Прокариоты синтез белка

Один из путей выяснения тонких молекулярных механизмов синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках—использование таких лекарственных препаратов, которые могли бы избирательно тормозить эти процессы у бактерий, не влияя на клетки организма человека. Некоторые препараты, действительно, оказывают такое избирательное действие, взаимодействуя с белками рибосом прокариот и выключая бактериальный синтез белка. Однако многие из них являются токсичными и для человека. В настоящее время в медицинской практике применяются многие антибиотики, часть из которых будет рассмотрена с целью выяснения молекулярного механизма их действия на ключевые химические реакции синтеза белка и нуклеиновых кислот. [c.540]

Строение и свойства других важнейших биополимеров — нуклеиновых кислот—существенно отличны от строения и свойств белков. Это различие выражает принципиальную разницу биологических функций. Можно сказать, что функция белков— исполнительная, в то время как функция нуклеиновых кислот— законодательная, поскольку она сводится к участию в синтезе белка. В конечном счете главный молекулярный процесс, лежащий в основе всей биологии, — матричный синтез биополимеров, реализуемый в транскрипции и трансляции (а также в обратной транскрипции). Физические основы этих явлений описаны в книге. Однако мы ограничились рассмотрением простейших модельных процессов, реализуемых в бесклеточных системах, и не затрагивали процессы регуляции матричного синтеза, т. е. регуляции действия генов. Очевидно, что клеточная дифференцировка, морфогенез и онтогенез в целом не могли бы реализоваться без такой регуляции. В самом деле, в любой соматической клетке многоклеточного организма наличествует тот же геном, что и в исходной зиготе, но функции соматических клеток различны, так как в них синтезируются разные белки. Регуляция действия генов осуществляется на молекулярном уровне в системе оперона у прокариотов или транскриптона у эукариотов. Рассмотрение этих систем выходит за рамки книги. [c.610]

У эукариот синтез белка протекает в основном так же, как и у прокариот, хотя и имеются некоторые различия. Например, у эукариот рибосомы имеют больший размер, у них больший ассортимент белков и белковых факторов [c.467]

Регуляция синтеза белка у прокариот. В 1961 г французские исследователи Ф. Жакоб и Ж. Моно впервые провели фундаментальные исследования индукции генов, кодирующих (З-галактозидазу и связанные с ней ферменты в клетках кищечной палочки Е. соИ. Эти исследования помогли им сформулировать гипотезу об опероне и регуляции синтеза белка в клетках прокариот. [c.471]

Сегодня мы знаем, что процесс белкового синтеза протекает в пять основных этапов, каждый из которых требует ряда компонентов. В табл. 29-1 перечислены компоненты, необходимые для синтеза белка в Е. соИ и других прокариотах. Бел- [c.928]

Регуляция действия генов. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека. Роль гормонов в регуляции действия генов. Лекарственные препараты — ингибиторы матричных синтезов у прокариот и эукариот. [c.328]

Репликация, транскрипция и трансляция геномов органелл. В хлоропластах и митохондриях ДНК представлена небольшими двухцепочечными молекулами, обычно кольцевыми, и не связана с гистонами. Таким образом, генетическая информация органелл содержится в структурах, весьма сходных с хромосомами прокариот, хотя и значительно меньших по размерам. В каждой органелле имеется множество копий ДНК (до 40—50 в некоторых хлоропластах). Кроме того, хлоропласты и митохондрии содержат аппарат транскрипции и трансляции, включая специфические для органелл рибосомы, которые меньше цитоплазматических 808-рибосом и близки по величине к 708-рибосо-мам прокариот. Синтез белка в органеллах ингибируется хлорам нико-лом и некоторыми другими антибиотиками, подавляющими этот процесс и у прокариот, но не влияющими на синтез белка в цитоплазме эукариотической клетки. Таким образом, хлоропласты и митохондрии обнаруживают ряд важных черт фундаментального сходства с прокариотическими клетками. Митохондрии обладают еще одной особенностью, характерной для клеток, но не для других компонентов клетки они образуются путем деления предсуществующих органелл. Это продемонстрировано также в отношении многих типов хлоропластов у водорослей. У высших растений зрелые хлоропласты развиваются из более простых структур — пропластид на стадии пропластид и происходит воспроизводство этих органелл. [c.49]

Рис. 32.25. У прокариот синтез белков клеточной оболочки происходит на рибосомах, прикрепленных к плазматической мембране. Сигнальная последовательность (показана красным цветом) новообразованного полипептида направляет рибосомы к плазматической мембране, а также обеспе-чиваетнеренос белка через нее.

Один из возможных способов увеличения фотосинтеза и, следовательно, продуктивности растений состоит в клонировании хлоро-пластных генов в клетках бактерий и их переносе в растения. Известно, что хлоропласты и прокариотические клетки сходны по ряду признаков. На основании этого возникла симбиотическая гипотеза происхождения хлоропластов, впервые выдвинутая А. С. Фамин-циньпл (1886). Согласно этой гипотезе, клетки прокариот и хлоропласты сходны. В них присутствуют кольцевые ДНК, 708-рибо-сомы синтез белков начинается с одной и той же аминокислоты — N-формилметионина, а синтез белка подавляется хлорамфенико-лом, а не циклогексимидом, как у эукариот. Позже было показано, что ДНК-зависимая РНК-полимераза Е. соН связывается с определенными участками ДНК хлоропластов шпината. [c.150]

Обычно считается, что главным способом регуляции синтеза белка у прокариот является регуляция на уровне транскрипции. Действительно, метаболическая нестабильность (быстрый синтез и быстрый распад) мРНК в клетках прокариот обеспечивает практически немедленную смену матриц в зависимости от меняющихся условий среды и потребностей клетки. В то же время, однако, существование полицистронных матриц у прокариот часто требует дифференциального управления активностью отдельных цистронов для осуществления количественно разной и/или разновременной продукции белков, кодируемых одним полинуклеотидом. Кроме того, в ряде случаев накопление неиспользуемых количеств продукта трансляции выгодно использовать для немедленного выключения именно трансляции соответствующей мРНК и тем самым осуществлять очень тонкую подгонку размера продукции и ее потребления в клетке. Во всех известных случаях точкой приложения регуляции на уровне трансляции у прокариот является стадия инициации. [c.233]

Аналогичные белковые факторы инициации обнаружены также в эукариотических клетках. Открыто около 10 эукариотических белковых факторов инициации (см. табл. 14.1), их принято обозначать elF. Все они, по-видимому, важны для инициации, однако только три из них абсолютно необходимы и существенны для белкового синтеза eIF-2, eIF-3 и eIF-5. Они получены в чистом виде eIF-2 состоит из а-, 3- и у-субъединиц (мол. масса 38000, 47000 и 50000 соответственно), eIF-3 (мол. масса 500000—700000) и eIF-5 (мол. масса 125000). Укажем также, что в синтезе белка их роль тождественна роли инициаторных белков у прокариот. Отличительной особенностью синтеза белка у эукариот является, кроме того, наличие среди 10 белковых факторов инициации еще одного белка, названного кэп-связы-вающим. Соединяясь с 5 -участком кэп мРНК, этот белок содействует образованию комплекса между мРНК и 40S рибосомной субчастицей. Необходимо отметить, что до сих пор не раскрыты тонкие молекулярные механизмы участия белковых факторов инициации как у про-, так и у эукариот в сложном процессе синтеза белка. [c.526]

Пептидил-пуромицин не несет на себе триплета антикодона и поэтому тормозит элонгацию пептидной цепи, вызывая обрыв реакции, т.е. преждевременную терминацию синтеза белка. При помощи пуромицина было доказано, например, что гормональный эффект в ряде случаев зависит от синтеза белка de novo. Укажем также, что пуромицин оказывает тормозящее действие на синтез белка как у прокариот, так и у эукариот. [c.541]

Раств-сть р. EtOH, H I3, разб. кисл. и шел. Ингибирует синтез белка в бактериях и др. прокариотах. Ингибирует инициацию, но не влияет на элонгацию, так как не предотвращает разрушения полисом [ВВА 294, 118, (1973)]. При. 10 М на 88% ингибирует синтез белка в ретикуло-цитах. Неуст. [c.229]

KF или NaF ингибирует трансляцию в клетках млекопитающих и в бесклеточных системах. При 30 мМ KF ингибирует инициацию синтеза белка в лизатах ретикулоцитов, при этом лишь незначительно влияет иа элонгацию цепи [JB 250, 3443 (1971)]. Предполагается, что фторид препятствует присоединению 608-субъедини-цы к 408-инициаториому комплексу. Нет сведений об аналогичном действии в прокариотах. [c.231]

Ферменты, катализирующие матричный синтез нуклеиновых кислот, называются ДНК- или РНК-полимеразами. В некоторых случаях цепь мРНК может служить матрицей не только для синтеза белка, но и для синтеза ДНК. Этот процесс катализируется ферментом обратной транскриптазой. Каждый из трех синтезов биополимеров включает в себя три этапа инициацию — начало образования полимера из двух мономеров, элонгацию — наращивание полимерной цепи и терминацию — прекращение матричного синтеза. Механизмы синтеза ДНК одинаковы для прокариот и для эукариот. В их основе заложены принципы комплементарности азотистьгх оснований (А=Т и Г=Ц), обеспечивающие строгое соответствие нуклеотидной последовательности родительской и дочерней цепей ДНК. [c.450]

После образования нескольких пар оснований происходит отделение ст-субъединицы от транскрипционного комплекса, а кор-фермент продолжает процесс наращивания цепи РНК на матрице, которой является одна цепь ДНК. Открытый комплекс включает в себя всего 15—20 пар нуклеотидов, так как по мере движения фермента в направлении 5 3 водородные связи между нуклеотидами матрицы вновь восстанавливаются. У прокариот частично синтезированная мРНК уже взаимодействует с рибосомами и вовлекается в процесс синтеза белка. В клетках эукариот синтез РНК и белка разобщен, кроме того, новосинтезированные транскрипты подвергаются посттранскрипцион-ным модификациям. [c.459]

Скорость синтеза белков у различных представителей надцарств прокариот и эукариот варьирует в широких пределах Это зависит от многих внутренних и внешних факторов Тем не менее, у бактерий при 37°С за 1 секунду может включаться в растущую полипептидную цепь от [c.173]

У высших организмов процессы биосинтеза белка регулируются значительно сложнее. Хотя каждая клетка позвоночного содержит полный геном данного организма, в клетке данного типа экспрессируется только часть структурных генов. Почти во всех клетках высших животньк присутствуют наборы основных ферментов, необходимые для реализации главных путей метаболизма. Однако клетки разных типов, например клетки мышц, мозга, печени, содержат свойственные только им структуры и выполняют только им присущие биологические функции, реализация которых обеспечивается наборами специализированных белков. Например, клетки скелетных мьшщ содержат огромное количество ориентированных миозиновых и актиновых нитей (разд. 14.14), тогда как в печени миозина и актина очень мало. Точно так же клетки мозга содержат ферменты, необходимые для синтеза большого числа различных веществ-медиаторов нервных импульсов, в то время как клетки печени этих ферментов вообще не содержат, Вместе с тем в печени млекопитающих присутствуют все ферменты, необходимые для образования мочевины, тогда как в других тканях этих ферментов нет и они не обладают способностью синтезировать мочевину (разд. 19.15). Кроме того, биосинтез разных наборов специализированных белков должен быть точно запрограммирован в последовательности и времени их появления в ходе строго упорядоченной дифференцировки и роста высших организмов. Пока нам сравнительно мало что известно о регуляции экспрессии генов в эукариотических организмах с их многочисленными хромосомами. Однако сегодня мы располагаем значительной информацией о регуляции синтеза белка у прокариот. К ней мы сейчас и перейдем. [c.954]

Молекулярные и генетические связи между индукцией и репрессией ферментов прояснились в результате генетических исследований Франсуа Жакоба и Жака Моно из Пастеровского института в Париже. Их классическая работа по индукции Р-галактозидазной активности в клетках Е. oli привела авторов к формулированию гипотезы оперона для объяснения генетического контроля синтеза белка у прокариот. С тех пор эта гипотеза получила полное подтверждение в прямых биохимических экспериментах. Тип регуляции белкового синтеза, рассматриваемый в гипотезе оперона, представляет собой контроль на уровне транскрипции, поскольку регуляция здесь осуществляется главным образом за счет изменения скорости транскрипции генов, т. е. на стадии образования мРНК. Дру- [c.955]

Синтез белка у прокариот регулируется главным образом на уровне транскрипции ДНК, т. е. на уровне образования мРНК. Транскрипция группы метаболически связанных между собой генов регулируется путем присоединения (или отделения) особого белка-репрессора к операторному участку ДНК. Оператор и группа связанных друг с другом генов вместе составляют оперон. Транскрипция такой группы генов может индуцироваться специфическим питательным субстратом, например лактозой. Лактоза может связывать репрессор и вызывать тем самым его отделение от оператора. Благодаря этому разрешается транскрипция генов, кодирующих белки, необходимые клетке для использования лактозы в качестве источника углерода и энергии. Некоторые опероны имеют также промоторный участок, содержащий регуляторную частъ-так называемый САР-участок последний предназначен для связывания комплекса, образованного белком, активирующим катаболитный ген (САР), и сАМР. Этот комплекс, формирующийся при отсутствии в среде глюкозы, дает возможность РНК-полимеразе присоединиться к месту инициации транскрипции генов, ответственных за катаболизм лактозы. [c.961]

Вопрос о том, насколько универсален такой механизм инициации полипептидной цепи, остается открытым. В настоящее время кажется вероятным, что этот механизм действует при синтезе белка на 708-рибосо-мах прокариотов и самовоспроизводящихся клеточных органелл эукариотов, таких, как митохондрии. Сомнительно, однако, что этот механизм действует при синтезе белка на рибосомах цитоплазмы высших эукариотов, так как до сих пор не получено никаких убедительных данных о ролифор-милметионил-тРНК в инициации полипептидных цепей в этих системах. [c.450]

Хотя эукариоты, по-видимому, охотно используют оперон, этот прекрасный механизм контроля, изобретенный их скромными предками-про-кариотами, эмбриология будущего, вероятно, откроет новые регуляторные процессы, не встречающиеся у прокариотов. Среди них, вероятно, должен быть процесс, обеспечивающий полное подавление транскрипции тысяч или десятков тысяч сцепленных генов или даже целых хромосом. Вполне возможно, что в этом принимают участие гистоны, покрывающие хромосомную ДНК имеется даже ряд экспериментальных данных в пользу такой точки зрения. Другой регуляторный процесс, который до сих пор не обнаружен у прокариотов, но который определенно участвует в эмбриональном развитии,— это контроль синтеза белка на уровне трансляции, а не на уровне транскрипции, как это предполагает оперонная схема регуляции. Дело в том, что на ранних стадиях эмбрионального развития характер синтеза белка изменяется, хотя синтеза мЬНК в это время не происходит. Зто означает, что некоторые молекулы мРНК, присут-ствовавц]ие в яйцеклетке, в течение некоторого времени молчат , тогда как другие используются для синтеза полипептидных цепей. [c.518]

Блокирование аминогруппы метионина формильным остатком позволяет этой аминокислоте первой занять определенное место в рибосоме и положить начало росту полипептидной цепи. Б связи с тем что формил-метионин приходит в рибосому первым, все полипептиды у прокариот начинаются с формилметионина. После окончания синтеза белка формильная группа отщепляется от него ферментом деформилазой, а в ряде случаев ферментом пептидазой отщепляется и метиониновый остаток. [c.370]

Существование двух метиониновых тРНК в клетках прокариот важно потому, что синтез белков начинается у них о fMet. Он является инициатором синтеза полипептидов в ответ на сигнал старт , даваемый триплетом AUG в мРНК. В клетках эукариот, у которых фермент КФ 2.1.2.9 отсутствует, инициатором синтеза, как будет видно ниже, является метионин. [c.33]

До сих пор мы говорили в основном о бактериальных системах. Если мы обратимся к клеткам животных, дрожжей, Neu-rospora и т. д. (обычно называемым эукариотическими клетками), то обнаружим, что они содержат два типа белоксинтези-рующих систем митохондриальную и цитоплазматическую. Митохондриальная система — это по существу система прокариотического типа, она весьма сходна с системой бактерий действительно, ферменты митохондрий и ферменты бактерий, по-ви-димому, могут полностью заменять друг друга при функционировании рибосом из обоих источников, кроме того, рибосомы митохондрий и прокариот сходны по размеру. С другой стороны, цитоплазматическая белоксинтезирующая система (которую мы называем эукариотической) отличается рядом особенностей, хотя механизм синтеза белка в этой системе и в системе прокариот в общих чертах сходен рибосомы эукариот крупнее [c.59]

Вследствие различия в механизмах экспрессии генов у прокариот и эукариот, Е. oli может оказаться хозяином, мало подходящим для производства белков эукариотических организмов. Поэтому разработаны методы получения векторов для клонирования различных генов в клетках дрожжей - одноклеточных эукариот. Эти клонирующие векторы получают из репликонов дрожжевых клеток, так называемых 2 л-плазмид. Точки начала репликации этих векторов взяты у плазмид 2 л и у pBR322, в результате чего они могут реплицироваться как в дрожжевых клетках, так и в . соИ. Примером использования дрожжей для синтеза белков посредством клонирования генов эукариот может служить осуществленный таким образом синтез интерферона человека (интерферон-белок, обладающий противовирусным действием в клетках человека и, возможно, противоопухолевым действием вообще). [c.290]

Смотреть страницы где упоминается термин Прокариоты синтез белка: [c.494] [c.222] [c.531] [c.287] [c.48] [c.48] [c.229] [c.230] [c.230] [c.54] [c.457] [c.465] [c.733] [c.180] [c.942] [c.947] [c.947] [c.206] [c.176] [c.20] [c.369] [c.125] [c.132] [c.255]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология