Хромосомы и мутанты pet

Генетически фаг подобен клетке с одной хромосомой, т. е. гаплоиду. В настоящее время для многих организмов построены генетические карты. Методы, применяемые для построения генетических карт фага, сходны с теми, которые используются при составлении хромосомных карт высших организмов. Различие состоит в том, что скрещивание мутантов фага осуществляется не непосредственно, а путем одновременного заражения одной и той же бактериальной клетки двумя мутантными фагами. Расстояние между мутантными локусами на линейной генетической карте пропорционально частотам рекомбинаций, наблюдаемым при скрещивании. Чем выше частота рекомбинаций между двумя локусами, тем дальше друг от друга расположены эти локусы на генетической карте. Расстояния на карте могут [c.367]

Мутации, вызываемые транспозонами. В генетике бактерий все большее значение приобретает метод получения мутаций с помопдью транс-позонов. Транспозоны (Тп) представляют собой короткие двойные цепи ДНК, которые состоят из более чем 2000 пар оснований и обычно обусловливают устойчивость к одному антибиотику, в исключительных случаях-к нескольким, Транспозоны способны перепрыгивать из одного участка генома в другой, в частности из бактериальной хромосомы в плазмиду и обратно таким образом, они могут включаться в различные участки генома (см. разд. 15.3,1), В случае внедрения транспозо-на в какой-либо структурный ген хромосомы нуклеотидная последовательность этого гена будет нарушена и генетическая информация не сможет транслироваться в функционально полноценный полипептид. ВЬзникнет инсерционный мутант. [c.447]

А. Представлены все локусы. Б. Детальная карта сцепления участка между сОх и со . Здесь приведены мутанты трех групп (С,, Сз и Сз), которые можно различить по их фенотипическому эффекту / — участок хромосомы, контролирующий реакции иммунитета. Масштабы показывают величину участков на картах А и Б. соответствующих 1 и 0,1% рекомбинаций. [c.258]

Если мы теперь скрестим этот двойной мутант с исходной дикой формой, то при отсутствии перекреста все время будут воспроизводиться только исходные формы, т. е. дикий тип и двойной мутант. Так как мутантные гены находятся в одной и той же хромосоме, они все время остаются связанными. Гены, расположенные в одной хромосоме, образуют так называемую группу сцепления, или, выражаясь несколько проще, они сцеплены, т. е. передаются совместно независимо от того, мутировали они или нет. [c.128]

Обычно бактерии размножаются простым клеточным делением, т. е. количество ДНК в хромосоме удваивается, клетки делятся и дочерние клетки получают идентичные хромосомы. Однако, как показали в 1946 г. 1едерберг и Татум [13а], бактерии могут размножаться и половым путем. Прямых данных о спаривании у бактерий первоначально не было, однако было показано, что если смешать клетки двух различных мутант-лых штаммов К-12 Е.соИ и выращивать их совместно в течение нескольких поколений, то некоторые бактерии вновь обретут способность к росту на минимальной среде. Поскольку каждый из этих штаммов содержал по одному дефектному гену, образование особи, не несущей ни одного из этих дефектов, могло произойти лишь в результате комбинирования генетического материала обеих штаммов. Именно эти опыты по- служили основанием для вывода о существовании у бактерий конъюгации. В дальнейшем было показано, что в процессе конъюгации может происходить истинная генетическая рекомбинация. Это означает, что гены двух спаривающихся клеток могут быть интегрированы с образованием единой цепи бактериальной ДНК- [c.189]

В результате мутагенеза мы получаем клетки, содержащие одно или несколько повреждений в определенных точках — локу-сах хромосомы. Каждое точечное повреждение ДНК, или повреждение одного цистрона (функциональной области ДНК), приводит либо к неспособности синтезировать определенный фермент, либо к появлению способности синтезировать измененный фермент. Все эти мутанты будут аллеломорфны (или попросту аллели) относительно клеток дикого типа по данному генетическому маркеру, или данному цистрону. [c.293]

Отбор дочерних клеток ведем на минимальной среде, содержащей лактозу в качестве источника углерода и не содержащей метионина. Тогда родительские клетки погибают, так как материнская не использует лактозу, а отцовская нуждается в метионине. Проделывая многие независимые скрещивания разных мутантов, можно было проверить положение каждого маркера на хромосоме по многим известным точкам. [c.310]

При анализе конъюгации хромосом у сорта Л329 отмечалась некоторая несинхронность в терминализации хиазм и расхождении бивалентов. Поэтому мы должны были установить не только наличие или отсутствие бивалентов, но также и число терминальных хиазм. Учитывались, прежде всего, вс возможные типы конъюгации хромосом. Клетки с ра. шым числом открытых и разошедшихся бивалентов относились к разным классам, соответственно числу таких бивалентов (табл. 3). Такая разбивка была необходима для решения вопроса об отсутствии различий в хромосомах мутантов и сорта Л329. [c.232]

Поскольку транспозоны не способны к автономной репликации, для переноса их из одной бактериальной клетки в другую необходим так называемый вектор (переносчик). Векторами могут служить плазмиды или бактериофаги. Следует упомянуть, чТо колифаг мю ( фаг-мута-тор ), подобно транспозону, обладает способностью внедряться в различные участки бактериальной хромосомы и вызывать мутации. По этой причине фаг мю был назван гигантским транспозоном , и его используют в повседневной практике получения мутантов Е. oli. [c.447]

Для выяснения механизма репликации бактериальной хромосомы незаменимую роль сыграл анализ разнообразных мутантов, нарушающих репликацию ДНК. Синтез ДНК — функция жизненно важная, и мутации, инактивирующие ферменты синтеза ДНК, легальны. Поэтому, как и в других подобных случаях, были использованы условно летальные мутации, в частности температурочувствитель-ные (ts). [c.54]

Триптофансинтетаза (стр. 141) состоит из двух субъединиц А и В (или а и ), первая из которых содержит всего лишь 268 аминокислот. Тонкую структуру гена А удалось картировать следующим образом. Было выделено большое число мутантных бактерий, неспособных расти на среде, не содержаш,ей триптофана (ауксотрофы по триптофану). Генетические скрещивания проводились с помощью специального трансдуцирующего бактериофага Pike [134]. В процессе размножения в чувствительных к ним бактериях трансдуцирующие бактериофаги иногда включают в собственную ДНК часть бактериальной хромосомы. В дальнейшем, когда такой фаг заражает другие бактерии, часть его генетической информации может переноситься в результате рекомбинации 3 хромосомы бактерий, переживших инфекцию. Используя серии мутантов с делециями аналогично тому, как это было сделано при картировании гена гЛ, удалось разделить ген А на ряд участков, а исследование частоты рекомбинаций позволило осуществить точное картирование. [c.251]

Несмотря на то что сейчас выяснены лишь некоторые ключевые моменты тех химических процессов, которые лежат в основе всех этих явлений, использование температурочувствительных мутантов и тестов на комплементацию поможет установить суммарное число генов, принимающих участие в этих процессах, а также локализацию этих генов в хромосоме Е. oli. В ряде случаев это может способствовать более полному пониманию биологического явления. [c.255]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Рассмотрим теперь вкратце не совсем понятные химические явления, лежащие в основе таких явлений, как генетическая рекомбинация, интеграция вирусной ДНК с геномом клетки-хозяина и исключение профага из хромосомы клетки-хозяина. О сложности процесса рекомбинации свидетельствует тот факт, что у мутантов, дефектных по способности к рекомбинации, мутации локализуются не в одном, а в нескольких участках (генах) хромосомы Е. oli-, соответствующие гены обозначаются через гесА, В, С, F, G и Н. Бактерии с мутациями в некоторых из этих генов необычайно чувствительны к ультрафиолетовому облучению, что свидетельствует об их неспособности репарировать (восстанавливать) повреждения ДНК, вызванные действием ультрафиолета (гл. 13, разд. Г, 2). Из этого следует, что некоторые из ферментов, обеспечивающих процесс рекомбинации, нужны клетке также и для восстановления повреждений, вызванных действием ультрафиолетового излучения. Однако специфические функции большинства продуктов этих генов все еще до конца не выяснены. Считают, что у Е. oli имеются две полноценные системы общей рекомбинации. В геноме фага Я, имеются гены, кодирующие другую рекомбинационную систему, функционирующую независимо от продуктов генов фага Я, inf и xis (рис. 15-15), необходимых для интеграции и исключения генетического материала вируса и обеспечивающих процессы сайт-специфической (для определенных участков геномов) рекомбинации между генами клетки-хозяина и вируса. [c.281]

И в самом деле, имеются прямые экспериментальные данные о том, что дифференцировкой спермиев управляют продукты диплоидного генома. Часть таких данных была получена при исследовании мутантов Drosophila, у которых в процессе мейоза хромосомы неравномерно распределяются между дочерними клетками в результате одни сперматозоиды содержат слишком мало хромосом, другие-слишком много, а у некоторых их вообще нет. Поразительно то, что дифференцировка всех этих клеток, даже тех, в которых вовсе нет хромосом, протекает нормально (рис. 14-41). Этот факт можно объяснить на основе упомянутого выше предположения продукты недостающих хромосом могли бы доставляться путем диффузии по цитоплазматическим мостикам, связывающим соседние клетки. Не исключено и иное объяснение в диплоидных сперматогониях или сперматоцитах первого порядка [c.39]

В отношении генетической структуры различают три класса мутантов со следуюгцими дефектами 1) одна пара оснований заменена другой, например вместо АТ может быть ОС или наоборот 2) включена дополнительная пара оснований в нуклеотидную последовательность или утрачена одна из существовавших пар 3) группа оснований или даже генов может быть утрачена (делеция), перемещена в пределах хромосомы (транспозиция) или разорвана путем вставки посторонней ДНК (инсерция). [c.443]

У вирусов бактерий (бактериофагов) были получены мутации нескольких типов. Мутантный фаг, как правило, отличается от фага дикого тина спектром литического действия (круг возможных хозяев) или морфологией стерильных пятен. Недавно были обнаружены другие мутанты (так называемые условно летальные)-, отбор этих мутантов основан на их чувствительности к повышенной температуре (такие ts-мутанты способны расти, скажем, при 30, но не при 40°) или на их способности размножаться в клетках какого-то одного определенного типа и неспособности размножаться на близкородственных бактериальных штаммах. Мутанты этой последней группы называются ашЬег-мутантами или просто ат-мутантами. Было показано, что у фагов Т2 и Т4 как мутации ат, так и мутации ts локализованы в различных участках хромосомы. Известно, что эти участки контролируют синтез не только обычных фаговых белков, но и других белков, которые вырабатываются зараженной бактериальной клеткой и необходимы для синтеза компонентов фага, в особенности его ДНК. Анализ всех этих мутантов позволил построить детальные генетические карты для нескольких вирусов бактерий. [c.487]

При длительном хранении (более 6 месяцев на МПА) мутанты двух штаммов отличаются по устойчивости сохранения ауксо-трофных свойств. Число ревертаптов среди мутантов штамма В-586 составляет 45,8%, в то время как среди мутантов штамма А-197 — не более 24%- Ауксонограмма 54 мутантов показала не одинаковую чувствительность различных локусов на хромосоме к мутагенному действию НГ. Установлено, что большинство мутан тов дефицитны по метионину (11), затем гистидину (5), аргинину (4), триптофану (4), четыре культуры нуждаются в витаминах группы В, две — в аденине и одна — в урациле, семь культур — многолокусные мутанты. Питательные потребности мутантов не идентифицированы. [c.51]

Мутант Л 30, полученный у сорта Украинка с помощью производного ЭИ, имеет более стекловидное, чем у исходной формы, зерно, характерное для твердых пшепиц расположение колосковых чешуй и поэтому чисто условно отнесен нами к мутантам типа твердой пшеницы , хотя по цитологическим данным он имеет 42 хромосомы. Ежегодно мутант расщеплялся на формы с фенотипом сорта Украинка и растения с различной степенью экспрессивности мутантного признака. Взятие проб проводили лишь у растений с ярко выраженным мутантным фенотипом. [c.107]

Совсем иначе обстоит дело, если хромосомы в промежутке между генами претерпели перекрест. Тогда в числе потомков нам встретится один раз дикий тип (Th+S ), один раз двойной мутант (Th"S , один раз Th"S (нуждается в тимине и сверх того чувствителен к стрептомицину) и один раз (не нуждается в тимине и стрептомициноустойчив, чем, безу- [c.128]

Второе важнейшее обстоятельство, которое следовало проверить на опыте, — возможность образования в одной популяции клеток F разных по свойствам мутантов Hfr с различным положением начала хромосомы О. Само существование двух типов Hfr (типы Хэйса и Кавалли), выделенных из одной культуры F" , указывало на вероятность этого вывода. Необходимо было расширить наблюдения путем селекции разных мутантов Hfr из одной культуры клеток F+. [c.323]

Таким образом, найдя колонию рекомбинантов на чашке Петри, мы узнаем, из какой колонии исходных клеток F происходят клетки, приведшие к рекомбинантам. Тем самым мы идентифицировали мутант F с началом хромосомы О вблизи от локуса TL. Аналогичным образом, выбирая другой ауксотрофный мутант в качестве женской культуры, мы отбираем из той же популяции F" другие мутанты Hfr с началом хромосомы вблизи локусов La , Тгур, Bl, М и др. Тем самым основные положения гипотезы Вольмана и Жакоба оказываются доказанными. [c.324]

Конечно, не следует думать, что все точки кольцевой хромосомы Е. соИ разрываются одинаково легко. Вполне возможно, что существуют некоторые более слабые места и что в дикой популяции клеток F различные мутанты Hfr присутствуют в разных концентрациях. Кроме того, гетерогенность различных диких штаммов F" по спектру мутантов Hfr может быть весьма заметна. Каждый тип Hfr дает начало своему типу мерозигот, поэтому в диких популяциях F следует ожидать большого разнообразия рекомбинационных процессов. Этим объяснялась плохая воспроизводимость и малая точность генетических результатов, пока опыты ставились с культурами F . [c.324]

Только после того, как был понят механизм пола у бактерий и генетические эксперименты начали производить с чистыми культурами Hfr nF , происходящими каждая от одной клетки, удалось получать точные и прекрасно повторимые результаты. При изучении генетических карт бактерий методом вероятности рекомбинации, если речь идет о больших >тгастках хромосомы, приходится считаться с вероятностью обрыва хромосомы нри конъюгации. Только в пределах одного или немногих соседних цистронов, т. е. при изучении тонкой структуры генетической карты, метод измерения вероятности рекомбинации вполне пригоден и точен. Для удаленных цистронов вероятность рекомбинации необходимо исправлять на вероятность одновременного вхождения обоих маркеров в мерозиготу. Это — величина, сильно отличающаяся от единицы и различная в разных экспериментальных условиях. Ее независимое измерение затруднительно. Составлять же генетические карты на основании опытов со сложными смесями мутантов, каковыми являются нонуляции клеток F , не имеет смысла, [c.324]

Кроме рассмотренной эписомной культуры, были отобраны еще энисомные культуры с локусом Pro, а также культура F с нрикреплепными к эппсоме маркерами Gal и X. Остановимся вкратце на том, каким образом проводится селекция этих необычайных бактериальных мутантов. Эксперимент ведется в два этапа. Сначала из культуры косвенно отбираются по методу отпечатков те Hfr, которые содержат интересующий нас локус (например. La ) вблизи конца хромосомы. Из генетической карты ясно, что нужно отбирать клетки Hfr, передающие с наибольшей вероятностью маркеры, помещающиеся рядом с La , например Т , TL и т. д. Можно выбрать такую культуру, чтобы маркер La в ней передавался женским клеткам через 2 часа после начала конъюгации и с малой вероятностью. Это означает, что он расположен в дальнем конце хромосомы. [c.328]

Для того чтобы осуществить скрещивание двух мутантов фага, применяется одновременная адсорбция двух гнтаммов фагов на бактериях. Необходимо создать такие условия, чтобы различные частицы фага произвели инъекцию своей ДНК в одну и ту же клетку. С этой целью берут значительный избыток числа частиц фагов над числом клеток в миллилитре и, кроме того, в среду, в которой происходит заражение, добавляется агент, тормозящий синтетические процессы в клетках (K N). Это делается для того, чтобы инъекция ДНК первой частицей фага не помешала вторичной инъекции следующим фагом. Когда метаболические процессы в клетке не остановлены, подобное взаимное влияние имеет место. Когда стадия заражения прошла, культура бактерий осво--бождается от избытка фагов с помощью центрифугирования или с помощью имунной антисыворотки и переносится на нормальную питательную среду, на которой идет созревание и лизис клеток. Последний этап — нанесение культуры на чашки Петри, специально приготовленные для отыскания рекомбинантов. Вся процедура достаточно проста. В процессе созревания одного поколения фагов рекомбинационному процессу подвергается практически каждая хромосома фага, а часто происходят и тройные рекомбинации (Херши),которые обнаружатся, если провести заражение клеток тремя типами мутантов, отличающимися по трем разным локусам. Последний факт показал не только, что в процессе генетической рекомбинации участвуют все молекулы ДНК фага, но более того, — что рекомбинация повторяется многократно с каждой молекулой в течение одного цикла созревания. [c.368]

Область хромосомы с прямо относится к способности бактериофага X образовать профаг. На генетической карте изображены положения несколькнх характерных мутантов фага с утраченной или уменьшенной способностью к лизогенизации. Таковы мутант с ( lear — светлый) и мутант со (от слова кокарда), дающий светлые стерильные пятна, но с небольшим мутным кружком в центре. В области с находятся цистроны, управляющие синтезом ряда бел- [c.383]

Смотреть страницы где упоминается термин Хромосомы и мутанты pet: [c.72] [c.240] [c.253] [c.253] [c.72] [c.67] [c.487] [c.490] [c.494] [c.368] [c.166] [c.267] [c.269] [c.107] [c.128] [c.308] [c.322] [c.337] [c.352] [c.353] [c.377] [c.383] [c.390]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология