Рост злокачественных клеток

Изучение клеточного цикла (как экспериментальное, так и теоретическое) ведется весьма интенсивно. Интерес к нему (помимо чисто научного) связан в частности с проблемой злокачественного роста. Дело в том, что злокачественные клетки, несмотря на разнообразие форм и свойств, имеют одно общее свойство они не подчиняются тем регуляторным сигналам, которыми управляется поведение нормальных клеток, т. е. злокачественное перерождение проявляется, главным образом, в изменении механизмов регуляции клеточного цикла. Задача математического моделирования клеточного цикла — построение двух моделей (или двух типов моделей) регуляторных процессов соответственно для нормальных и злокачественных клеток. При этом должно быть указано и различие в механизмах регуляции. [c.139]

Характерные свойства злокачественных опухолей — многослойный трехмерный хаотический рост, способность врастать в нормальные ткани, способность к метастазированию — связаны с уменьшением сил сцепления между клетками опухолей. Эти явления, по-видимому, связаны с выработкой клетками опухолей значительных количеств мукополисахаридов, откладывающихся на поверхности клеток [c.605]

Возникновение злокачественных (раковых) опухолей может иметь различные причины, однако во всех случаях к этому причастен генетический материал клетки-ее ДНК. Что бы ни привело к образованию опухоли (раковому перерождению), последующим ростом ткани управляет ДНК безудержно делящихся опухолевых клеток. В основе превращения нормальной клетки в злокачественную-опухолевой трансформации — лежит перенос или иное изменение ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток,-это продукт гена. До сих пор, правда, не удается создать общую теорию, которая охватывала бы все формы ракового перерождения, однако изучение злокачественных опухолей, вызванных вирусами и плазмидами, уже сейчас позволяет сделать далеко идущие выводы. [c.151]

Поскольку имеются веские доводы в пользу того, что ДНК в процессе жизни клетки либо совсем не распадается, либо распадается в незначительной степени, вызывает удивление тот факт, что ДНК-аза в высоких концентрациях широко распространена в тканях животных. Особенно интересно следующее наблюдение при незлокачественном росте (плацента или регенерирующая печень крысы) очень усиливается активность дезоксирибонуклеазы, в то время как при злокачественном росте она не меняется [20-22]. [c.321]

Хирургия и рентгеновские лучи — классические методы терапии рака. Хирургическое вмешательство эффективно в том случае, если еще не возникли метастазы и если удаляемая ткань не является абсолютно необходимой для организма.В тех случаях, когда хирургическое вмешательство невозможно, используют ионизирующее излучение (рентгеновские лучи и частицы, испускаемые при радиоактивном распаде). Ионизирующее излучение повреждает или разрушает все клетки вообще, но наиболее уязвимыми клетками оказываются те клетки, которые находятся в стадии интенсивного деления. Это дает возможность бороться со злокачественной опухолью нри помощи ионизирующего излучения, так как злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом и интенсивным делением опухолевых клеток. [c.463]

Рак — не просто болезнь. Это биологическое явление. Раковая клетка отличается от здоровой утратой способности контролировать и регулировать свой рост и деление. Она делится непрерывно. В то время как контакты здоровых клеток с соседними блокируют их размножение, раковая клетка, по-видимому, лишена каких-то веществ в своей оболочке, которые в норме регулируют свойства клетки. И если нормальная клетка превратилась в раковую, то это превращение необратимо все потомки раковой клетки так же злокачественны. [c.307]

Постоянно растут затраты на разработку и производство новых препаратов (стр. 30), стоимость разработки одного продукта достигает 20 млн. долл. Более строгими стали требования к безопасности пестицидов для человека и диких животных, особенно в США, а с этим связан и значительный рост стоимости изучения токсикологии пестицидов и их влияния на окружающую среду (стр. 31). Регистрационные учреждения все чаще встают перед необходимостью не только отказа от регистрации новых соединений, но и исключения из списков уже допущенных в производство препаратов при появлении даже малейшего сомнения в их безопасности для окружающей среды. Основные споры вызывают такие вопросы, как возможная канцерогенность, мутагенность и тератогенность препаратов. По мнению одних исследователей, острая токсичность пестицида имеет так называемый уровень неэффективности , ниже которого канцерогенность не выявляется, то есть к такому соединению можно определить максимальную толерантность. Другие исследователи утверждают, что существует концепция одной молекулы , в соответствии с которой ни у одного канцерогенного соединения нет уровня неэффективности , так как даже одна молекула может дать начало процессу, в результате которого какая-то клетка станет злокачественной. Однако есть такое множество активных природных канцерогенных соедине- [c.378]

Гликосфинголипиды — это сложные липиды, липофильная часть молекулы которых — церамид, соединена р-гликозидной связью с полярным углеводным остатком [264]. Они встречаются в составе наружных мембран клетки, а также в крови и чрезвычайно важны в явлениях межклеточной адгезии, обладают иммунологическими свойствами, а также играют важную роль в таких явлениях, как злокачественный рост клеток. [c.341]

РНК и ДНК. Такое влияние иа половые клетки может привести к изменению наследственности, а влияние на соматические может вызвать их злокачественный рост. [c.148]

Злокачественная опухоль — результат неконтролируемого деления клеток, точнее — нарушения их митотической активности. Причиной этого служит мутация или аномальная активация генов, отвечающих за клеточное деление. Гены, обусловливающие злокачественное перерождение нормальной клетки, называются онкогенами (по-гречески опкоз — опухоль ). Их известно около ста. Злокачественная клетка при делении дает клон своих копий. В конечном итоге они образуют неупорядоченную массу относительно недифференцированной ткани — злокачественную опухоль. Отделяющиеся от нее клетки (рис. 15.17) вместе с током крови и лимфой могут переноситься в другие части тела и, оседая там, формировать вторичные опухоли, называемые метастазами. Этот процесс называют метастазированием. Опухоли, способные к метастазированию, классифицируют как злокачественные, потому что, распространяясь по организму, они нарушают работу жизненно важных систем и рано или поздно приводят к гибели больного. Опухоли бывают и доброкачественными. Для них характерен ограниченный рост и отсутствие метастазов. Они практически безвредны и легко устраняются хирургическим путем. [c.233]

НАСЛВДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ. Примерно 5% случаев возникновения злокачественных опухолей у человека связаны с явной наследственной предрасположенностью. Речь идет о более 40 типах таких заболеваний, включая рак молочной железы, яичников и толстой кишки. Гены, имеющие отношение к возникновению опухолей, либо непосредственно детерминируют рост злокачественных клеток, т. е. являются онкогенами, либо обусловливают неспособность организма бороться с такими клетками. В большинстве случаев для развития онкологического заболевания необходимо несколько факторов, однако иногда, например при ретино-бластоме, достаточно одного дефектного гена. Ретинобластома начинается в сетчатке глаза и распространяется в головной мозг, приводя в отсутствие лечения к смерти. Вызывающий ее ген доминантен. [c.233]

Тератокарцинома мышей как инструмент исследования раннего развития [1140]. Возможности биохимического исследования ранних стадий развития млекопитающих на клеточном уровне сильно ограничиваются недостаточным количеством материала. Многие важные события дифференцировки происходят, когда соответствующих клеток еще очень мало. Кроме того, клетки, находящиеся на различных стадиях дифференцировки, располагаются очень близко друг к другу. Недавно появилась возможность преодолеть некоторые из этих затруднений благодаря использованию клеток тератокарциномы мышей. Тератокарцинома яичников или семенников мышей возникает спонтанно или может быть индуцирована во многих инбредных линиях мышей Опухоли состоят из разнообразных тканей, происходящих из трех зародышевых слоев. Кроме того, эмбрионоподобные злокачественные клетки демонстрируют инфильтративный рост Однако их дифференцированные варианты не являются злокачественными. [c.128]

ИХ стерильное культивирование после удаления агробактерий с помощью обработки антибиотиками остаются простейшим методом введения генов во многие двудольные растения. Это обусловлено тем, что на поверхности зараженного растения образуются опухоли (в случае заражения А. rhizogens — на корнях) и злокачественные клетки легко распознать (рис. 2.1) и перевести эксплантаты в культуру in vitro. Опухоли корончатых галлов большей частью образованы трансформированными клетками, которые способны расти на питательной среде, не содержащей фитогормонов, и, следовательно, обогнать в росте любые нетрансформированные клетки, присутствующие в исходной опухоли. Однако онкогенные клетки корончатых галлов [c.88]

Вместе с тем в поддержании злокачественного статуса клетки могут играть ключевую роль некоторые субъединицы белков ОФ при условии их избытка в клетке. В этой связи внимание привлекают субъединицы 1 и 2 ци-гохром-г-оксидазы, поскольку активация транскрипции генов этих субъединиц часто связана со злокачественным перерождением клетки (см. выше). Важно отметить, что повышение транскрипционной активности гена СОХ-П в опухолях не зависит от изменений в энергетическом балансе злокачественной клетки, но связано с изменением экспрессии некоторых генов, регулирующих клеточный рост и пролиферацию (Patel et al., 1997 Kato, 1999). [c.170]

Раковые болезни по смертности занимают в настоящее время второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В основе канцерогенеза может лежать нерациональное питание, курение и неблагоприятные экологические факторы. Причинами возникновения опухолевых клеток могут служить канцерогенные вешества (бензол, пирены, ароматические амины и т.д.), некоторые вирусы и радиация. Определенная доля раковых заболеваний ( 3%) связана с генетическими факторами. В нормальных молекулах ДНК есть участки, содержащие протоонкогены и антионкогены, от активности которых зависит возможность возникновения опухолевых клеток. При появлении таких клеток может образоваться злокачественная опухоль в месте их зарождения. Кроме того, опухолевые клетки могут отрываться от однородной ткани и разноситься кровью или лимфой по организму и образовывать на чужой территории очаги роста опухоли (явление метастазирования). Опухолевая клетка характеризуется автономным от целого организма (неподконтрольным ему) и беспредельным по числу жизненных циклов ростом. Нормальная же клетка находится под контролем систем организма и после определенного числа циклов подвержена апоптозу - за-профаммированному отмиранию. Кроме того, быстрота деления раковой клетки намного превышает скорость деления нормальной клетки. [c.27]

Если животные клетки в подходящей искусственной среде поместить на твердую поверхность (например, на дно чашки Петри), то их деление будет происходить упорядоченно на поверхности растет одноклеточный слой, а после того, как вся она будет покрыта клетками, деление практически прекращается — наступает так называемое контактное торможение. В этом эксперименте проявляются в сильно упрощенном виде те явления, которые определяют постоянство размеров и формы органов и всего взрослого многоклеточного организма. По-иному ведут себя в таких экспериментах раковые клетки они образуют бесформенную клеточную массу, их деление не приостанавливается после заполнения поверхности одноклеточным слоем. В отсутствии такого торможения заключена главная причина злокачественности — бесконтрольного роста опухоли. Целостность нормального органа поддерживается прочными межклеточными связями. В опухолях эти связи значительно слабее отдельные их клетки легко отделяются от основной массы, уходят в кровяное русло и разносятся по всему телу. В этом первопричина мета-стазирования — второй грозной особенности злокаче-ственных опухолей. [c.156]

Ранее уже упоминалась роль хемотаксиса в функционировании защитной системы человеческого организма (дополнение 5-Ж). Этому несколько противоречит постулат, что каждая клетка продуцирует тканеспецифичный гормон местного действия, называемый келоном, который ингибирует митотическую активность других клеток той же ткани. Полагают, что эти гормоны играют важную роль в регуляции деления клеток и предотвращении злокачественного роста. Выделено несколько келонов, оказавшихся белками или пептидами различного молекулярного веса [161, 162]. [c.358]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Иммунная система обладает уникальной способностью отвечать на появление чужеродных частиц выработкой огромного числа лимфоцитов, способных специфически повреждать именно эти частицы. Этими частицами могут быть чужеродные клетки, например патогенные бактерии, ошибочно измененные клетки организма, включая те, которые вызывают злокачественные новообразования, надмолекулярные частицы, такие, как вирусы, макромолекулы, включгш чужеродные организму белки. Одна из групп лимфоцитов, так называемые Т-лимфо-циты, представляет собой популяцию лимфоцитов, производство которых контролируется тимусом. Одна субпопуляция Т-лимфоцитов, называемая Т-киллерами, непосредственно узнает чужеродные частицы и участвует в их уничтожении. Другая группа, называемая В-лимфоцитами, продуцирует особые белки, выделяемые в кровеносную систему, которые узнают чужеродные частицы, образуя высокоспецифичный комплекс на первой стадии их уничтожения. Эти белки называют иммуноглобулинами. Чужеродные вещества, которые вызывают иммунный ответ, обычно называют антигенами, а. соответствующие иммуноглобулины — антителами. Установлено, что каждый В-лимфоцит продуцирует только один тип антител. Следовательно, предполагается, что все В-лимфоциты, продуцирующие идентичные антитела, происходят из одной родительской клетки, образуя, таким образом, один клон. Стимулирование интенсивного деления такой клетки является ответом на появление определенного антигена. Следует отметить, что это деление хотя и интенсивно, но всегда ограничено и, видимо, общее число В-лимфоцитов, продуцирующих определенный тип антител, подвергается регуляции подобно тому, как регулируется рост определенного органа, будь то развитие или регенерация. Прекращение регуляции приводит к неограниченному росту клона, что наблюдается в случае злокачественного заболевания иммунной системы, называемого миеломой. Это приводит к сверхпродукции определенного вида иммуноглобулина. [c.29]

При терапии злокачественных новообразований используют бактериальную L-аспарагиназу, превращающую L-аспарагин, необходимый лейкозным клеткам, в L-аспарагиновую кислоту, в результате чего рост опухоли значительно замедляется. Тромболитическими свойствами обладают протеиназы террилитин и стрепто-киназа, имеющие микробное происхождение. [c.63]

ТЭФ — весьма эффективный цитостат [224—234]. Он вызывает полную регрессию некоторых злокачественных опухолей [235], излечивает болезнь Ходкинса [236], ингибирует рост карциномы Эрлиха [237]. В дозах 2,5 мг кг ТЭФ задерживает развитие саркомы М-1 [238] и саркомы 45 [239]. Подобно облучению воздействие ТЭФ на метаболизм проявляется [239, 240] в снижении содержания ДНК, РНК и остаточных протеинов в клетках опухолевой ткани. Однако он обладает рядом нежелательных побочных воздействий, из-за которых почти не применяется в клинической практике. Так, действие ТЭФ снижает утилизацию пищи и рост тела [241], поражает желудочно-кишечный тракт, истощает мие-лоидную и лимфоидную системы [224] и вызывает лейкопению в периферической крови [242]. Определенным защитным действием против отмеченных явлений обладает метионин [241]. [c.195]

Поэтому окончательное заключение может быть получено только после гистологического исследования опухоли. При возникновении опухолевого роста граница между эпителием и подлежащей соединительной тканью стирается, эпителий врастает в соединительную ткань тяжами, островками, группами клеток сами эпителиальные клетки приобретают ати-пизм. Основные признаки малигнизации хорошо выявляются при обычной окраске препаратов гематоксилин-эозином. В большинстве случаев злокачественные опухоли мышей в области аппликации могут быть отнесены к трем основным группам плоскоклеточный ороговевающ,ий рак, плоскоклеточный неороговеваюш,ий рак и рак смешанного типа. Возможно метастазирование в регионарные лимфатические узлы, легкие и печень. [c.271]

МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ, изучает способы хранения наследств, информации н механизмы ее реализации. Важнейшие задачи — изучение структурно-функциональ-вой оргавизации генетич. аппарата клеток и механизма реа-ли ции наследств, информации (мат. генетика) исследование, мол. механизмов взаимодействия вирусов с клетками (мол. вирусология) изучение закономерностей иммунных р-ций организма и роли генетич. аппарата при иммунном ответе (мол. иммунология) исследование появления разнокачественности клеток в ходе индивидуального развития организмов и специализации клеток (М. б. развития) изучение роста и дифференцировки клеток, превращения нормальных клеток в злокачественные. [c.346]

В последнее время с ростом числа онкологических заболеваний активно ведутся поиск и исследование радионуклидов, которые обладали бы оптимальными для радиотерапии свойствами. К числу таких свойств относят испускание частиц с высокой линейной передачей энергии при ограниченной длине пробега. Наиболее эффективной считают радиоиммунотерапию (особенно на начальной стадии появления опухолевых клеток) как дополнение к другим традиционным методам. Наиболее подходящими по свойствам считаются альфа-излучатели, благодаря более высокой линейной передаче энергии ( 80 кэВ/мкм) и очень маленькой длине пробега частиц (50-90 мкм), по сравнению с бета-излучателями. Подсчитано, что количество альфа-рас-падов на единицу массы ткани, необходимое для достижения одного и того же терапевтического эффекта, примерно на 3 порядка меньше, чем число бета-распадов, т. е. для полного уничтожения опухолевой клетки достаточно 1-3 прохождений альфа-частицы через ядро клетки. Данные свойства делают альфа-излучающие радионуклиды пригодными для терапии злокачественных опухолей. Исследования показали, что альфа-излучатели успешно можно применять для лечения микрометастазов в начальной стадии развития, лейкемии, рака лёгких. Они также позволяют бороться с такой болезнью как СПИД на стадии, не превышающей образования нескольких клеток. [c.552]

Анализ кривых выживания бактерий в анаэробных условиях в присутствии иминоксилов привел к выводу, что с увеличением концентрации радикалов чувствительность организмов к рентгеновым лучам значительно возрастает. Это явление, по-видимому, можно использовать в терапии злокачественных опухолей. Действительно, в злокачественных опухолях почти всегда нарушается кровоснабжение, поэтому в них встречаются отдельные колонии клеток, в которых концентрация кислорода чрезвычайно низка. При облучении эти клетки не погпбают и в дальнейшем могут служить активными центрами роста опухоли. Несомненно, что увеличение чувствительности клеток к рентгеновым лучам является актуальной задачей, [c.162]

Целенаправленное химическое влияние на рост клеток злокачественной опухоли станет возможным где-то в 1980-2000 гг., когда будут созданы новые критерии дифференцирования пораженных клеток от здоровых. В этом направлении уже делаются первые шаги. Оказалось, что лечение можно проводить с помощью фермента аспарагиназы. Здоровые клетки имеют обычную потребность в аспарагине, а определенные раковые клетки — повышенную, которую не могут удовлетворить за счет собственной деятельности. Если каким-либо путем, например с помощью дезаминирующей аспарагиназы, резко понизить уровень аспарагина в организм, то раковые клетки отомрут, в то время как организм в целом пострадает незначительно (за исключением периода беременности). Разумеется, прежде чем вступить на путь селективной химиотерапии и начать ее последовательное внедрение в медицинскую практику, необходимо тщательное изучение физиологических особенностей раковых клеток. В этом плане началось систематическое исследование других ферментов, например ь-глутаминазы и аргиназы, поскольку для роста многих опухолей требуется аминокислота аргинин. Определенные надежды возлагаются на некоторые стероиды и другие вещества гормонального действия. Кроме того, вероятно, для лечения может быть использован и такой фактор, как различие в значениях pH раковых и здоровых клеток, а также может приобрести значение сочетание специфически действующих химических препаратов с радиоактивными изотопами. И наконец, можно надеяться, что новые аспекты выяснения природы рака и борьбы с ним появят- [c.336]

На основе этих данных и с учетом того, что при физиологических температурах липиды мембран расплавлены и находятся в жидкокристаллическом состоянии, была развита капельная модель клетки, согласно которой целостность этого объекта обусловлена соотношением степени заряженно-сти и поверхностной энергии наружных мембран [32]. Анализ показывает, что с точки зрения этих представлений непосредственной физической предпосылкой для неконтролируемого роста тканей, характерного при развитии злокачественных опухолей и метастазировании, является превышение избыточного отрицательного заряда над величиной поверхностной энергии. Такой подход, возможно, позволяет не только описать процесс канцерогенеза, сопоставленный с результатами молекулярно-биологических и онкологических исследований, но и предложить пути регулирования новообразования вплоть до его прекращения путем повышения адгезионной способности наружных мембран пораженных клеток. [c.10]

Лечение злокачественных новообразований и близких к ним заболеваний кроветворных органов при помощи средств, тормозящих опухолевый рост, также называют химиотерапией. Идеальные средства для химиотерапии рака должны избирательно повреждать опухолевые клетки и не оказывать вредного влияния на клетки нормальных тканей подобные вещества до сих пор не найдены. В качестве противоопухолевых средств иногда применяют нек-рые анти-метаболиты, препятствующие биосинтезу нуклеиновых к-т, необходимых для клеточного размножения, напр, аминоптернн, являющийся антиметаболитом фолиевой к-ты, и меркаптонурин (6-тиопурин) — антиметаболит аденина и гипоксантина. Особое внимание как противоопухолевые средства привлекли к себе т. н. алкилирующие агенты, эффект к-рых сходен с эффектом рентгеновых лучей. Эти агенты, благодаря их электрофильным свойствам, алкилируют нуклеофильные центры клеток. К алкилирующим ве- [c.474]

Смотреть страницы где упоминается термин Рост злокачественных клеток: [c.425] [c.319] [c.685] [c.18] [c.97] [c.98] [c.132] [c.133] [c.164] [c.346] [c.30] [c.688] [c.33] [c.204] [c.198] [c.511] [c.72] [c.31] [c.388] [c.213] [c.427] [c.124]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология