующих антигены гистосовместимости, а также некоторые другие гены с близкими функциями, например кодирующие компоненты системы комплемента. [c.187]

МНС- молекулы главного комплекса гистосовместимости, Мг-рецептор молекул главного комплекса гистосовместимости 1Ь-1-интерлейкин- ], IЬ-2 - интерлейкин-2, А - наследственные аномалии лимфоцитов, В лимфопениче-ские иммунные аномалии и гиперплазия тимуса С различные типы дефектов В-клеток В-дефекты отдельных 1 Е дефекты компонентов системы комплемента, Р-агранулоцитоз, О-детский прогрессирующий грануломатоз. [c.101]

Есть убедительные данные в пользу того, что неспособность иммунной системы животного реагировать на свои собственные макромолекулы (естестеенная иммунологическая толерантность) приобретаете тем же самым путем - она не врожденная. Например, нормальные мыши не дают иммунного ответа на свой собственный белок крови - компонент комплемента С5 (разд. 18.5.1). Однако мутантные мыши, у которых нет кодируюш,его С5 гена (в остальном генетически идентичные нормальным мышам), могут давать иммунную реакцию на этот белок Таким образом, ясно, что иммунная система потенциально способна [c.226]

Присоединение антигена к ГаЬ-областям секретируемой нентамерной молекулы IgM индуцирует связывание F -областей с первым компонентом системы комплемента и его активацию Если при этом антиген расноложен на иоверхности внедряющегося микроорганизма, то в результате активации система комплемента осуществляет биохимическую [c.232]

Система комплемента активируется не только фактором С1 (классический путь), но также и фактором СЗ-альтернативный путь, использующий проперди-новые факторы , в частности фактор В (ВР), который действует как проактиватор компонента СЗ. [c.217]

Ассоциации заболеваний с другими полиморфизмами [145]. Помимо описанных выше трех основных примеров ассоциаций были исследованы (и в ряде случаев достаточно успешно) другие примеры ассоциирующих полиморфизмов, включая другие системы групп крови [211], гап-тоглобины и ощущение вкуса фенилтиомочеви-ны (ФТМ). Некоторые из них будут описаны в разделе, посвященном популяционной генетике (разд. 6.1.2). Особый интерес представляют ассоциации между полиморфизмом аполипопро-теина Е и атеросклерозом [916, 917] (разд. 3.13), а также вариантами третьей компоненты комплемента и некоторыми заболеваниями аллель СЗ , по-видимому, ассоциирует с ревматоидным артритом [590 591 657], гепатитом [657] и силой иммунного ответа. Недостаточность компонента Сб была обнаружена примерно у половины больных менингококковым менингитом. Если все эти ассоциации подтвердятся, то они будут представлять значительный интерес, потому что в этих случаях можно обсуждать вероятные гипотезы относительно биологических механизмов и генетических последствий. [c.275]

Главный комплекс гистосовмесгамости как у мышей, так и у человека включает трн группы генов (1) гены, контролирующие молекулы II класса (Н-2К, H-2D и H-2L — у мышей и HLA-A, -В, -С — у человека) (2) гены, контролирующие молекулы II класса (а и р-цепи молекул А и Е — у мышей и DP, DQ, DR — у человека) к этой же группе генов относятся LMP и ТАР, контролирующие соответствующие белки, которые участвуют в образовании комплекса антигенного пептида с молекулами МНС (3) гены III класса ответственны за синтез одного из компонентов системы комплемента, фактора некроза опухолей — аир, ферментов, участвующих в синтезе гормонов [c.87]

Компонента иммунной системы аллергены, гетерологичные антигены, иммунные комплексы, агрегированный IgA, IgE, рецептор для IgE ( D23), компонента комплемента СЗа, С5а [c.111]

Еще одна форма проявления функциональных особенностей антител — активация системы комплемента. Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной клетки, активируют белки системы комплемента, которые принимают участие в ряде иммунологических явлений. Во-первых, взаимодейстуя с патогеном, некоторые белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов. Во-вторых, компоненты комплемента выступают в роли хемотаксических факторов, привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки. Третье свойство белков системы комплемента связано с их литической активностью — способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогеннов. [c.239]

При альтернативном пути активации системы комплемента основные собьггия аналогичны тем, которые известны для классического пути. Инициатором процесса является ковалентно связанный с поверхностью патогена СЗЬ, который образовался как результат работы классического пути активации. Компонент СЗЬ взаимодействует на поверхности с фактором В. Этот фактор после фиксации на мембране подвергается расщепляющему воздействию фактора D. В результате образуется крупный фрагмент ВЬ, связанный с СЗЬ, и свободный мелкий фрагмент Ва. Фиксированный на мембране патогена комплекс СЗЬгВЬ выполняет функцию СЗ/С5 конвертазы и подобно комплексу С4Ь 2Ъ классического пути активации обеспечивает накопление на поверхности патогена большого количества молекул СЗЬ. [c.263]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология