Антиген соматический

Антигены — 0-антиген соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов. Фактор патогенности — эндотоксин. [c.87]

О-антиген (соматический)—термостабильный, не разрушается при длительном кипячении и автоклавировании яри температуре 120° С. [c.201]

Другой специфический полисахарид, так называемый деградированный полисахарид [9], меньшего молекулярного веса, но полностью активный в серологических тестах, можно легко получить из соматического 0-антигена (полисахарид и связанный с ним белок) гидролизом 1 н. уксусной кислотой при 100°. Полисахарид остается в растворе после гидролиза, тогда как другие компоненты антигенного комплекса осаждаются. [c.325]

Особенно интересно, что соматические липополисахариды шероховатых штаммов (fi-форма) также можно извлечь с помощью смеси фенол — вода [25—27], в то время как многие другие методы экстракции оказываются неэффективными. Сравнивая известные методы, удобные для экстракции 0-антигенных полисахаридных комплексов из "-форм энтеробактерий [11, 12, 28] с точки зрения их применимости к Л-формам, Девис констатировал ([23], стр. 121), что только в фенольных экстрактах были получены значительные выходы углеводов . [c.327]

Путь от антигена к синтезу антитела-индуцируемый процесс. Однако этот феномен может быть объяснен и без ссылки на ламаркизм при помощи клональной селекционной теории, основные положения которой суммированы на рис. 39.2. Рекомбинация V- и С-генов, приводящая к образованию функционального гена, происходит в популяции незрелых В-лимфоцитов. Каждая клетка образует антитело только одной специфичности, что предполагает только одну перестройку в генах легких цепей и одну перестройку в генах тяжелых цепей. Разные клетки продуцируют разные антитела, поскольку при каждом новом акте реконструкции соединяются разные V- и С-гены. При появлении антигена клетка, вырабатывающая антитело, специфичное к данному антигену, стимулируется к делению, возможно, благодаря какому-то сигналу, поступающему с клеточной поверхности, где происходит взаимодействие антитела с антигеном. В результате последующих клеточных делений появляется большое число новых лимфоцитов, секретирующих данное антитело в таких огромных количествах, что оно может стать доминирующим в популяции антител. Следует заметить, что весь этот процесс происходит исключительно в соматических клетках и не затрагивает клетки зародышевой линии таким образом, ответ организма на антиген по наследству не передается. [c.504]

В ряде случаев для определения частоты соматического мутагенеза необходимо исследовать огромное число клеток, экспрессирующих один и тот же V-ren. Практический подход для идентификации такой группы состоит в характеристике иммуноглобулинов, получаемых от серии клеточных линий, осуществляющих иммунный ответ на одинаковый антиген. (Используемые для этой цели антигены представляют собой маленькие молекулы, имеющие дискретную структуру, которая, по-видимому, обусловливает стойкий иммунный ответ. Они отличаются от больших белков, отдельные части которых могут стимулировать образование разных антител. Эти маленькие молекулы получили название гаптенов. Для того чтобы придать им свойства антигена, их соединяют с инертным белковым носителем. Иммунизируя таким антигеном мышь, получают реактивные лимфоциты, которые соединяют путем слияния с миеломными клетками для получения гибридом. Такие гибридные клетки продолжают независимый синтез желаемого антитела.) [c.515]

Направляемое антигеном соматическое гипермутирование осуществляет тонкую подстройку образования антител [22] [c.247]

Предложено рациональное объяснение соматических мутаций генов антител. Установлена зависимость Ву-Кэбота для У-областей антител (Т. Ву, Е. Кэбот). Предсказано существование определяемого антигеном соматического гипермутирования вариабельных генов антител (А. Каннингам). [c.39]

Широко признаны доказательства того, что определяемое антигеном соматическое гипермутирование генов антител в иммунной системе действительно происходит. [c.40]

Предложена модель обратной транскрипции для объяснения определяемого антигеном соматического гипермутирования вариабельных генов антител (Э. Стил, [c.40]

Следовательно, куриные псевдогены — это чудовищный вызов традиционной молекулярной генетике, основанной на строгой неодарвинистской парадигме. Парадоксально, у них проявляются все черты прямого антигенсвязывающего отбора на уровне антитела, хотя ДНК-последовательности, характерные для зародышевой линии, транскрибируются (в мРНК) и транслируются (мРНК в белок) только по частям, после процесса соматической генной конверсии. Такая структура ДНК-последовательностей разумно объясняется только генетической моделью отбора антигеном соматического У(0)1-гена и последующей обратной связи генов вариабельной области сомы и зародышевой линии (наиболее вероятно, через РНК ДНК-копирование, или обратную транскрипцию). См. рис. 6.3 и рис. 1.2. [c.159]

Направляемое антигеном соматическое гипермутирование 18.6.12. осуществляет тонкую подстройку образования антител 246 Соединение генных сегментов для антител регулируется 18.6.13. таким образом, что обеспечивает мо но специфичность В-клеток 247 [c.499]

Горизонты энзимологии. В литературе появляются работы, в которых делаются попытки прогнозирования дальнейшего развития энзимологии на ближайшее десятилетие. Перечислим основные направления исследований энзимологии будущего. Во-первых, это исследования более тонких деталей молекулярного механизма и принципов действия ферментов в соответствии с законами югассической органической химии и квантовой механики, а также разработка на этой основе теории ферментативного катализа. Во-вторых, это изучение ферментов на более высоких уровнях (надмолекулярном и клеточном) структурной организации живых систем, причем не столько отдельных ферментов, сколько ферментных комплексов в сложных системах. В-третьих, исследование механизмов регуляции активности и синтеза ферментов и вклада химической модификации в действие ферментов. В-четвертых, будут развиваться исследования в области создания искусственных низкомолекулярных ферментов —синзимов (синтетические аналоги ферментов), наделенных аналогично нативным ферментам высокой специфичностью действия и каталитической активностью, но лишенных побочных антигенных свойств. В-пятых, исследования в области инженерной энзимологии (белковая инженерия), создание гибридных катализаторов, сочетающих свойства ферментов, антител и рецепторов, а также создание биотехнологических реакторов с участием индивидуальных ферментов или полиферментных комплексов, обеспечивающих получение и производство наиболее ценных материалов и средств для народного хозяйства и медицины. Наконец, исследования в области медицинской энзимологии, основной целью которых является выяснение молекулярных основ наследственных и соматических болезней человека, в основе развития которых лежат дефекты синтеза ферментов или нарушения регуляции активности ферментов. [c.117]

Л1 12 300, который способствует выживанию в культуре и появлению отростков у сенсорных нейронов цыпленка, однако этот белок отличается от NGF по антигенным и функциональным свойствам. Наконец, имеется очевидное, хотя и косвенное, свидетельство существования фактора роста мотонейронов (MNGF), влияющего на соматические двигательные нейроны. Возможно, MNGF и есть еще один важный трофический фактор, который бы следовало охарактеризовать биохимически. Однако из-за низкой концентрации этого фактора в соответствующих тканях его дальнейшее исследование потребует применения методов генной инженерии. [c.328]

Вместе с тем показано, что умеренные фаги могут придать несущей их бактериальной клетке новые признаки, связанные, например, с продукцией токсина ранее нетоксигенными штаммами дифтерийных бактерий, с изменением соматических антигенов (например, у сальмонелл), с изменением чувствительности к антибиотикам (например, у стафилококков) и пр. Этот процесс получил название лизогенной, или фаговой конверсии. При этом может быть не только внутри-, но и межвидовая конверсия. [c.85]

К Келер и Ц Мильштейн в 1975 г смогли впервые получить соматические гибриды клеток млекопитающих — гибридо-м ы, продуцирующие так называемые моноклональные антитела В иммунном организме антитела образуются плазматическими клетками, возникающими в результате дифференциации В-лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоциты — высоко специализированные клетки, их в организме порядка Ю клонов и каждый клон синтезирует антитела [c.182]

Капсулы хорошо выявляются при суспендировании бактерий в туши или черной краске (нигрозине) —на темном фоне бактерии и их капсулы светлые, поскольку тушь и нигрозин не проникают в капсулы. Значение капсул для бактерий объяснить трудно, так как они не характерны для определенных родов или видов. В пределах вида одни штаммы образуют капсулы, другие в тех же условиях не образуют. Слизь капсул непрочно задерживается на клеточной оболочке бактерий. Встряхиванием или энергичным перемешиванием культуры капсульных бактерий можно частично или полностью удалить капсулы. В углеводных капсулах обнаружены глюкоза, галактоза, рамноза, манноза, абеквоза, фукоза, колитоза, гептоза и другие сахара. У нескольких штаммов одного и того же вида в состав капсул могут входить различные сахара. На этом основаны серологические реакции типизации штаммов пневмококков (по так называемому соматическому 0-антигену). Полисахарид декстрсаи, из [c.24]

В процессе эволюции иммунной системы выработался целый ряд различных механизмов, приводящих к большому разнообразию антиген-связывающих участков антител. Только часть из этих механизмов связана с описанными выше соматическими перестройками ДНК в ходе развития В-лимфоцитов. Эксперименты по подсчету числа генов с использованием метода гибридизации ДНК (см. разд. 4.5.5) показывают, что в геноме мыши, видимо, содержится несколько сотен Ук-сегментов, сходное число Ун-сегментов и только два Ух-сегмента. Из этого можно вычислить, что путем комбинирования различных унаследованных У-, D- н J-сегмеитов у мыши может образоваться по меньшей мере 10000 разных Ун-областен и 1000 разных yL-областей. [c.40]

Недавно было показано, что в генах У-области и поблизости от них происходят соматические мутации вероятно, это увеличивает число разных антител по крайней мере в 10-100 раз. Механизмы, благодаря которым мутации возникают именно здесь, неизвестны. Однако было обнаружено, что мутации встречаются гораздо чаще в антителах IgG и IgA, чем в кодируемых тем же Ун-геном антителах IgM. Это, пожалуй, неудивительно, так как молекулы IgM вырабатываются на ранних стадиях иммунного ответа, а IgG и IgA появляются относительно поздно. Поэтому В-клетки, переключившиеся с IgM на IgG или IgA (см. разд. 17.4.7), как правило, претерпели большее число делений, чем В-клетки, продолжающие вырабатывать IgM, и поэтому, скорее всего, накопили больше мутаций. С другой стороны, может сущестювать механизм, повышающий частоту мутирования У-генов после того, как произойдет переключение с IgM на иммуноглобулины других классов. Как бы то ни было, изменение антиген-связывающих учаегков в результате соматических [c.40]

В течение многих лет комплекс МНС ставил перед иммунологами ряд трудных вопросов. Почему при трансплантационных реакциях Т-клетки проявляют столь высокую чувствительность к чужеродным антигенам МНС Почему гликопротеииы МНС столь полиморфны Почему молекулы МНС класса I имеются почти на всех соматических клетках, содержащих ядро, а молекулы МНС класса П-в основном на клетках, имеющих отношение к иммунным ответам Каким образом гликопротенны МНС класса II контролируют способность животного к зависимым от Т-клеток ответам на определенные антигенные детерминанты Видимо, эти гликопротенны играют важную роль в функционировании Т-клеток, но в чем эта роль состоит [c.61]

Возможно, функция гликопротеинов МНС по крайней мере отчасти состоит в том, чтобы наводить определенные субпопуляции Т-клеток на подходящие дли ннх антигены. Для этого может быть полезна и избирательная ассоциация гжкопротеннов МНС только с антигенами определенных классов. Полагают, например, что вирусные антигены вступают в ассоциацию с гликопротеннами МНС класса I и благодаря этому способны активировать цитотокснческие Т-лимфоциты. (Это позволило бы объяснить, почему едва ли не все соматические клетки, обладающие ядром, имеют на своей поверхност молекулы класса I ведь все такие клетки могут инфицироваться вирусами.) Вероятно, другие антигены, например бакте Х1альные, связываются с гликопротеинами класса II на поверхности антиген-представляющих клеток и тем самым стимулируют Т-хелперы, а те в свою очередь активируют В-клетки и макрофаги, что приводит к фагоцитозу и к уничтожению бактерий при участии комплемента. [c.62]

Большая часть Т-лимфоцитов узнает чужеродные антигены только в том случае, если эти антигены ассоциированы на клеточных поверхностях с меМг бранными гликопротеинами, которые кодируются генами главного комплект гистосовместимости (МНС). Существуют два основных класса гликопротеинов МНС 1) гликопротеины класса I, имеющиеся на поверхности почти всех соматических клеток с ядрами,-они представляют вирусные антигены цияю-токсическим Т-клеткам 2) гликопротеииы класса И, которые, будучи ассоциированы с чужеродными антигенами, узнаются Т-хелперами они имеются в поверхности большинства В-клеток, некоторых Т-клеток и макрофагов и а [c.66]

В одном из организованных детских коллективов в Крыму возникли острые кишечные заболевания, при этом известных патогенных энтеробактерий выделено не было. Однако с довольно большой частотой выявлялись лактозонегативные подвижные грамотрицательные палочки, жгутиковый Н-аптиген которых оказался сходным с 10 антигеном эшерихий, а соматический 0-антиген был близок 0-антигену одной из серологических групп салмонелл (О—47). Среди (выделенных встречались субкультуры, ферментирующие сахара с образованием газа или только кислоты (Новгородская и соавт., 1967, 1968). [c.88]

Обычно эти бактерии снабжены жгутиками. Жгутики, подобно самому телу микроорганизма, содержат антигены. Антигены жгутиков были названы Н-антигенами, а соматические антигены — О-антиге-нами. Буквенные обозначения были даны антигенам немецкими учеными они обратили внимание на то, что колонии подвижных, т. е. жгутиковых, бактерий при росте на агаре окружены узором ( Наисй ), тогда как колонии неподвижных микроорганизмов не дают узора ( ОНпе Hau h ). [c.131]

Кауфман [30] и Уайт [31] с большой тщательностью изучили антигенную структуру Salmonella. Разработанная этими авторами классификация Salmonella, основанная на определении соматических и жгутиковых антигенов, стала общепринятой. По этой классификации все виды Salmonella разделены на ряд групп, принадлежность к той или иной группе определяется сходством 0-антигенов. Виды, входящие в одну группу, далее дифференцируются в соответствии с различием их Н-антигенов [32,33]. Не следует, однако, забывать, что вся классификация построена на чисто серологических данных. [c.133]

В скобках даны соматические антигены по схеме Кауфмана — Уайта цифра, написанная курсивом, указывает антиген, характерный для 1руппы D, к которой относится S. typhosa. [c.138]

Палмер и Герлаф [6], пытаясь создать удобный метод прямой экстракции соматических полисахаридных антигенов энтеробактерий, обрабатывали целые бактериальные клетки жидким фенолом с последующей экстракцией водой. Фенол вызывал диссоциацию 0-антигенного комплекса в стенках бактериальной клетки так, что последующая обработка водой вела к извлечению высоко антигенного нативного полисахарида с низким содержанием белка. Для полного извлечения полисахарида двухстадийная обработка повторялась несколько раз. Метод Палмера — Герлафа был также успешно применен и в области грамположительных бактерий М. Хейдельбергером и соавторами [7] для экстракции капсулярных полисахаридов из пневмококков, которые затем использовались как антигены, активные для человека [8]. [c.326]

Хотя большинство методов получения линополисахаридов предполагает их частичную денатурацию, если полисахаридный компонент (соматический 0-антиген) удается выделить совместно с липидом А, метод признается годным. Впервые липополисахариды были выделены нз грамотрицательпых бактерий в 1933 г. экстракцией трихлоруксусной кислотой [1]. Другие препаративные методы включают экстракцию ди- [c.127]

Ген, ответственный за цветовую слепоту (дальтонизм), был локализован в Х-хромосоме в 1911 году. Особенности наследования генов, сцепленных с Х-хромосомой, позволили отнести к этой группе сцепления более чем 100 локусов. Хромосомная локализация аутосомных генов была впервые проведена в 1968 году. Определено расположение локуса, кодирующего антигены групп крови Даффи, которые, подобно антигенам группы ABO и другим антигенам крови, находятся на поверхности эритроцитов. Сравнение наследования изучаемого гена с распределением аберрантной хромосомы 1 показало, что он локализован в этой хромосоме. С тех пор на основании анализа родословных определены группы сцепления для 70 генов человека. Картирование многих из этих генов стало возможным после того, как было показано их сцепление с другими генами, локализацию которых удалось установить методами генетики соматических клеток. Примером этого служит картирование гена резус-фактора, впервые открытого в 1939 году. В 1971 г. изучение родословных показало, что ген Rh сегрегирует сцепленно с геном РЕРС, кодирующим пептидазу С. Годом позже при изучении соматических клеток ген РЕРС был локализован в хромосоме 1. Таким образом, стала известной группа сцепления и для гена Rh, кодирующего резус-фактор. В настоящее время картировано около 500 аутосомных генов, причем 100 из них картировано за последние 12 месяцев. Подавляющее большинство этих генов локализовано методами генетики соматических клеток. [c.294]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология