Макрофаги рецепторы

Существуют три вида эндоцитоза 1) фагоцитоз — захват клеткой больших комплексов, вплоть до целых клеток, например клеток бактерий одноклеточными организмами и макрофагами 2) пиноцитоз — неспецифический захват клетками внеклеточной жидкости 3) эндоцитоз — специфический захват, опосредованный специальными рецепторами (рис. 62). [c.168]

Биолог. Физиологические и иммунные процессы, которые мы будем обсуждать, происходят в живых организмах благодаря непрерывным микродвижениям, встречам, контактам и взаимодействиям огромного числа различных частиц лимфоцитов, макрофагов, вирусных частиц, бактерий, а также молекул глюкозы, белков, гормонов и др. Микродвижения и взаимодействия происходят в жидких средах организма в жидкости, которая заполняет пространство между клетками организма (межклеточной жидкости), в плазме крови, лимфе, а также в жидкости, находящейся внутри киеток. Через клеточные рецепторы от молекул гормонов, лимфоцитов и фугих частиц передаются управляющие сигналы клеткам организма, которые запускают в них различные комплексы биохимических процессов. Тем, кго этим заинтересуется, я рекомендую ряд прекрасных книг [Вилли, Детье, 1974 Шмидг-Ниельсен, 1975, 1982 Кемп, Ар с, 1988]. [c.18]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

IgG-антитела составляют основной класс иммуноглобулинов, находящихся в крови. Они производятся в больших количествах прн вторичном иммунном ответе. F -область молекул IgG связывается со специфическими рецепторами фагоцитирующих клеток, таких как макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, и в результате эти клетки могут более эффективно поглощать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы, покрытые IgG-антителами, вы- [c.22]

IL-3 синтезируется Т-лимфоцитами, активированными антигеном идентифицирован лишь у мышей (мол. м. ок. 26 тыс.). Стимулирует пролиферацию и развитие предшественников эритроцитов, метакариоцитов, эозинофилов, макрофагов, а также развитие стволовых клеток костного мозга. На восприимчивых к IL-3 клетках имеется рецептор, мол. м. к-рого ок. 70 тыс. [c.243]

Т4-клетки действуют совместно с макрофагами. Сначала макрофаг захватывает несущий антигены организм. Затем он отщепляет часть антигена (какой-то пептид) и выводит его на свою поверхность, как бы предъявляя иммунным клеткам. Т4-лимфоцит с соответствующим по структуре рецептором распознает этот пептид как чужой и в ответ образует большое количество лимфокинов, которые вьшолняют различные функции, и в частности 1) стимулируют размножение Т-клеток 2) инициируют процесс воспаления 3) стимулируют выработку антител В-клетками. [c.177]

Макрофаги захватывают антиген, внутри клетки он претерпевает процессинг — расщепление гидролитическими ферментами с вычленением сравнительно небольших фрагментов, несущих отдельные антигенные детерминанты. Заключительный этап этого процесса — экспрессия (обратный транспорт) фрагментов антигена на поверхность макрофага, где они оказываются в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости II класса (которые тоже можно рассматривать как своего рода рецепторы). После этого запускается дальнейшая цепь иммунологических реакций, в которой участвуют лимфоциты различных типов. [c.169]

В организме вирусы взаимодействуют с СВ—4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии [c.137]

Рецептор фактора стимуляции колоний макрофагов [c.470]

Информация может передаваться в клетку не только с помощью ионного канала или цепи реакций, осуществляемых О-бел-ками. На поверхности некоторых клеток имеются рецепторы, способные распознавать макромолекулы и организовывать их перенос через мембрану внутрь клетки. К таким клеткам относятся макрофаги, осуществляющие один из первых актов включения иммунной системы. В этом случае участок плазматической мембраны обволакивает захватываемый материал, который в результате попадает внутрь клетки. При этом он заключен в мембранный пузырек-везикулу, стенки которой образуются из участка плазматической мембраны. [c.168]

В других опытах о присутствии на поверхности макрофагов рецепторов для простых гаптенов судили по специфичности связывания эгими клетками изологичного белка (IgG), боковые аминокислотные остатки которого (лизин) были модифицированы с помощью диннтрофторбензола. Такой антиген с ДНФ-груп- [c.55]

Из рис. 23 следует, что скорость биосинтеза lq в процессе культивирования клеток непостоянна. Она существенно снижается к 48 ч, а затем постепенно восстанавливается к 96 ч. Экспрессия рецепторов для lq на поверхности макрофагов также претерпевает изменения их динамика практически повторяет динамику биосинтеза lq. Обращает на себя внимание также и тот факт, что восстановление скорости биосинтеза lq к 96 ч, как и восстановление к этому периоду начального уровня экспрессии рецепторов для этого белка, происходит на фоне снижения в культуральной жидкости lq (см. рис. 21). Иными словами, биосинтез lq находится в прямой зависимости от экспрессии макрофагами рецепторов этого белка в обратной завнсТГмистн иг "Содержания lq во внешней среде (А7Я/ Куль-берг и др., 1987) [c.89]

Гены дифференциации клеточных антигенов и рецепторов определяющие лимфоцитарные антигены (Lyt-1, 2,3 для различных субпопуляций Т-лимфоцитов Lyb-3, 5 и др., дифференциально экспрессирующиеся на определенных В-лимфоцитах) F -рецепторы (F Ry - на В-лимфоцитах, макрофагах и Т-супрессорах F Rji на макрофагах и Т-хелперах), рецепторы комплемента на субпопуляциях В- и Т-клеток [c.564]

D4 Молекула антигена с ММ 55 кДа представлена приблизительно на 2/3 цикрулирующих Т-клеток у человека, включая большинство Т-хелперов. D4 называют еще Т-4 антигеном. Его находдг также на моноцитах и макрофагах. Он выступает рецептором ВИЧ (вирус СПИД, см. рис. 226). [c.568]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Получение моноклональных антител (МкАТ). Вводимый или попадающий в организм антиген признается и перерабатывается макрофагами, затем антигенная информация представляется лимфоцитам, содержащим рецепторы. Так, в частности, стимулируется формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих специфичные антитела. Качество и количество антител зависят от качества и дозы антигена, способа его введения в организм, от вида животного — реципиента. Однако при традиционной технологии удается получать преимущественно гетерогенные антитела. В то же время "жизнь диктовала" необходимость получения моноклональных антител — продуктов единого клона клеток. Важным шагом к этому было открытие Портера в 1972 г., связанное с установлением "антительной природы" парапротеинов в сыворотке крови людей и животных с опухолевым поражением лимфатической системы (миелома). Миеломные клетки представляют собой трансформантов плазматической клетки, продуцирующих моноклональные антитела. К сожалению, антиген при этом до сих пор остается неустановленным. Тем не менее, факт образования моноклональных антител миеломными клетками был решающим в создании гибридом, с помощью которых сделан огромный скачок в иммунобиотехнологии. Выдающийся вклад в это внесли Г. Келер и К. Милстейн (1975), разработавшие метод получения МкАТ желаемой специфичности и в большом количестве. [c.570]

Рыхлая соеаинительная ткань дермы (фибробласты, макрофаги, лимфоци другие лейкоцитьИ Сенсорный нерв, оканчивающийся в осязательном рецепторе (аксоны нервных клеток, шванновские клетки) [c.132]

Рис. 17-20. Эта схема показывает, как бактерия, покрытая антителами IgG, фективно фагоцитируется макрофагами, имеющими иа своей поверхности рецепторы,. способные связывать Гс-ч)бластъ молекулы IgG. Связывание бактерии с этими рецепторами активирует процесс фагоцитоза.

Размеры н состав комплексов антиген-антитело важны не только потому, что они влияют на реакции преципитации в пробирках они играют также решающую роль в определении судьбы т их комплексов в организме. Комплексы, образующиеся при эквивалентности или при избытке антител, имеют много выступающих Рс-обласгей (рис. 17-32) и поэтому прочно связываются с Рс-рецепторами макрофагов и поглощаются этими клетками. Небольшие комплексы, образующиеся при избытке антигена, имеют лишь по одной Гс-области (рис. 17-32). Поэтому они слабо связываются с Гс-рецепторами на макрофагах и разрушаются менее эффективно. Вместо этого они часто осаждаются в межих кровеносных сосудах кожи, почек, суставов и мозга, где активируют систему комплемента, вызывая воспаление и деструкшпо тканн. [c.29]

Каждую мышечную клетку окружает базальная мембрана. В местах нервно-мышечного соединения оиа отделяет плазматическую мембрану мышцы от окончания аксона, так что высвобождаемые последним молекулы ацетилхолина должны пройти через базальную мембрану, прежде чем достигнут пост-сннаптических рецепторов (см. рис. 18-25,Д). В случае сильного повреждения мышечное волокно дегенерирует, отмирает, и его остатки уничтожаются макрофагами. Однако базальная мембрана при этом сохраняется н служит как бы формой , в которой из оставшихся стволовых клеток может образоваться новое мышечное волокно (см. разд. 16.6.4). Даже тогда, когда разрушено не только мышечное волокно, но и нервное окончание, место прежнего нервно-мышечного контакта все еще можно определить по неровной поверхности базальной мембраны в этом участке-следу характерных складок в соответственном участке плазматической мембраны мышечной клетки. Кроме того, эта сяшшппеская базальная мембрана обладает особыми химическими свойствами, и можно получить антитела, которые будут избирательно связываться с ее поверхностью. " [c.114]

Для развития гуморального иммунитета В-лимфоциты должны получить не менее двух стимулов (сигналов). Первый — это непосредственный контакт с антигеном, заканчивающийся захватом его рецепторами поверхности В-клетки, распознающими специфичную гап-тенную детерминанту. Предполагается, что антиген прикрепляется к поверхности В-клетки после соединения в макрофаге нескольких комплексов антигена с IgT в одну обойму . Второй сигнал, судя по результатам многочисленных опытов, неспецифичен и связан с действием Т-лимфоцитов-хелперов, вернее с экскретируемым ими фактором. Он активирует (примирует) В-клетки не только к индуцирующему его антигену, но и к любому другому. Так, если в культуру В-клеток, активированных конъюгатом на гетерологическом носителе, первоначально ввести какой-либо белок (носитель), а затем надоса-дочную жидкость активированных им хелперов, то иммунный ответ к гаптену будет усилен [107]. Аналогичное заключение позволяют сделать и результаты опытов по последовательной иммунизации морских свинок динитро-фенильными (ДНФ) конъюгатами с различными белками-носителями [125]. Кроме того, было установлено, что такую же неспецифическую стимуляцию оказывает анти- [c.13]

В состав клеточной стенки входит липоарабиноманан. Его терминальные фрагменты — кэп — определяют способность возбудителя специфически связываться с рецепторами макрофагов. [c.110]

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СВ-4 рецепторы — это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса — в лимфе, ликворе, отделяемом влaгaJшщa. Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию. [c.139]

Для того чтобы фагоцитоз имел место, поглощаемые частицы должны прежде всего связаться с поверхностью фагоцита. Однако не все связавшиеся частицы поглощаются. Существует набор специализированных поверхностных рецепторов, функционально связанных с фагоцитозным аппаратом клетки. В отличие от пиноцитоза, конститутивного процесса, протекающего непрерывно, фагоцитоз - явление индуцируемое, в котором активированные рецепторы передают сигналы внутрь клеток для инициации ответа. Наилучшим образом охарактеризованы в качестве таких индукторов, запускающих фагоцитоз, антитела. Антитела защищают нас от инфекции микроорганизмов, связываясь с их поверхностью и образуя оболочку, в которой Рс-области каждой молекулы антитела экспонированы наружу. Эта оболочка затем узнается специфическими Рс-рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов и иейтрофилов. Связывание частиц, имеющих оболочку из антител, с этими рецепторами вызывает образование в плазматической мембране клетки псевдоподий, которые обволакивают частицу и сливаются по краям, образуя фагосомы (рис. 6-84). [c.421]

Если макрофаг связывается с клетками-мишенями, равномерно покрытыми антителами, он поглощает такие клетки. Однако если молекулы антител сосредоточены в результате кэппинга на одном полюсе клетки (см. разд. 6.5.13), то плазматическая мембрана макрофага сближается с поверхностью клетки-мишени только на участке кэпа, и фагоцитоз не происходит (рис. 6-85). Отсюда следует, что первоначального взаимодействия покрытых антителами клеток с F -рецепторами, расположенными на поверхности макрофага, недостаточно для того, чтобы вызвать поглощение этих клеток. Связывание клетки-мишени с макрофагом лишь индуцирует постепенно распространяющийся процесс соединения мембран, для осуществления которого требуется иепре- [c.422]

Крутецкая З.И., Лебедев O.E., Крутецкая Н.И., Бутов С.H., Булкин Н.В., Ченцов И.Г. 1998 в. Роль продуктов метаболизма арахидоновой кислоты в регуляции рецептор- и депо-зависимого входа ионов Са в перитонеальные макрофаги крысы. В кн. "Физико-химические основы функционирования белков и их комплексов". Воронеж. ВГУ 116-121. [c.156]

Рнс. 4.61. Важнейшие компоненты и события иммунного ответа Генетические дефекты, обозначенные на рисунке черными прямоугольниками, могут нарушать иммунную защиту на различных этапах Т(.р-цит010ксический предшественник Т-клеток, Тс цитотоксическая Т-клетка, Тнр преднгественник хелпера Т-клеток, Т -Т-хелпер, Мф макрофаг, Вр-предшественник В-клеток, В-В-клетка, Р - плазматическая клетка, В1 бласт, Ag антиген, Аг-рецептор антигена, ЛЬ-антитело (рецептор антигена В-клетки), [c.101]

Смотреть страницы где упоминается термин Макрофаги рецепторы: [c.139] [c.218] [c.218] [c.486] [c.203] [c.235] [c.422] [c.430] [c.511] [c.233] [c.233] [c.42] [c.42] [c.62] [c.67] [c.80] [c.100] [c.130] [c.138] [c.358] [c.101] [c.121] [c.358] [c.47]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология