Клеточный цикл и цикл роста

Скорость роста дрожжей зависит от свойств культуры и состава среды, а также от режима ферментации. Теоретически считают, что для полного развития клеточного цикла дрожжей необходимо 1—2 ч, но в производственных условиях развитие цикла идет 3—5 ч. [c.115]

На фоне этого непрерывного роста происходит ряд резких изменений, связанных с критическими моментами клеточного цикла. Некоторые из них, такие как начало синтеза ДНК. легко выявляются, тогда как другие обнаружить труднее. Оказалось, например, что для большинства клеток существует критическая точка в фазе Сь когда в их клеточном цикле наступает пауза, если условия среды неблагоприятны для роста. При прохождении этой точки, называемой точкой рестрикции, в клетке происходят внутренние изменения, после которых она должна уже пройти все последующие этапы клеточного цикла в соответствии с жестким временным расписанием . [c.399]

Скорость роста простых свободноживущих организмов, таких как дрожжи, зависит главным образом от поступления питательных веществ. В условиях нехватки пищи дочерние клетки при быстрых циклах клеточного деления становились бы чрезвычайно мелкими поэтому клеткам необходим механизм, регулирующий скорость прохождения клеточного цикла и, в частности, хромосомного цикла в соответствии со скоростью роста клетки (рис. 13-20) Как осуществляется такая регуляция [c.411]

Рис. 11-32. Эта схема показывает, как можно отличить температурочувствительного мутанта по клеточному циклу ( d ) от других температурочувствительных мутантов. Большая часть мутантных клеток, неспособных расти при высоких температурах, будет иметь дефекты в тех или иных процессах, важных для общей жизнеспособности (например, в выработке АТР). Как показано на схеме, при высокой температуре рост этих мутантных клеток спустя определенное время остановится в каких-то случайных точках клеточного цикла. В отличие от этого мутанты d останавливаются лишь в определенных точках цикла, специфичных для каждого из таких мутантов (в приведенном примере-в начале фазы S).

Клеточная стенка составляет от 10 до 50% веса сухой массы микроорганизма. Количество сухого вещества клеточной стенки изменяется в течение цикла роста и обычно увеличивается с возрастом организма. [c.247]

Одним из факторов, способствующих такому росту, является то, что у яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, так что эти яйцеклетки содержат удвоенный ди-плоидныи набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат больше ДНК для транскрипции, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе G, клеточного цикла. Кроме того, сохраняя и отцовскую, и материнскую копии каждого гена, яйцеклетки избегают того риска, который создают рецессивные летальные мутации в одном из двух родительских хромосомных наборов если бы яйцеклетке приходилось проводить долгое время в гаплоидном состоянии лишь с одной копией каждого гена, риск был бы очень велик, так как у большинства организмов имеются рецессивные летали. [c.31]

Сбор готового продукта. Большинство спорообразующих бактерий, выращиваемых в средах, благоприятных для образования термостойких форм, образуют часть спор еще до достижения максимальной численности вегетативных клеток, и в течение довольно длительного времени рост вегетативных клеток и образование спор происходят одновременно. Некоторые споры могут прорастать и начинать новый цикл роста. Если культура начата с посева спор, то сначала не все они прорастают. Биохимические процессы, происходящие во время вегетативного роста, отличаются от тех, которые происходят во время спорообразования эти обстоятельства могут затруднить сбор чистых спор из смеси имеющихся клеточных форм. [c.455]

Общие количественные изменения обнаруживаются, при переходе клеток из состояния покоя (т. е. когда клетки не делятся) в состояние роста (когда клетки активно проходят через стадии клеточного цикла). [c.337]

Критические события клеточного цикла наступают внезапно на фоне непрерывного роста клеток [3] [c.399]

Подобно вирусам гриппа А и В, вирусу гриппа С для успешного репликационного процесса требуется функциональное ядро клетки-хозяина. Ингибиторы актиномицин D и а-аманитин блокировали процесс репликации вируса гриппа С, будучи добавленными в инфицированные клеточные культуры в ранней стадии цикла роста [77]. Оказалось, что фаза репликационного цикла, чувствительная к актиномицину D, длится дольше, чем у вируса [c.290]

На синхронной популяции делящихся клеток можно более детально изучать химические изменения, происходящие в ходе клеточного цикла. При благоприятных для роста условиях общее содержание белка в типичной клетке на протяжении всего цикла увеличивается более или менее непрерывно (рис. 13-7). Синтез РНК тоже происходит с постоянной скоростью, за исключением М-фазы, когда конденсация хромосом, видимо, препятствует транскрипции, так что синтез РНК почти не идет, а образование белка снижается. Анализ синтеза индивидуальных белков (рис. 13-8) показывает, что подавляющее большинство их синтезируется в течение всего цикла. Таким образом, в процессе роста клетки большая часть ее компонентов образуется постепенно и непрерывно - их синтез ненадолго прекращается лишь во время разделения клетки на две. [c.399]

Но чем определяется время наступления такого рода критических событий и как они координируются между собой и с непрерывным процессом клеточного роста Чтобы ответить на эти вопросы, мы вначале посмотрим, что служит пусковым сигналом для синтеза ДНК. т. е. для перехода к 8-фазе клеточного цикла. [c.399]

Клеточное деление у многоклеточных животных зависит от сложных социальных регуляторных механизмов, и пролиферация различных типов клеток контролируется различными сочетаниями белковых факторов роста. Они действуют в очень малых концентрациях, и многие из них служат локальными химическими медиаторами, позволяющими регулировать плотность клеточной популяции. Кроме того, большинство нормальных клеток неспособно делиться без прикрепления к внеклеточному матриксу. При недостатке факторов роста или при невозможности прикрепиться к матриксу клетки останавливаются после митоза, переходя в особое состояние покоя —Со из которого после добавления факторов роста они могут выйти лишь через несколько часов. Когда клетка вышла из состояния Со и прошла точку рестрикции в она быстро проходит фазы 8, 02 и М независимо от прикрепления или факторов роста. В пролиферирующей клеточной популяции переход через точку рестрикции представляет собой событие типа всё или ничего , которое, подобно радиоактивному распаду, характеризуется определенной вероятностью осуществления. В дополнение к непосредственному контролю клеточной пролиферации существуют еще долговременные механизмы, приводящие к старению и прекращению деления нормальных соматических клеток млекопитающих в культуре после ограниченного числа циклов деления. [c.425]

Под клеточным циклом понимается процесс, который проходят клетки от своего образования до последующего деления ). Часто этот процесс сопровождается дифференциацией, т. е. каждая дочерняя клетка отличается от материнской (например, при кроветворении). Во многих случаях, однако, дочерние клетки тождественны материнским. Это имеет место в естественных условиях при регенерации в обновляющихся тканях (эпидермис и т. п.), в патологии (например при опухолевом росте) и в клеточных культурах. [c.139]

Изучение клеточного цикла (как экспериментальное, так и теоретическое) ведется весьма интенсивно. Интерес к нему (помимо чисто научного) связан в частности с проблемой злокачественного роста. Дело в том, что злокачественные клетки, несмотря на разнообразие форм и свойств, имеют одно общее свойство они не подчиняются тем регуляторным сигналам, которыми управляется поведение нормальных клеток, т. е. злокачественное перерождение проявляется, главным образом, в изменении механизмов регуляции клеточного цикла. Задача математического моделирования клеточного цикла — построение двух моделей (или двух типов моделей) регуляторных процессов соответственно для нормальных и злокачественных клеток. При этом должно быть указано и различие в механизмах регуляции. [c.139]

III. Автоколебательный режим реализуется, когда точка пересечения изоклин (линии б и аттрактора на рис. 7.2) лежит на падающей ветви. Предельный цикл, сильно релаксационный, изображен на рис. 7.2 жирной линией (пролиферация). Этому режиму естественно сопоставить состояние непрерывной пролиферации при экспоненциальном росте клеток. Быстрые фазы предельного цикла сопровождаются резкими изменениями концентраций радикалов и антиоксидантов, и резкие изменения можно рассматривать как сигналы к смене фаз клеточного цикла перескок при больших S — сигнал к началу синтеза ДНК (т. е. к переходу Gr S) и перескок при малых — сигнал к митозу. При этом граница между фазами S и Ga, равно как и граница между митозом и Gi фазой отсутствуют, так как для этих переходов специальные сигналы не требуются. [c.146]

Существует понятие о клеточном цикле — последовательности событий от одного делвния клетки до другого. Клеточный цикл прокариотической и эукариотической клеток различается весьма существенно. Учитывая большую сложность организации клеток эукариот, проще начать с рассмотрения механизмов регуляции процессов клеточного деления и роста клеток прокариот, тем более что в биотехнологических процессах все большее распространение получавт культивирование эукариотических клеток (даже растительных и животных) с использование подходов, применяемых для культивирования одноклеточных прокариот. [c.112]

Гораздо точнее можно измерять параметры клеточного цикла у клеток, растущих в культуре, где легко контролировать и изменять условия среды. Деление клеток в культуре можно замедлить или остановить, ограничивая поступление необходимых питательных веществ или белковых факторов роста, добавляя небольшие количества ингибиторов белкового синтеза или увеличивая плотность культуры. Во всех этих случаях клеточный цикл останавливается в фазе 01 по-видимому, если клетка прошла эту фазу, она уже не может не пройти также и фазы 8, Ог и М. Как показали эксперименты, в конце фазы 01 есть определенный момент, после которого возврат в 61 невозможен. Этот момент получил название точки рестрикции (точка Я). После того как клетки минуют ее, они неизбежно завершают цикл, проходя его с обычной скоростью, независимо от внешних условий (рис. 11-4). [c.142]

Культивируемые клетки, цикл которых остановлен в точке R, долгое время остаются жизнеспособными и здоровыми, даже если им не хватает многих питательных веществ. Между тем клетки, обреченные на голодание в другие моменты цикла, обычно гибнут. Это позволяет предположить, что механизм регуляции роста, включающий специфическую точку рестрикции, мог возникнуть, в частности, потому, что клеткам, которым из-за условий существования или взаимодействия с другими клетками необходимо перестать делиться, нужна безопасная точка для остановки (R). Про к.летки, остановленные в этом стабильном покоящемся состоянии, часто говорят, что они вступили в фазу Од клеточного цикла. [c.146]

Время первой генерации для штамма Мегри 139 В составляет примерно 4 часа. Из рис. 1, а видно, что синтез ДНК начинается в лаг-фазе роста, примерно через 0,5 часа инкубации (0,125 доля клеточного цикла) и продолжается в течение получаса (до 0,25 доли клеточного цикла). Начальные стадии деления ядер, видимые в окрашенных препаратах, обнаруживаются впервые примерно через 0,5 часа инкубации (па 0,375 доле цикла), а ядра с более поздними стадиями деления — до картины двух ядер в материнской клетке п почке, связанных лишь тонкой лигатурой,— обнаруживаются вплоть до 3,5 час. инкубации (до 0,875 доли цикла). Можно предполагать, что процесс митотического расщепления хромосом (М-фаза) происходит или в промежутке времени между завершением синтеза ДНК и началом деления ядер (между 0,25 и 0,375 долями цикла), или же перед окончательным отделением двух дочерних ядер (па 0,8—0,9 долях цикла) (рис. i, а). Первое из указанных предположений представляется более вероятным на основании аналогий положения в клеточном цикле 8 и М-ста-дий у клеток высших организмов. Весьма вероятно при этом, что сам процесс митотического расщеилеиия хромосом не занимает весь указанный промежуток времени (приблизительно 0,5 часа), а является более корот- [c.4]

Митозом называется процесс деления ядра клетки, в результате которого из одной клетки образуются две дочерних, причем число хромосом в каждой из них совпадает с числом хромосом в родительской клетке. Хромосомы удваиваются в течение особого периода клеточного цикла, предшествующего митозу. Этот период называется S, по первой букве слова synthesis , поскольку в течение этого периода происходит синтез ДНК хромосом. S-периоду предшествует период Gj (от слова gap -перерыв), а за ним следует период Gj. В течение периодов Gi и Gj рост клеток и метаболизм продолжаются, однако репликации хромосом не происходит. Если мы обозначим митоз буквой М, то последовательность событий на протяжении клеточного цикла может быть представлена в виде Gi->S G2 M (рис. 1.9). Затем цикл повторяется снова и снова, пока продолжается процесс деления клеток (проли(Ьеоация1 [c.22]

Пираны 118а, Ь были исследованы на антибактериальную активность и показали хорошие результаты [44]. 2-Амиио-4-арил-3-циаио-4Я-нафто[1,2-6]пи-раиы 119а, Ь оказались биологически активными соединениями, предотвращающими рост и размножение клеток путем вмешательства в одну из фаз клеточного цикла [103]. [c.559]

По-видимому, зона прогрессивного развития каким-то образом координирует формирование структуры конечности с ее ростом позиционные значения клеток этой зоны по мере их пролиферации изменяются. Оба процесса могли бы быть хорошо согласованы, если бы клетки измеряли время своего пребывания в зоне прогрессивного развития числом циклов деления и фиксировали таким образом свое позиционное значение. Оказалось, что у куриного эмбриона для закладки всех элементов крыла вдоль проксимодистальной оси требуется около семи клеточных циклов. Если приравнять запястье и множество костей кисти к двум сегментам, число клеточных циклов будет равно числу сегментов крыла. Таким образом, на часах клеточных делений , определяющих позиционную информацию, каждый сегмент будет как бы соответствовать одному мгновению. Периодичность структуры конечности с ее чередованием костей и суставов могла бы тогда отражать действие циклического механизма, определяющего время. [c.103]

Возможны и другие причины наличие определенных внутриклеточных взаимоотношений, связанных с размерами клетки, ядра, хромосом, сложившихся исторически и определяющих онтогенез растений (длительность клеточного цикла). Дарлингтон [73] указывает, что тетра-плоиды не встречаются в некоторых родах с более крупными хромосомами, таких как Lilium, Tritillaria, и высказывает соображение об ограничении размера хромосом минимальными размерами клеток, особенно в камбиальных клетках, с которыми связан вторичный рост. [c.75]

В нашей работе (Гамбург, Мальцева, Кобыльский, 1965) было -показано, что содержание ДНК и РНК в расчете -на клетку повышалось под влиянием гиббереллина лишь в самом верхнем междоузлии зеленых проростков низкорослого гороха, где к моменту анализа еще происходили клеточные деления. В нижних междоузлиях, где, по предположению, больше не было делений, разницы между вариантами не наблюдалось. Это позволило думать, что повышение содержания нуклеиновых кислот в расчете на одну клетку в самом молодом междоузлии обусловлено тем, что тиббереллин -вызвал увеличение числа клеток в пред-митотнческом состоянии, когда они содержат двойное количество -нуклеиновых кислот, но еще не разделились. Для проверки этого предположения мы провели работу, в которой исследовали влияние гиббереллина на динамику содержания нуклеиновых кислот и число клеток во время роста в пятом междоузлии проростков гороха. Это междоузлие за период от момента обработки гиббереллином до 5-го дня проделывает почти полный цикл роста (деление и растяжение). Полученные данные носят пока предварительный характер они -показывают, что через день после обработки увеличение количества ДНК и РНК под влиянием гиббереллина было более значительным, чем увеличение числа клеток (Гамбург, Маркович, неопубликованные данные). Было бы интересно сделать ряд анализов в течение первых суток после обработки, чтобы обнаружить момент, когда происходит увеличение количества нуклеиновых кислот, а увеличения числа клеток еще нет. Однако на нашем объекте это сделать [c.50]

Помимо химических средств, гипотермии и гипоксии модификация радиорезистентности производилась с помощью фракционированного облучения в невысоких летальных дозах. На клетках асцитной карциномы было показано, что при увеличении времени между двукратным облучением одновременно с возрастанием радиорезистентности объектов общее содержание эндогенных тиолов увеличивается. Параллельное исследование радиорезистентности и уровня сульфгидрильных групп проводилось также на клетках, находящихся на разных стадиях роста и клеточного цикла. Так, Э. Я. Граевский (1969) привел сравнительные данные из работ по изучению изменения тиолов и радиорезистентности микроспор в процессе клеточного деления. Оказалось, что в процессе мейоза и митоза происходят однонаправленные изменения содержания тиолов в клетках и их устойчивости (устойчивость оценивалась по выходу хромосомных аберраций) к действию ионизирующей радиации. Динамика изменения уровня эндогенных сульфгидрильных групп в зависимости от изменения радиорезистентности прослежена также на синхронно делящейся икре морских ежей в различных стадиях клеточного цикла, на растущих клетках асцитной карциномы Эрлиха в процессе ее старения, на синхронной культуре клеток разных штаммов хлореллы в процессе клеточного деления, на клетках в различных фазах роста. Эти данные позволили авторам заключить, что изменения радиочувствительности в цикле связаны не только с изменением генетического аппарата в клетке, но и с варьированием содержания внутриклеточных тиолов, выполняющих функции эндогенных радиопротекторов. Эти представления получили дополнительное обоснование в работе Ю. В. Корогодиной и др. (1975). Так, на диплоидных дрожжах (штамм Мегри 139 В) было установлено, что клетки, находящиеся в логарифмической фазе роста, в отличие от стационарной фазы более радиорезистентны и содержат в полтора раза больше сульфгидрильных групп. Авторы считают, что именно высокий уровень тиолов почкующихся дрожжевых клеток может определять их повышенную радиорезистентность. [c.283]

При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос как происходит стимуляция увеличения числа клеток — за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток (ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток,. которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен ну клеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. Если гиббереллин изменяет судьбу части клеток, которые, вместо того, чтобы растягиваться и дифференцироваться, продолжают делиться, то это связано с подавлением синтеза белков и нуклеиновых кислот, определяющих переход к растяжению и дифференциации, и со снятием идущего в контроле подавления синтезов, необходимых для подготовки к делению, т. е. в этом случае действие гиббереллина может быть связано с активацией одних и подавлением других участков геномной ДНК. К сожалению, этот вопрос пока еще не пытались решать. [c.51]

Чтобы понять истинную сущность генетики, необходимо рассматривать действие генов на микроскопическом уровне отдельной клетки, а не па макроскопическом уровне целого организма, состоящего из миллиардов высокодифференцированных клеток. Поэтому прежде, чем пытаться ответить на вопрос о том, каким образом гены родительских зародышевых клеток дрозофилы управляют процессом образования из этих клеток целой мухи, следует выяснить те механизмы, с помощью которых гены управляют образованием клеточных структур и компонентов при последовательных циклах роста и деления клеток. Иными словами, нужно рассмотреть основную биологическую проблему — как происходит рост и воспроизведение — с точки зрения управляемого генами химического синтеза нового клеточного материала. Поэтому выяснение этого вопроса мы начнем с краткого рассмотрения химической прг роды к.тетки. [c.36]

Связь между строением хроматина и временем репликации ДНК подтверждается данными о времени репликации отдельных генов. Популяцию растущих клеток метили бромдезоксиуридином, после чего клетки тут же разделяли по размеру центрифугированием. Так как рост клеток связан с клеточным циклом, клетки большего размера окажутся старше , и их ДНК, таким образом, будет помечена на более поздней стадии S-фазы. Из клеток каждого типа выделяли ДНК, меченную BrdU, и гибридизовали ее с серией известных ДНК-зондов, чтобы определить, какие гены она содержит. Поскольку ДНК, в состав которой входит BrdU, более плотная, ее легко можно отделить от обычной ДНК пу- [c.139]

Удвоение многих компонентов клетки не требует точного контроля. Если в клетке имеется много молекул или органелл определенного типа, то достаточно того, чтобы число их приблизительно удвоилось за один цикл и они затем примерно поровну распределились между двумя дочерними клетками. Однако существует по крайней мере одно очевидное исключение в случае ДНК такое удвоение и распределение должно быть совершенно точным, а для этого нужен специальный механизм. Поэтому при рассмотрении клеточного цикла иногда удобно бывает различать хромосомный цикл и параллельный ему цитоплазматический цикл. В хромосомном цикле репликация ядерной ДНК (синтез ДНК) чередуется с митозом, в котором разделяются реплицированные копии генома В цитонлазматическом никле рост клетки, при котором удваиваются в числе другие клеточные компоненты, чередуется с цитокинезом-делением всей клетки на две. [c.394]

Рис. 13-18. Эти схемы показывают, как можно отличить термочувствительвого мутанта с измененным механизмом клеточного цикла (с(1с) от других термочувствительных мутантов При повышении температуры до рестриктивного уровня, когда продукт мутантного гена не может функционировать нормально, мутант будет продолжать свой клеточный цикл до тех пор, пока не дойдет до этапа, который он не в состоянии пройти (в данном случае это инициация фазы 8). Поскольку, несмотря на блокаду цикла, клетка продолжает расти, мутанты с(1с становятся ненормально большими (на схеме не показано). Между тем при других мутациях, вызывающих нарушение процессов, необходимых для роста на протяжении всего цикла (таких, как синтез АТР), клетка будет останавливаться в любой стадии никла, как только она израсходует свои

Когда еще нет предпосылок для деления, здоровая клетка почти всегда будет находиться в фазе О клеточного цикла. Когда обстоятельства становятся благоприятными для митоза, клетка возобновляет свое продвижение по циклу. Например, клетка, лишенная факторов роста, возобновляет цикл при добавлении сыворотки в среду. Однако после добавления сыворотки фаза 8 начинается почти всегда со значительной задержкой, которая обычно на несколько часов больше обшей длительности фазы О] у нормально пролиферируюших клеток. Лишение фактора роста переводит клетку в непролиферирующее и сильно измененное состояние, в котором она не может пройти точку рестрикции. Выход из этого состояния представляет собой сложный процесс, требующий много времени и состоящий из ряда стадий, различающихся по чувствительности к факторам роста. [c.422]

Критические события клеточного цикла наступают внезагшо на фоне непрерывного роста клеток 399 Синтез ДНК запускается изменением в цитоплазме -появлением активатора S-фазы 399 [c.537]

Одним из факторов, способствующих такому росту, является наличие в клетке дополнительных копий генов. У яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, гак что эти яйцеклетки содержат удвоенный диплоидный набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат вдвое больше ДНК для синтеза РНК, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе клеточного цикла. В некоторых яйцеклетках процесс накопления дополнительной ДНК идет еше дальше, приводя к образованию большого числа добавочных копий определеппых геиов. В гл. 9 мы уже видели, что для образования достаточного числа рибосом, на которых нроиеходит синтез белков, соматическим клеткам большинства организмов требуется от 10 до 500 копий геиов рибосомной РНК. Поскольку яйцеклетки нуждаются в еще большем количестве рибосом для белкового синтеза на ранних стадиях эмбриогенеза, в яйцеклетках многих животных гены рРНК амилифицируются так, в яйцах рыб и амфибий содержится 1-2 млн. копий таких генов (рис. 15-26). [c.30]

Согласно данным Кубитчека [34] и Пула 1[49], в процессе клеточного цикла объем клеток Е. соЫ возрастает линейно и количество биомассы— экспоненциально. Тот факт, что после деления клетки имеют наименьший объем, наталкивает на предположение, что с помощью центрифугирования (особенно в градиенте плотности) можно получить популяцию новых дочерних клеток из асинхронной культуры. Данные о линейном увеличении объема клеток на фоне экспоненциального роста их массы свидетельствуют о том, что те клетки, которые готовы к делению, или те, которые уже разделились, имеют самую высокую плотность, несмотря на различия в их размерах. С помощью центрифугирования в градиенте плотности можно получить несколько фракций клеток, причем фракция с наибольшей плотностью будет содержать и молодые (дочерние), и зрелые (готовые к делению) клетки, а фракция с наименьшей плавучей плотностью будет содержать гомогенную популяцию клеток, которые находятся в одинаковой стадии роста. [c.414]

Вопрос О кооперативных процессах в этих структурах и их возможной роли имеет свою историю. Впервые на это обратил внимание Шанже (см. [22]), затем эти идеи были развиты и детально обсуждены в монографии [23]. В работе Бланкета [24] рассмотрен фазовый переход в системе встроенных белков. Принято, что белки могут находиться в двух состояниях, Л и В, и взаимодействовать друг с другом. При этом переходы А В могут носить кооперативный характер, что продемонстрировано в [24] с помощью модели Изинга. Подчеркнем, кооперативность — наиболее важное свойство модели. Для ее реализации необходима сплошная (или целостная) система белков в противном случае взаимодействие между белками ослабевает и фазовый переход становится не кооперативным. Для сопряжения с клеточным циклом предполагается, что после митоза в мембране реализуется состояние А. Переход в другое состояние может осуществляться при сильном внешнем воздействии (например, факторов роста или иных стимуляторов), оно же является сигналом к переходу в 5-фазу (синтез ДНК). В расчетах система встроенных белков фигурирует как однокомпонентная. Тем не менее вопрос о возникновении метастабильных состояний при этом не обсуждается, в связи с чем и возникает необходимость сильного внешнего стимула. [c.150]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология