Модель генного отбора

Чисто индуцированный шумом переход критическая точка, индуцированная шумом, в модели генного отбора [c.173]

Открытие онкогенов и. совсем недавно, генов-супрессоров опухолевого роста ознаменовало конец эры блужданий во тьме в поисках биохимической основы рака. Однако предстоит еще пройти путь от упрощенных лабораторных моделей, сделавших эти триумфальные успехи возможными, к пониманию реальной сложности раковых заболеваний человека. Нока мы далеки от успеха, прогресс до обидного невелик и в отношении разработки эффективного рационального лечения. Мы знаем последовательности ДНК многих онкогенов и протоонкогенов, но в то же время точные физиологические функции нам известны лишь для некоторых из них. Необходимо более глубокое понимание того, как эти и другие молекулы взаимодействуют между собой, управляя поведением отдельной клетки нужно хорошо разбираться в популяционных механизмах, которые определяют возникновение раковых клеток через мутации и естественный отбор. [c.480]

Мутационный процесс, рекомбинация, поток генов и отбор представляют собой основные факторы, определяющие эволюцию путем естественного отбора. В гл. 6 мы описали эти факторы, а также простые модели их действия на генные частоты в локусе с двумя аллелями в бесконечно большой популяции, обитающей в однородной среде. Читатель должен был понять, что эти модели полезны для учебных целей, но совершенно нереалистичны применительно к настоящим популяциям, развивающимся в природных условиях. Мы показали, что природные популяции имеют конечные размеры, что они живут в изменчивых средах, что гены взаимодействуют между собой при определении фенотипа и что они объединены в хромосомы. Кроме того, мы привели достаточно примеров, чтобы убедить читателя в наличии в популяциях очень больших запасов генетической изменчивости, которые трудно или [c.258]

Детерминистические и стохастические модели использование ЭВМ. Различные ограничения относятся в основном к моделям, где предполагается наличие функциональной связи между параметрами. Например, предполагают, что изменение генных частот в поколениях зависит от определенного вида отбора, такая модель называется детерминистической . Однако в действительности все популяционные параметры-частота генов, давление отбора, скорость мутирования-подвержены случайным флуктуациям из-за того, что размер популяции является конечным. С появлением ЭВМ возникла возможность включения в расчеты случайных флуктуаций таким образом были созданы стохастические модели. Изменение генных частот в популяциях моделируют, исходя из предположения, что популяция имеет какую-то определенную величину. В этом случае, например, кривая, отражающая изменение генных частот во времени, соответствует не идеальному ре- зультату, а только одному из возможных результатов, причем неизвестно даже, является ли данная кривая очень вероятной. Поэтому произвести расчеты для определенного набора параметров один раз недостаточно для того, чтобы получить при данных допущениях неискаженную картину одни и те же расчеты необходимо повторить несколько раз. Этот метод дает лучшие результаты, чем применение детерминистической модели кроме общей тен- [c.295]

Исследование полиморфизма по серповидноклеточности в Африке стохастическая модель замещения одного аллеля другим [126]. В исследованиях подобного рода был проведен комплексный анализ, включающий изучение истории популяций Западной Африки, воздействия на них малярии и частот генов Hb S и Hb С. Наблюдаемая здесь ситуация сходна со случаем Hb E и талассемии в Юго-Восточной Азии в популяции присутствуют два аллеля НЬ S и НЬ С, обладающие противомалярийными свойствами значения приспособленности W различны для гомо- и гетерозигот против двойных гетерозигот действует сильный отбор. На рис. 6.26 показано изменение генных частот, происходящее при вытеснении аллеля НЬ С аллелем Hb S решающим фактором здесь является селективное преимущество гетерозиготы по Hb S по сравнению с гетерозиготами по НЬ С. Как и в случае НЬ Е и талассемии, использована детерминистическая модель отбора. Предполагается, что популяция имеет бесконечно большую величину. С другой стороны, в модели, приведенной на рис. 6.26,Б, эффективный репродуктивный размер популяции (разд. 6.4.1) принят равным 1000, поэтому возникают случайные флуктуации генных частот. Эта модель стохастическая. Общая тенденция здесь та же, что и на рис. 6.26, , однако ясно видны случайные флуктуации частот. [c.326]

Отдельные клетки (изолированные протопласты) важны для клоповой селекции мутантных, гибридных, трансформированных линий. Обычно в эти клетки вводят маркерные гены или создают маркерные признаки для обеспечения селективных условий отбора. Мацерированные клетки ткани растения являются хорошей моделью для сравнительного изучения физиологических процессов в ткани и отдельной тканевой клетке. В частности, сравнение процесса фотосинтеза на уровне отдельных клеток мезофилла листа и тканевом представляет большой интерес для изучения фотодыхания. [c.28]

Согласно балансовой модели популяции отдавалось предпочтение полиморфизму адаптивного дикого типа, т. е. для каждого гена не существует одной аллели дикого типа. Скорее большинство, если не все локусы, может быть представлено сериями аллелей с разными частотами в популяции. Таким образом, не существует некоего стандартного дикого типа. Балансовая модель исходила также из широкого распространения в природных популяциях эффекта гетерозиса, т. е. преимущества гетерозигот по сравнению с гомозиготами по тем же аллелям. (Подробнее о гетерозисе см. гл. 22.) В этом случае эволюционный сдвиг в популяции основывается на отборе не по одному гену, а по многим генам, аллели которых находятся в балансе друг с другом. При этом оптимальное для адаптации выражение каждой аллели ко-адаптировано с другими генами и их аллелями. [c.460]

Балансовая гипотеза, как и предполагает ее название, подчеркивает ту сторону естественного отбора, которая была бы чужда Дарвину, и составляет уникальный вклад менделизма в эволюционную теорию — возможность того, что естественный отбор сохраняет и даже увеличивает наследственную изменчивость в популяциях. Если между генотипами нет особых симбиотических отношений, естественный отбор может стабилизировать изменчивость только при наличии гетерозигот и расщепления генов. Только в этом случае возможен гетерозис, но, кроме того, стабилизация изменчивости при неравномерном отборе решающим образом зависит от диплоидной половой модели (Демпстер, 1955). Сторонники балансовой гипотезы рассматривают поддержание изменчивости внутри популяций и адаптивную эво- [c.200]

Во всех предыдущих моделях мы предполагали, что приспособленность определяется только генотипом независимо от того, самец это или самка. Однако мы, конечно, не можем ограничиться этим допущением. Я рискнул бы высказать мнение, что дифференциальный отбор среди особей разного пола встречается чаще, чем это обычно думают [384]. Экспериментальные исследования ди( )ференциального отбора среди самцов и самок стали проводиться только в последнее десятилетие, и, несомненно, число их увеличится в ближайшем будущем. Если величины приспособленностей генотипов у обоих полов различаются лишь немного, а тип отбора один и тот же, то среднюю величину приспособленности у двух полов можно принять в качестве общей величины приспособленности для особей обоего пола при этом наша прежняя модель все еще применима. Когда интенсивности отбора для самцов и самок сильно различаются, соответствующие равновесные частоты генов или гамет уже не равны друг другу, что является характерной чертой дифференциального отбора среди особей разного пола. Обычно задачи по определению стационарных состояний при отборе такого рода оказываются более сложными, чем в случае равной приспособленности особей обоих [c.405]

Все схемы отбора (у тетраплоидов и в случае двух локусов), приведенные в этой главе, очень искусственны, и рассмотрение носит главным образом теоретический характер. Вероятно, качественные познания, которые мы приобрели, разбирая такие модели, не менее важны, чем точные математические детали. Главный вывод состоит в следующем даже для популяций со случайным скрещиванием картина в случае двух генов очень сложна, и никакой четкой аналогии между свойствами отбора по отдельному локусу и свойствами отбора по многим локусам провести не удается. [c.443]

Генетическая формула количественного признака, таким об-разом, очень сложнЗд и вряд ли можно в настоящее время пред-ставить ее в деталях. Однако на основании существования в. ней вышеотмеченных статистически разделяемых трех групп генов, различных по характеру действия, можно попытаться составить хотя бы приблизительную модель этой формулы. Это важно для дальнейшего понимания генотипической структуры популяции и ее динамики при отборе. [c.153]

В соответствии с моделью внезапной коррекции периодически весь кластер генов заменяется новым набором копий, происщедщим от одной или в крайнем случае от очень небольщого числа копий из генома предьщущего поколения. Чтобы отбор был достаточно эффективным, периодически должно означать каждые несколько поколений. Однако на практике любой механизм должен быть основан на регулярной повторяемости, поэтому периодически означает каждое поколение. Небольшое число копий, дающих начало новому кластеру,-это исходный набор, на который воздействует естественный отбор отбрасываемые копии не подвергаются отбору. Исходные копии могут составлять определенный набор или могут быть отобраны случайным образом. [c.296]

Область применения математических моделей в теории естественного отбора и их ограничения [124]. Обсуждая отбор, мы будем довольно широко использовать математические модели. В этих моделях делается ряд предположений относительно некоторых параметров, например генных частот и селективного преимущества или неблагоприятности отдельных генотипов. Мы рассмотрим влияние этих предположений на направление и степень изменения генных частот во времени. Математическое моделирование способствует пониманию последствий изменения популяционных параметров, создавая некоторую упорядоченность в очень сложном и на первый взгляд не поддающемся анализу комплексе генетических различий между популяциями человека. [c.294]

На этапе формировании клонов, способных взаимодействовать с одной из молекул МНС, процесс дифференцировки клеток не заканчивается. Тимоциты, подвергающиеся отбору, экспрессируют как D4-, так и С08-корецепторы. Однако как только отбор на специфичность произошел, тимоцит теряет один из корецепторов. Во всех случаях отбор на специфичность к молекулам I класса определяет сохранение D8 и потерю D4. Напротив, тимоциты, прошедшие селекцию к молекулам II класса, экспрессируют D4 и подавляют синтез D8. Наиболее четко корреляция фенотипических маркеров со специфичностью рецепторов показана на трансгенных мышах. Если мышам вводили реорганизованные гены для ар-цепей со специфичностью к молекулам I класса, то все образовавшиеся зрелые Т-клетки имели фенотип Т-киллеров ( D8). В ситуации, когда специфичность касалась молекул II класса, все зрелые Т -клетки несли корецептор Т-хелперов ( D4). Коррелятивная связь корецепторов со специфичностью Т-рецепторов показана и на других экспериментальных моделях. Мутантные мыши, у которых отсутствуют молекулы II класса, не способны образовывать СГМ -лимфоциты. Введение таким мышам трансгена, кодирующего синтез молекул II класса, полностью восстанавливало формирование D4 -клеток. [c.179]

Модель эгоистичного стада сама по себе не допускает кооперативных взаимодействий. В ней нет места альтруизму — только эгоистичная эксплуатация каждого индивидуума каждым другим индивидуумом. По в реальной жизни случается, что индивидуумы, по-видимому, предпринимают активные шаги к охране других членов группы от хищников. Это сразу заставляет вспомнить о криках тревоги у птиц. Они несомненно служат сигналами тревоги, поскольку побуждают услышавших их индивидуумов немедленно постараться скрыться. Пикто не предполагает, что кричавшая птица пытается отвести огонь хищника от своих собратьев. Она просто сообщает им о близости хищника — предостерегает их. Тем не менее, по крайней мере на первый взгляд, акт подачи сигнала представляется альтруистичным, потому что он привлекает внимание хищника к подающей его птице. Такое заключение косвенно можно сделать на основании одного обстоятельства, подмеченного П. Марлером (P.R. Marler). Физические характеристики крика тревоги, по-видимому, идеальны для того, чтобы затруднить его локализацию. Если бы инженера — акустика попросили создать такой звук, чтобы хищнику было трудно локализовать его источник, то он предложил бы нечто, весьма похожее на крики тревоги мелких певчих птиц. В природе подобные характеристики этих криков несомненно были выработаны естественным отбором, а что это означает — нам известно. Это означает, что множество индивидуумов погибло из-за того, что их крики тревоги были недостаточно совершенны. Издавание криков тревоги, очевидно, сопряжено с определенной опасностью. Теория эгоистичного гена обязана указать на какое-то убедительное преимущество, которое дает подача сигналов тревоги и которое достаточно значительно, чтобы перевешивать эту опасность. [c.133]

Мы, конечно, хорошо знакомы с идеей бессознательных стратегов или по крайней мере стратегов, осознание которых, если оно у них существует, не имеет значения. Страницы этой книги переполнены бессознательными стратегиями. Программы Аксельрода служат превосходной моделью того, как мы на протяжении всей этой книги представляли себе животных и растения, да в сущности и гены. Поэтому естественно спросить, не приложимы ли его оптимистичные заключения — об успехе независтливой, незлопамятной добропорядочности — также и к Природе. Да, конечно, приложимы. Единственные условия состоят в том, что Природа должна иногда устраивать игры в духе Парадокса заключенных, что тень будущего должна быть длинной и что ее игры должны быть играми с ненулевой суммой. Эти условия определенно выполняются во всех царствах живых существ. Никто никогда не станет утверждать, что бактерия является сознательным стратегом, а между тем паразитические бактерии, по-видимому, непрерывно играют со своими хозяевами в Парадокс заключенных, и нет никаких причин, почему бы нам не применять аксельродовские прилагательные — Незлопамятные, Независтливые и тому подобные — к их стратегиям. Аксельрод и Г амильтон указывают, что бактерии, которые в обычных условиях безобидны или полезны, могут стать вредными и даже вызывать у раненых сепсис с летальным исходом. Врач в таких случаях, вероятно, скажет, что природная сопротивляемость организма понизилась в результате травмы. Возможно, однако, что истинная причина как-то связана с играми типа Парадокс заключенных. А нет ли в этом какой-то выгоды для бактерий, которые в другое время не дают себе воли В игре между человеком и бактериями тень будущего обычно бывает длинной, поскольку ожидаемая продолжительность жизни человека от любой данной начальной точки в норме исчисляется годами. Но если человек серьезно ранен, то он способен обеспечить своим бактериальным гостям гораздо менее привлекательную тень будущего. Соответственно отказ представляется гораздо более заманчивым выбором, чем взаимное кооперирование. Нет нужды напоминать, что при этом отнюдь не имеется в виду, что бактерии придумывают все это в своих противных маленьких головках Отбор, действуя на бесчисленные поколения бактерий, вероятно, выработал у них неосознанный эмпирический прием, действующий чисто биохимическими путями. [c.177]

Биометрическая модель создает еще большие трудности. Наследуемость Ь и генотипическая и фенотипическая дисперсии сами зависят от генотипической изменчивости в популяции и в процессе эволюции популяции непрерывно изменяются. Законы изменения этих переменных непременно должны учитывать генотипическую детерминацию фенотипа, в том числе степень доминирования генов, взаимодействие между ними и относительные частоты аллелей в локусах, контролирующих признак, на который действует отбор. Таким образом, хотя уравнение (2) выглядит как фенотипический закон, для обеспечения достаточного числа параметров в него нужно ввести переменные генотипического состояния. Поскольку передача признаков из поколения в поколение зависит от генетических законов, этот процесс нельзя достаточно полно описать при помощи одних только фенотипических понятий, и попытки, подобные предпринятым Слаткином (1970), имели успех только в крайне упрощенных условиях с очень ограниченной приложимостью. Необходимо подчеркнуть, что для некоторых целей животноводства и растениеводства вполне достаточно предсказаний, сделанных на основе уравнения (2), потому что значение h может изменяться в процессе эволюции очень медленно по сравнению со средней для фенотипа, особенно если признак, находящийся под действием отбора, контролируется большим числом генов, каждый из которых обладает слабым эффектом. Для долгосрочного предсказания успеха при отборе или для установления предела селекционного процесса уравнения (2) недостаточно. Достаточное множество переменных состояния для описания эволюционного процесса в популяциях должно включать информацию [c.29]

Другой интересный эффект сцепления состоит в том, что оно увеличивает дисперсию приспособленности (от 0,1875 в равновесии сцепления до 0,2500 при полном сцеплении в случае сбалансированных леталей) и в то же время снижает генетический груз. Таким образом, возможна значительная генетическая дисперсия приспособленности, не обязательно сопровождающаяся чрезмерным снижением средней приспособленности, — это важый момент для понимания парадокса такого высокого уровня гетерозиготности. Эффект неслучайной ассоциации генов сходен с отсутствием независимости генных эффектов в определении приспособленности, как это постулируется пороговыми моделями отбора. В одном случае это отсутствие независимости физиологических эффектов генов, которая снижает расчетный генетический груз, в другом — отсутствие независимости в наборе передаваемых по наследству генов. В обоих случаях снижается средний генетический груз для данной дисперсии приспособленности. В дальнейшем мы увидим, что между этими двумя явлениями фактически существует каузальная связь. [c.294]

На рис. 26 показаны изменения частот аллелей для простой симметричной модели приспособленности (табл. 57) и изменения, происходящие одновременно в случае неравновесия сцепления, измеряемые с помощью О (отношение О к его максимально возможному значению при данных частотах аллелей). Несмотря на первоначальное равновесие сцепления, это равновесие в процессе отбора сильно нарушается, хотя частоты генов при этом меняются мало. При Н < 0,0625 это неравновесие продолжает возрастать на протяжении всей эволюции системы, тогда как при К > 0,0625 значение О переходит через максимум. Эти резулыаты показывают, что перманентное нарушение равновесия сцепления может происходить даже при равновесии генных частот, если величина рекомбинации достаточно мала. [c.295]

Во-вторых, отбор на промежуточный оптимум порождает крайнюю неаддитивность ириспособленности, и если популяция близка к оптимуму, появляется значительная дисперсия, обусловленная взаимодействием генов. Влияние сцепления на отбор зависит от коэффициента сопряжения е/Я. При отборе по большинству схем значения е оказываются довольно низкими, если только различия по приспособленности не слишком велики. Например, в двухлокусной симметричной модели, если [c.301]

Большинство моделей отбора на оптимальный фенотип не приводит к устойчивому промежуточному равновесию частоты генов, что противоречит интуитивным предположениям. Если признак определяется более чем одним локусом, то как множественная гомозигота —/- --, так и множественная гетерозигота - —/—1- дают приблизительно одинаковые промежуточные фенотипы поэтому, чтобы избежать закрепления гомозиготы смешанного типа, требуются особые условия (Койима, 1959). Даже в этом случае при равновесии может сохраняться строго ограниченная величина генотипической дисперсии, приблизительно равная квадрату аддитивного эффекта одного локуса (Левонтин, 1964Ь). При учете сцепления результаты отбора на промежуточный оптимум резко изменяются. [c.302]

Первое указание на кумулятивные эффекты получено при изучении пятилокусных гетерозисных моделей при сильном давлении отбора (Левонтин, 1964а). В табл. 59 представлены равновесный состав популяции гамет, относительные неравновесия сцепления О между всеми парами генов и средняя приспособленность при разных величинах рекомбинации Я между смежными генами в простой симметричной мультипликативной модели гетерозиса, в которой каждый добавленный гомозиготный локус снижает приспособленность генотипа вдвое. Иными словами, гетерозигота по 5 локусам имеет приспособленность 1,0, по четырем — 0,50, по трем — 0,25 и т. д. [c.305]

Таким образом, структура ДНК-последовательности V-генов зародышевой линии млекопитаюших предлагает нам сложную загадку. Согласно модели случайного дрейфа, эти гены должны накапливать довольно большое число фоновых мутаций. Поскольку этого не происходит, то следовательно, эти последовательности несут следы отбора на уровне белка. Указанные особенности последовательностей V-генов наблюдаются у всех изученных до сих пор позвоночных, от хрящевых рыб, амфибий (лягушки) до кроликов, овец, мышей и человека. [c.156]

Следовательно, куриные псевдогены — это чудовищный вызов традиционной молекулярной генетике, основанной на строгой неодарвинистской парадигме. Парадоксально, у них проявляются все черты прямого антигенсвязывающего отбора на уровне антитела, хотя ДНК-последовательности, характерные для зародышевой линии, транскрибируются (в мРНК) и транслируются (мРНК в белок) только по частям, после процесса соматической генной конверсии. Такая структура ДНК-последовательностей разумно объясняется только генетической моделью отбора антигеном соматического У(0)1-гена и последующей обратной связи генов вариабельной области сомы и зародышевой линии (наиболее вероятно, через РНК ДНК-копирование, или обратную транскрипцию). См. рис. 6.3 и рис. 1.2. [c.159]

Триверс рассматривает три модели 1) альтруист систематически рискует собой для любых членов популяции, в этом случае ген альтруизма обречен на вытеснение (если только на выручку альтруисту не будут приходить и неспасенные им) 2) альтруист рискует собой только ради близких родственников, при малом риске для альтруиста, большом шансе на спасение гибнущего ген альтруиста распространится широко 3) альтруист рискует собой преимущественно для альтруистов же и для способных на взаимный благодарный альтруизм. В этом случае интенсивность отбора тем выше, чем чаще в жизни особи встречаются ситуации, требующие взаимной выручки. [c.44]

Смотреть страницы где упоминается термин Модель генного отбора: [c.200] [c.18] [c.226] [c.161] [c.47] [c.50] [c.261] [c.10] [c.488] [c.47] [c.50] [c.209] [c.302] [c.361] [c.411] [c.417] [c.523] [c.261] [c.18] [c.195] [c.311] [c.162] [c.16] [c.98]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология