Метаболитов концентрация

Начиная с 2 мин в слюне определяется метаболит 6—МАМ, максимальная концентрация которого для курения 640—3577 иг/мл (2 мин) и для.ВВ 18-141 нг/мл (2--10 минХ соответст венно. Дал е содержание 6-МАМ,резко падает и, начиная с 0,5-6 ч при курении и 1-4 ч при ВВ, он не детектируется. [c.30]

Второй важный метаболит, выводимый с мочой, МЭ [3 . В пробах мочи наркоманов ( уличные пробы, п -= 13, дозы — неизвестны, способы введения ВВ и ИН) концентрации МЭ 8,2-559,0 (среднее 151), кокаина 0-58,2 (среднее 16,2) мкг/мл. [c.91]

Оба вида могут расти на мясо-пептонном агаре, но кишечная палочка в этом случае использует вторичный метаболит пеницилла Третий пример — ассоциация аэробных и анаэробных микроорганизмов Представители второй группы начинают расти на среде лишь тогда, когда аэробы снизят концентрацию кислорода до необходимой им величины Следовательно, вторые живут за счет функциональной активности первых, не принося им вреда [c.237]

Совершенно очевидно, что при изучении метаболических путей с помощью радиоактивной метки необходимо соблюдать определенные условия опыта и учитывать возможные ограничения этого метода. В процессе равновесно и непрерывно действующих метаболических превращений концентрации и количества различных биохимических промежуточных соединений достигают постоянных величин. Пул определенного метаболита достигает постоянного размера, когда между скоростью образования и убыли этого метаболита устанавливается равновесие, т. е. когда в системе устанавливается стационарное состояние. Так осуществляется регуляция метаболических путей у микробов, когда деление клеток протекает с постоянной скоростью при неизменяющейся внешней среде. В этих условиях радиоактивность начнет включаться в первый метаболит, удельная радиоактивность этого метаболита будет повышаться, пока не сравняется с удельной радиоактивностью источника изотопа, вводимого в клетки. Тем временем изотоп начнет включаться в следующий метаболит, и там быстро установится та же удельная радиоактивность, хотя количество включенной радиоактивности, как и в первом случае, будет зависеть от величины пула этого метаболита. Таким образом, определяя радиоактивность, можно выяснить последовательность реакций, но только в том случае, если равновесные концентрации метаболитов остаются постоянными. Ясно также, что в ходе данной последовательности реакций может происходить образование какого-то промежуточного продукта, кинетика образования и распада которого будут таковыми, что его пул будет очень незначительным. Тогда радиоактивность пула может оказаться настолько незначительной, что это соединение будет невозможно идентифицировать на хроматограмме. С другой стороны, не исключено, что меченое соединение, не являющееся членом рассматриваемой последовательности реакций, будет быстро образовываться из какого-нибудь промежуточного соединения. Так, щавелевоуксусная кислота может быть настоящим промежуточным соединением, а при радиоавтографии все-таки будет обнаруживаться аспарагиновая кислота. Этот может произойти в результате быстрого обмена углеродными скелетами между щавелевоуксусной и аспарагиновой кислотами, если пул последней будет значительно выше. Данные о существовании определенного метаболического процесса, полученные с помощью изо- [c.37]

ТХМ-3 выделялся с молоком в два этапа. Первый этап заканчивался через 40 ч после начала опыта, и в течение последующих 16 ч ТХМ-3 не обнаруживался в молоке при чувствительности анализа 0,0002 мг/кг. Через 64 ч он был снова обнаружен в молоке в количествах, примерно в десять раз меньших, чем ранее, и постоянно содержался все последующие сутки, после чего в молоке его уже не было. Стабильно выделялся метаболит, дающий на хроматограммах пик 5, но и его выделение прекращалось на пятые сутки от начала опыта. Максимальная концентрация ТХМ-3 и его метаболитов в молоке составляла 0,03—0,04 мг/кг и была обнаружена на вторые сутки опыта. [c.279]

МОРФИН-6-ГЛЮКУРОНИД (М6Г) -активный метаболит морфина, превышает анальгетнческую активность морфина в 4 раза. При дозе 1 мг М6Г вьззываемое им анальгетическое действие длится более 7 ч. Концентрация МБГ в плазме превышает концентрацию морфина в 4—6 раз при оральном приеме (1 . [c.22]

Соотношение свободного и конъюгированного морфина около 1 9. При внутривенном введении 200 мг героина максимальная конЕен-трация в плазме через I мин составляет (нг/мл) ДАМ — 1490, 6-МАМ — 34Ш, за 2 мин эти значения уменьшаются до 814 (ДАМ) и 1887 (6-МАМ) нг/мл [6]. Спустя 6 мин концентрация морфина максимальна и составляет 166 нг/мл. Конъюгаты морфина достигают максимального содержаний спустя 15 мин после введения преобладающий и долгоживущий метаболит МЗГ — 3850 и активны й М6Г [c.24]

Морфин-6-глюкуронид (М6Г) — активный метаболит героина (1], чье анальгетическое и токсическое действие проявляется,jw при клиническом применении м( фина (см. ранее). В табл. 6 приведены значения концентрации М, МЗГ и М6Г в сыворотке крови двадцати героиновых наркоманов и для десяти случаев смерти от передозировки героина. Содержание М6Г в фатальных случаях выше, чем для [c.28]

В некоторых случаях, несмотря на высокие концентрации МАФ в крови и моче, метаболит АМФ не обнаруживается. Ниже приведено описаиие четырех таких случаев [25]. [c.69]

Для внутривенного введения (ВВВ) используется раствор кокаина гидрохлорида в воде нли физиологическом растворе. Начало действия через 0,5-2 мин. Для дозы 100 мг получены следующие значения (п - 3) [24] максимальная концентрация кокаина в плазме достигается через 5 мин и составляет в среднем 1390 нг/мл (интервал 1080—1820 нг/мл), через 5—6 ч концентрация снижается до примерно 50 нг/мл. Метаболит БЭ появляется в плазме через 5 мим, достигает через 60 мии максимального уровня 800 нг/мл и затем сохраняет это значение в течение 2—4 ч. В результате последующего медлен-н ого уменьшения концентрация БЭ в плазме через 24 ч после ВВВ составляет в средием 100 нг/мл (интервал 90-160 мкг/мл). [c.86]

Основной продукт выведения — неактивный метаболит ТГК-кис-лота в виде моноглюкуронида и, возможно, диглюкуронида, хотя, по некоторым данным, фенольная группа ТГК-СООН конъюгированию не подвергается ТГК-СООН присутствует также в молоке кормящих матерей, организме новорожденных, волосах и слюне потребителей препаратов, содержащих ТГК- Интервал общей концентрации ТГК-СООН в моче (среднее значение для более 200 проб мочи курильщиков марихуаны) от 5 до 580 нг/мл. [c.125]

Слюна по некоторым критериям является лучшей биологической матрицей для судебно-химического анализа при доказательстве факта недавнего потребления ТГК-содержащих продуктов. Отбор слюны осуществляется просто и быстро, исключается возможность инвазии. Концентрации активных веществ в слюие после приема обычных доз ТГК 5—20 мг достигают 1000 нг/мл, т.е. значительно превосходят величины, получаемые при анализе крови, и, кроме того, коррелируют с динамикой психотропных эффектов в отличие от данных, полученных при анализе мочи, пота или волос. Через 3-4 ч концентрация ТГК в слюне уменьшается примерно до 50 нг/мл 28]. Контролированный прием ТГК, КБН и КБД по 5 мг в этиловом спирте орально показал [19], что через 1 ч содержанке в слюне (4,5 мл) составляет 135,1 178,3 и 157,7 нг/мл, соответственно. Через 3 ч концентрация каннабиноидов падает до 20—35 нг/мл, а через 4 ч — ни один иэ них не детеетируется. Неидентифицированный метаболит появляется также в пределах 1—3 час после приема смеси. [c.129]

После приема I мкг/кг ЛСД концентрация неизмененного Л Д в моче через 22 ч составила 0,15 нг/мл, я через 48 ч — всего 0,1 нг/ мл (табл. 2). По данным, полученным при изучении действия ЛСД на лабораторных животных[1в (макаки-резус), 24—39% дозь выводится с мочой за 48 ч и 15—19% — с калом. При этом на каждый метаболит приходится не более 1—3% дозы. Интервал концентрации ЛСД в клинических пробах мочи (31 пр<йа) 0,21-0 96 иг/мл [9]. В 23 пробах присутствует ИЗО-ЛСД в количестве от 0,01 до 5,43 нг/мл. Содержание ЛСД в моче при приеме галлюциногенных доз 100 мкг 1 20 нг/мл в период до 24 ч после введения [17 . [c.149]

Поскольку мембранные белки легко денатурируют, их довольно. долго не удавалось выделить и изучить. Преодолеть эти трудности помогло использование принципиально новых подходов. Оказалось, что )яд белков можно солюбилизировать с помощью детергентов. Например, родопсин — светочувствительный пигмент и основной белковый а<омпонент наружных члеников палочек сетчатки — может быть полу- чен в солюбилизированном виде, в котором он нормально обесцвечивается на свету (гл. 13, разд. Е). Несколько ферментов удалось выделить из мембран и очистить фракционированием в органических растворителях, например в метаболе. Мембранные белки обычно нерастворимы в воде. Однако мембраны эритроцитов удалось практически полностью солюбилизировать в воде, используя хелатобразующий агент ЭДТА в концентрации 5-10 М (табл. 4-2) или 0,1 М тетраме-тиламмонийбромид [27]. Результаты этих опытов указывают, что в поддержании стабильности мембран важную роль играют ионные взаимодействия между белками (или между белками и фосфолипидами). [c.352]

Биосинтез белков является объектом генетического контроля. В бактериях, во всяком случае, он проявляется на уровне синтеза информационной РНК посредством взаимодействия особого ( регуляторного ) белка со специфическим участком ДНК (см. часть 22 и разд. 24.2.3). В тканях животных на механизмы, контролирующие уровень ферментов, влияют также ингибиторы синтеза РНК [149]. Детали этих механизмов контроля не важны в контексте данного раздела. Важным моментом является факт, что существуют механизмы регуляции концентрации ферментов на определенном метаболитическом пути посредством конечного продукта этого пути. Так, в бактериальных системах хорошо изучены индуцируемые ферменты. Пока субстраты этих ферментов присутствуют в среде, биосинтеза ферментов не происходит. Часто синтез нескольких ферментов какого-либо одного метаболи-тического пути индуцируется присутствием субстрата первого фермента этого пути. Индукция субстратом, таким образом, представляет собой механизм повышения концентрации системы ферментов по мере появления рабочей необходимости . Соответствующий механизм, понижающий избыточную концентрацию фермента, если последний или система ферментов производит слишком большие количества определенного метаболита, получил название репрессии по принципу обратной связи. Классическим примером этого механизма является ингибирование биосинтеза гистидина в Salmonella typhimurium высокими концентрациями гистидина. Концентрации всех десяти ферментов биосинтетической цепи в ответ на изменение концентрации гистидина изменяются совершенно одинаково [150]. [c.535]

Выведение метаболитов лоразепама из организма человека, собаки, свиньи и кошки имеет много общ,их черт, однако имеются и некоторые различия. Так, метаболит LIV не обнаружен в моче человека, а метаболит LV1I отсутствовал в моче кошек. Кроме того, в организме крыс образуются два дополнительных метаболита, отличающиеся от глюкуронконъюгатов. Трансформация лоразепама ярко выражена при низких концентрациях введенных доз препарата, что еще раз подтверждает представление о возможной перегрузке высокими дозами лекарства ферментов, осуществляющих обмен. [c.192]

Исходный витамин D3 является регулятором образования гидроксилиро-ванной формы 25-(ОН) D3, ингибируя активность фермента 1-а-гидроксила-зы. Как уже было отмечено, биологические функции витамина D в основном связаны с действием его метаболитов. Физиологические концентрации кальция в крови поддерживаются системой, составной частью которой являются гидроксилированные формы D3. Идентифицирован механизм активации щелочной фосфатазы и кальций-зависимой АТФ-азы посредством метаболита витамина D3, а именно 1,25-(ОН)2 D3. Этот метаболит, локализованный в ядрах, принимает участие в регуляции генной активности. Гидроксилированные формы витамина D3 способствуют минерализации тканей, а также нормальному функционированию паращитовидных желез. [c.99]

Интересным биологическим действием обладает метаболит бактерии Streptomy es misakiensis мизакимицин 3.458. В концентрации 0,1 мкг/л он в 35 раз увеличивает интенсивность деления клеток млекопитающих. Однако в большинстве случаев простые нафтохиноны грибов действуют как ингибиторы биохимических процессов. [c.388]

Выделение конечных продуктов ферментации. В зависимости от целей проведения ферментаций конечным продуктом может быть биомасса клеток или какой-либо внеклеточный метаболит. Тогда в первом случае отходом будет жидкая часть культуральной среды, во втором — клетки (см. также главу 8). Культуральная среда представляет собой смесь клеток биообъекта, его растворимых продуктов метаболизма, нерастворимых компонентов, выделившихся после автолиза части клеток или вследствие нарушения клеточных барьеров проницаемости, а также полностью неиспользованных компонентов питательной среды. Исходные характеристики культуральной среды (концентрация клеток и продуктов метоболизма, вязкость, морфология клеток и клеточных элементов и др.) накладывают отпечаток на выбор способа отделения биомассы клеток от жидкой фазы. [c.386]

Поступление, распределение и выведение из организма. В организме образуются активные метаболиты, ковалентно связывающиеся с нуклеиновыми кислотами и SH-группами белков. Уровень rSH не оказывает влияния на ковалентное связывание метаболитов (Bolt et al.). При ингаляции крысам Б. в концентрациях от 100 до 6600 млн в выдыхаемом воздухе определялся ацетон — метаболит Б. (Filser et al.). [c.599]

Декарбоксилирование—один из узловых этапов метаболизма ароматических аминокислот в качестве кофактора для этой реакции необходим пиридоксальфосфат. Саттон и Ташиан предположили [101], что многие вторичные нарушения метаболизма ароматических аминокислот, характерные для этих болезней, связаны с ингибированием пирндоксальфосфат-зависимых реакций. Фенил-кетоиурия — заболевание, сопровождающееся умственной отсталостью, обусловлена врожденным отсутствием в печени гидроксилазы фенилаланина, превращающей фенилаланин в тирозин. Последний является предшественником адреналина, поэтому не удивительно, что при внутривенном введении адреналина больным, страдающим фенилкетонурией, у них наблюдается значительно более сильная реакция кровяного давления, чем у здоровых людей. Умственная отсталость наблюдается в период развития, когда мозг еще мал. В моче появляются большие концентрации фенилпировиноградной кислоты (0,7— 2,8 г сутки), а также фенилмолочной и фенилуксусной кислот. Если это нарушение обнаружить достаточно рано, то последствия в значительной степени можно смягчить, ограничивая количество фенилаланина в диете. По-видимому, метаболит фенилаланина, не подвергающийся гидроксилированию, токсичен и вызывает нарушения в развивающейся нервной системе. Перри [102], однако, нашел, что у детей, страдающих фенилкетонурией, выделяется меньше 5-ОТ и триптамина, чем у нормальных. Он предположил, что при фенилкетонурии действие иа психику объясняется пониженным синтезом 5-ОТ и катехинаминов в мозгу, обусловленным конкурентным торможением декарбоксилазы ароматических ь-аминокислот фенилаланином. Кроме того, другие исследователи нашли, что у крыс, заболевших фенилкетонурией в результате скармливания им пищи, содержащей большие количества фенилаланина, наблюдается заметное уменьшение общего содержания 5-ОТ в мозгу. [c.382]

Условия аноксии не только не исключают образования многих биологических молекул, по даже, весь.ма вероятно, были необходимы для пх вози[и<новенпя. Если бы в период первоначального синтеза таких молекул существовал свободный кислород, то они почти ияверпое в копие концов разрушились бы в результате окислеиия. Только в среде, лишенной свободного кислорода, эти предшественники живых систем могли накапливаться в концентрациях, способных обеспечить пх частое взаимодействие друг с другом, приводящее к химическим реакциям, что было необходимо для возникновения первичных метаболи-ческ1ь систем. [c.30]

Активирование гутиона срезами печени впервые было продемонстрировано Дю Буа и др. [34]. При более подробном исследовании этого вопроса Марфи и Дю Буа [68] встретились с трудностями, состоящими в том, что активный антихолинэстеразный метаболит подвергался ферментативному разрушению под действием фосфатаз печени эти трудности в значительной мере удалось преодолеть путем использования низких концентраций ткани. Данные Марфи и Дю Буа в некоторых пунктах отличались от результатов Дейвисона. а) Система не нуждалась в магнии (необходимо отметить, что данные Дейвисона о потребности в кофакторах касаются активирования шрадана и, может быть, неправильно экстраполировать эти выводы на процесс активирования паратиона). б) Наиболее эффективные микросомные препараты Марфи и Дю Буа обладали почти полной активностью, и их действие практически не усиливалось при добавлении надосадочной фракции, в) Из печени самцов крыс были получены микросомные препараты в четыре раза более активные, чем из печени самок (Дейвисон показал обратные отношения в случае активирования паратиона). У мышей и морских свинок половые различия были менее выражены. [c.167]

Смотреть страницы где упоминается термин Метаболитов концентрация: [c.34] [c.42] [c.85] [c.130] [c.167] [c.194] [c.203] [c.351] [c.172] [c.257] [c.351] [c.195] [c.44] [c.70] [c.535] [c.23] [c.475] [c.394] [c.954] [c.205] [c.24] [c.31] [c.36] [c.396] [c.15] [c.475] [c.107] [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология