Триптофан декарбоксилирование

При действии бактерий на триптофан в кишечнике он претерпевает целую серию превращений, подвергаясь последовательно декарбоксилированию и окислительному дезаминированию по приведенной ниже схеме, в конце которой для сравнения дано строение природного глюкозида — индикана [c.340]

Реакция биохимического декарбоксилирования (расщепление аминокислот до аминов) является общей для многих аминокислот. Так, например, гистидин превращается в гистамин (стр. 572), триптофан путем одновременного окисления — в серотонин — 5-окси-3-(2-аминоэтил)-индол (стр. 553). [c.271]

В животном организме обнаружено энзиматическое окисление триптофана в 5-окси-триптофан, из которого путем декарбоксилирования образуется 5-окситриптамин или серотонин (стр. 355). [c.374]

Некоторые аминокислоты,, например лейцин, тиразин, триптофан и т. д., подвергаются декарбоксилированию при реакциях с мочевиной. [c.718]

Неферментативное декарбоксилирование проводят путем нагревания различных аминокислот с дифенилметаном или диметил аминобензальдегидом, причем процедура с дифенилметаном дает более высокие выходы аминов. Однако и в данном случае не получено количественного декарбоксилирования разных аминокислот и выход аминов колеблется от 10 до 88%. Наряду с этим некоторые из наиболее важных аминокислот, такие как аргинин, гистидин, триптофан, цистеин, а также дикарбоновые кислоты — [c.260]

Триптофан является предшественником ряда физиологически активных веществ. При декарбоксилировании он превращается в триптамин (см. выше), который окисляется до 5-окситриптамина — серотонина. [c.475]

Гидролизом и декарбоксилированием получают триптофан [см. схему (Г.7.53)]. [c.173]

Из ароматических аминокислот фенилаланин, тирозин и триптофан -при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена - соответственно крезола и фенола, скатола и индола. [c.427]

Источником энергии, очевидно, служит сопряженная реакция окисления-восстановления. Роль донора водорода могут выполнять, например, аланин, лейцин, изолейцин, валин, серин, метионин и т.д. Акцепторами водорода могут служить глицин, пролин, аргинин, триптофан и т.д. Аминокислота-донор дезаминируется в оксокислоту, которая затем в результате окислительного декарбоксилирования превращается в жирную кислоту. Этот этап сопряжен с фосфорилированием и, таким образом, представляет собой реакцию, доставляющую энергию. Водород, перенесенный при этом на ферредоксин, снова связывается при восстановительном дезаминировании аминокислоты-акцептора. Однако не все аминокислоты используются всеми пептолитическими клостридиями. [c.298]

Некоторые р-замещенные индола являются биологически активными соединениями, выполняющими ответственные функции в животных организмах. Так, триптофан, незаменимая а-аминокислота в цепи биохимических превращений, в результате окислительного декарбоксилирования превращается в 5-окситриптамин — серотонин — важнейший биогенный амин. Серотонин, являясь медиатором нервных импульсов, участвует в процессе передачи нервного возбуждения центральной нервной системы и регуляции психической деятельности. [c.549]

Для примера приведем серотонин (1) (также называемый 5-гидрокситриптамин, или 5-НТ). Это соединение широко распространено в природе, но встречается в очень низких концентрациях. В живых системах он образуется из аминокислоты триптофан гид-роксилированием по положению 5 индольного ядра с последующим декарбоксилированием. Впервые серотонин был выделен из природных продуктов в 1948 г. как сосудосуживающее средство, присутствующее в сыворотке крови, а впоследствии был обнаружен в пищеварительной системе и в мозгу. Однако только лабораторный синтез несколько лет спустя значительно расширил возможности для изучения механизма его действия. Сейчас известно, что серотонин имеет широкую и сложную область фармакологического действия, включая сужение кровеносных сосудов благодаря стимуляции гладкой мускулатуры и агрегации тромбоцитов. Он вызывает. [c.11]

Разрушение цистеина являегся причиной уменьшения количества поперечных связей в протеинах шерсти, что проявляется в изменении ее прочности. Действие на триптофан и тирозин приводит к существенным изменениям в боковых группах. Повышение pH водных экстрактов облученной шерсти указывает на возмон -ность протекания реакции декарбоксилирования. Следует отметить, что модификация шерсти веществами, содержащими в своем составе ароматические группы, приводит к значительному возрастанию радиационной стойкости протеиновых волокон, и является очень интересным вопросом как с теоретической, так и с практической точек зрения. [c.70]

Было описано также декарбоксилирование триптофана ферментными препаратами из почек с образованием амина, обладающего прессорным действием [205], но в последнее время Юденфренд и его сотрудники [210, 211] установили, что триптофан сперва окисляется в 5-окситриптофан, который и является субстратом специфической декарбоксилазы, катализирующей следующую реакцию [c.201]

Что происходит дальше с высвобождающимся реакционноспособным и, следовательно, опасным атомарным кислородом, остается неясным. Гидроксилирование и декарбоксилирование тирозина с образованием дофамина протекает в шишковидной железе параллельно с аналогичными превращениями другой ароматической аминокислоты триптофана. Продуктами метаболизма триптофана являются сосудосуживающий агент и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, более известный под названием серотонина. Начальная стадия гидроксилирования катализируется триптофан-5-монооксигеназой (или триптбфангидроксилазой), которая, как полагают, также является витамин С-зависимым ферментом (рис. 5.16). [c.101]

Серотонин синтезируется путем превращения триптофана в 5-окси-триптофан и декарбоксилирования последнего (рис. 14-27). В эпифи серотонпн ацетилируется в Ы-ацетилсеротонин, который в свою очередь метилируется в гормон эпифиза мелатонин (рис. 14-27). Исследования, проведенные со специфическим ингибитором синтеза серотонина — я-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают основание думать, что серотонин необходим для сна [69а]. [c.339]

Декарбоксилирование аминокислот в присутствии п-диметил-аминобензальдегида проходит при более высокой температуре, чем в присутствии бензальдегида, но не выше 200° С. Выход соответствующих аминов для большинства аминокислот составляет 25—70% от теоретического [117]. ][ ,истин, цистеин и триптофан в этих условиях аминов не образуют. Позднее было изучено декарбоксилирование аланина, 2-аминомасляной кислоты, валина, лейцина, изолейцина, метионина и фенилаланина под влиянием ди-фенилметана и г-диметиламинобензальдегида [118]. Установлено, что декарбоксилирование идет полнее в присутствии последнего, но, как оказалось, ни для одной из изучавшихся аминокислот оно не проходит количественно. [c.42]

При конденсации последнего с индолом бьи[ получен скатилформами-номалоновый эфир (XXX), который ш,елочным гидролизом с последующим декарбоксилированием в слабокислой среде был превращен в /-триптофан (IX). [c.45]

Некоторые р-замещенные индола являются биологически активными соединениями, выполняющихми ответственные функции в животных организмах. Так, триптофан, незаменимая а-аминокислота в цепи биохимических превращений, в результате окислительного декарбоксилирования превращается в 5-окситриптамин—серотонин—важнейший биогенный амин. [c.552]

Препаративное значение реакции выходит далеко за пределы получения простых кетонов или карбоновых кислот. В сложных синтезах важной их частью нередко является гидролиз и декарбоксилирование Р-кетоэфиров или малоновых эфиров. (Напишите схемы реакций для двух последних примеров в табл. ИЗ ) Из алкилированных N-ацилированных аминомалоновых эфиров (см. стр. 520) можно получать -аминокислоты, например глутаминовую кислоту из р-цианэтилацетаминомалонового эфира (см. табл. 125) и триптофан [схема (416, ///)] из скатилацетаминомалоно-вого эфира II). Получение этого соединения из грамина (/) и ацетамино-малонового эфира является примером алкилирования р-дикарбонильных [c.473]

Нингидриновый метод применим не ко всем аминокислотам и не используется больше, по-видимому, с 1960 года. В результате этого метода глицин образует полимеризующийся формальдегид, тогда как гистидин, аргинин, триптофан, цистеин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, очевидно, не пригодны для анализа этим методом [7]. В качестве жидкой фазы использовали и силиконы [7, 164, 158], и полиэфиры [4, 149]. Предпринимались попытки [121] декарбоксилирования в присутствии N-бромсукцинимида (БСИ), однако образующиеся нитрилы и альдегиды, содержащие на один углеродный атом меньше, имели различные количественные соотношения в зависимости от характера аминокислоты. [c.89]

К специфическим соединениям, синтезируемым из аминокислот и представляющим большой интерес для медицины, относится гистамин. Он представляет собой биологически активный амин, образующийся путем декарбоксилирования гистидина, и играет центральную роль во многих аллергических реакциях у человека. К образующимся из аминокислот специфическим нейромедиаторам относятся у-аминобутират (предшественник—глутамат) 5-гидрокситриптамин (серотонин, предшественник — триптофан), а также дофамин, норадреналин и адреналин (пр) дшественник—тирозин). Для понимания принципов функционирования мозга необходимы, в частности, более детальные сведения о действии нейромедиаторов. Следует также иметь в виду, что многие лекарственные препараты, используемые для [c.343]

Триптофан, или Р-индолил-а-аланин — одна из незаменимых аминокислот (стр. 247), получающаяся при энзиматическом гидролизе белка с помощью фермента трипсина (отсюда и название аминокислоты). При обычном кислотном гидролизе белка триптофан обнаружить не удается, так как он расщепляется на индол и аланин. Под влиянием ферментативного окисления и декарбоксилирования триптофана в организме образуется 5-окситриптамин, известный под названием серотонина [c.340]

Первичные амины возникают при декарбоксилировании аминокислот. Это явление широко распространено у микробов, особенно гнилостных. В животном организме присутствуют специфические декарбоксилазы, которые образуют амины из таких, например, аминокислот как фенилаланин, тирозин, триптофан, гистидин.Возникающие при этом амины под влиянием аминооксидаз окисляются в альдегиды, которые при дальнейшем окислении превращаются в соответствующие карбоновые кислоты. [c.367]

Воздействию ферментов бактерий подвергается в толстых кишках также и триптофан, который при декарбоксилировании превращается в трипта-мин (индолэтиламии). В результате отщепления боковой углеродной цепи, триптамин превращается в индол, пировиноградную кислоту и NH , при бактериальном расщеплении триптофана остается нетронутым циклический колиюнент его молекулы. [c.362]

Кроме реакций, приводящих к синтезу одних аминокислот из других, по радикалам аминокислот известно много других превращений (окисление, метилирование и т. п.). Часто эти реакции сочетаются с процессами декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот. В результате (особенно из циклических аминокислот) возникают разнообразные вещества, многие из которых обладают сильным физиологическим действием. Так, например, из тирозина образуется гормон адреналин (см. гл. XII). Триптофан служит источником образования никотиновой кислоты (витамин РР) и индолилуксусной кислоты (ростовое вещество) цистеин—меркаптуровых кислот (обезвреживание ароматических соединений) аргинин—аргининфосфата и других гуанидин-фосфатов (макроэргические соединения). [c.271]

Имеющиеся данные позволяют представить путь превращения триптофана в организме с образованием в виде промежуточных продуктов 5-окси-индолиловых соединений. Первым этапом этого пути является окисление триптофана в индоловом кольце с выделением 5-окситриптофаиа. Последний подвергается декарбоксилированию с образованием 5-окситриптамина. В печени и в других тканях обнаружен фермент, катализирующий отщепление СО. от карбоксильной группы 5-окситриптофана. Этот фермент специфически действует на 5-окситриптофан, но не оказывает влияния на триптофан. Таким образом, триптофан в тканях организма сначала подвергается окислению (с образованием 5-окситриптофана), а затем превращается в 5-окситриптамин. [c.393]

Заменой брома на аминогруппу, последующим омылением в соответствующую трикарбоновую кислоту и декарбоксилщрованием последней мы также пытались получить триптофан. Однако, как и следовало ожидать, полученная нами трикарбоновая кислота имела более высокую температуру плавления, чем соответствующая ей монокарбоновая кислота — триптофан. Последний, по-видимому, разлагался при декарбоксилировании трикарбоновой кислоты, проводившемся под уменьшенным давлением, в момент своего образования. [c.441]

Триптофан может превращаться в различные индольные производные (рис. 32.8). Конечными продуктами этих превращений, экскретируемыми с мочой, являются в основном 5-гидроксииндола-цетат, главный продукт гидрокситриптофан-серотонинового пути, и индол-З-ацетат, образующийся путем декарбоксилирования и окисления ин-долпирувата — кетокислоты, соответствующей триптофану. [c.350]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология