Влияние на щитовидную железу

Влияние возрастающих количеств иодида, тиоцианата, перхлората и нитрата на способность щитовидной железы концентрировать радиоактивный иод было изучено на крысах . Все эти анионы вызывали заметное снижение градиента концентрации радиоактивного иода в щитовидной железе и сыворотке. И здесь перхлорат-ион оказался наиболее эффективным анионом, а нитрат-ион—наименее эффективным, ионы иода и тиоцианата имели промежуточную активность и при одинаковых молярных концентрациях были примерно одинаково эффективны. [c.176]

Другие гормоны, в частности гормоны щитовидной железы, половые гормоны, сами по себе не оказывают прямого влияния на липолиз, действуют опосредованно, чаще всего как факторы, стимулирующие действие других гормонов. [c.356]

Как уже указывалось, длительное употребление населением питьевой воды с содержанием фтора, превышающим 1,5 мг/л, вызывает флюороз (специфическое заболевание зубов, которое называется пятнистой эмалью ). При содержании в воде фтора более 3—5 мг/л кроме пятнистости эмали наблюдаются изменения в костях скелета, а у детей — малокровие и рахит. Имеются данные о неблагоприятном влиянии повышенных концентраций фтора на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и общее физическое состояние [317]. В тех районах, где питьевая вода бедна йодом, повышенное содержание в ней фтора может вызывать заболевание щитовидной железы (фтор вытесняет в тканях щитовидной железы йод). При использовании для питья воды с низким содержанием фтора (меньше 0,7 мг/л) наблюдается усиление кариозных явлений. [c.495]

Кадмий способен накапливаться в организме [14 0-31]. Накопление кадмия в печени, почках, поджелудочной и щитовидной железах подтверждает и работа [17]. Синергизм кадмия и его влияние на увеличение токсичности других ядов, поступающих в организм, подтверждают и другие авторы [18, 19]. В опытах на хомяках доказано тератогенное действие кадмия [0-53], предполагается и мутагенное действие его на организм [1]. [c.53]

Организм человека представляет собой сложную единую систему взаимосвязанных органов и тканей, изменения в которых оказывают влияние на весь организм в целом. Так, функции почти любого органа человека регулируются химическими веществами, образующимися, в частности, в щитовидной железе. Функции же щитовидной железы в свою очередь регулируются веществами, образующимися в гипофизе и т. д. [c.58]

Весьма показательно влияние гормона щитовидной железы на метаморфоз амфибий (лягушек и аксолотлей). При разрушении щитовидной железы у головастиков по- [c.180]

Интересная особенность эффекта тироксина состоит в том, что он не сразу проявляет свое действие после введения в организм, а наблюдается какой-то скрытый период, период запаздывания. Только примерно через 12 часов после введения тироксина обнаруживается его действие, которое достигает максимума через 48 часов, затем медленно убывает и исчезает к 5—6-му дню. Это наводит на мысль о том, что в период задержки происходит либо превращение тироксина в какое-то вещество, обладающее непосредственным и немедленным эффектом гормона щитовидной железы, либо под влиянием тироксина происходит образование веществ, обусловливающих гормональный эффект. [c.185]

Нарушение функции щитовидной железы, гипотиреоидизм, также вызывает увеличение отложения жира. Известное влияние па отложение жира в жировых депо оказывают и половые железы, чем объясняется появление тучности во время лактации, в период климакса у женщин, а также у кастратов. [c.296]

Влияние ряда гормонов (гипофиз, щитовидная железа и кора надпочечников) на образование молока тесным образом связано с нервной регуляцией. [c.449]

Соединения иода играют важную роль в регулировании обмена веществ. У животных организмов иод накапливается главным образом в щитовидной железе (аналогично ведет себя и вводимый в организм астат). Тело человека содержит около 25 мг иода, из которых примерно 15 мг находится в щитовидной железе. Из обычных про-дуктбв питания наиболее богаты иодом лук и морская рыба. Недостаток иода служит причиной болезни, известной под названием зоба . Болезнью этой иногда страдает поголовно все население тех местностей (главным образом удаленных от моря возвышенностей), в которых воздух, вода и пища содержат слишком мало иода. Ежедневное потребление небольших—порядка 0,1 мг — доз иодидов (в виде примеси к поваренной соли) позволяет полностью избавиться от этой болезни. В Китае больных зобом издавна лечили золой морских губок (которая содержит до 8,5% иода). При добавлении в пищу иодсодержащнх водорослей у коров увеличивается удой молока, а у овец быстрее растет шерсть. Отмечено также благотворное влияние небольших доз иодистых-соединений на яйценоскость кур, откорм свиней и т. д. [c.275]

С помощью макроауторадиографического метода КИхёп и соавт. (1965) обнаружили значительный захват > С-5-ГТ, введенного мышам в дозе 9 мг/кг, прежде всего мозговым слоем надпочечников, щитовидной железой, лангергансовы-ми островками поджелудочной железы, костным мозгом, селезенкой и легкими. На 4-е сутки после введения активность радиоуглерода выявлялась только в мозговом слое надпочечников. Специфическое накопление 5-ГТ в эндокринных органах говорит о возможном его влиянии на синтез соответствующих гормонов, что находит свое выражение в основном уровне обменных процессов. Авторы допускают, что радиоактивность, отмеченная в костном мозге и селезенке, может представлять собой активность, захваченную тромбоцитами. [c.59]

Хотя мексамин (10 мг/кг) повышает выведение 17-ок-состероидов с мочой у крыс, влияние 5-МОТ на надпочечники не следует связывать с его радиозащитным действием. Оно проявлялось в той же степени и у адреналэкто-мированных крыс [Стрелков и соавт., 1967]. По данным Сабаева и соавт. (1972), мексамин (10 и 20 мг/кг внутрибрюшинно) снижает тканевой барьер надпочечников у крыс, определяемый захватом 11-альбумина. Накопление метки в щитовидной железе было в том же опыте значительно менее выраженным. [c.97]

По длине пептидных цепей гормоны гипофиза значительно различаются между собой. Некоторые из них относятся к белкам среднего молекулярного веса. Например, гормон роста человека имеет мол. вес. 21 500 и характеризуется высокой специфичностью гормоны роста из других источников не могут его заменять. Гормон, стимулирующий функцию щитовидной железы (тиреотропии, ТТГ), представляет собой гликопротеид с мол. весом 28 000. С другой стороны, гормоны нейрогипофиза (задней доли гипофиза) вазопрессии и окситоцин являются простыми пептидами, построенными всего лишь из 9 аминокислотных остатков (собственно, из восьми, если считать цистин одной аминокислотой рис. 2-2). Как указывает уже само название, нейрогипофиз состоит из нервной ткани, секреторная функция которой находится под непосредственным контролем центральной нервной системы. Вазопрессии является основным фактором, регулирующим объем циркулирующей крови и артериальное давление на уровень секреции этого гормона оказывает влияние стресс. Окситоцин действует на гладкие мышцы матки при родах, а также служит триггером лактации. Выделение молока из молочных желез в определенной мере зависит от сосательных движений младенца, под влиянием которых происходит рефлекторное высвобождение окситоцина в кровоток. [c.321]

Т.г. в организме контролирует развитие и функционирование щитовидной железы. Он стимулирует синтез и выделение щитовидной железой тироксина и трииодтиронина. После связывания Т.г. специфич. рецепторами клеточной мембраны в щитовидной железе стимулируется активность аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания в клетке циклич. аденозинмонофосфата, ускорению транспорта иода и связыванию его белком усиливается синтез тиреоглобулина, его протеолиз и высвобождение тироксина и трииодтиронина. Под влиянием Т.г. ускоряется ряд др. метаболич. процессов в железе. [c.589]

О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

Известно, что период полураспада кортикостероидов составляет всего 70—90 мин. Кортикостероиды подвергаются или восстановлению за счет разрыва двойных связей (и присоединения атомов водорода), или окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17-го углеродного атома, причем в обоих случаях снижается биологическая активность гормонов. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников называют 17-кетостероидами они выводятся с мочой в качестве конечных продуктов обмена, а у мужчин являются также конечными продуктами обмена мужских половых гормонов. Определение уровня 17-кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. В норме в суточной моче содержится от 10 до 25 мг 17-кетостероидов у мужчин и от 5 до 15 мг—у женщин. Повышенная экскреция их наблюдается, например, при опухолях интерстициальной ткани семенников, тогда как при других тестикулярных опухолях она нормальная. При опухолях коркового вещества надпочечников резко увеличивается экскреция 17-кето-стероидов с мочой—до 600 мг в сутки. Простая гиперплазия коркового вещества сопровождается умеренным повышением уровня кетостероидов в моче. Для дифференциальной диагностики опухолей или простой гиперплазии обычно пользуются раздельным определением а- и 3-17-кетосте-роидов. Пониженное вьщеление 17-кетостероидов с мочой отмечается при евнухоидизме, гипофункции передней доли гипофиза. При аддисоновой болезни у мужчин экскреция 17-кетостероидов резко снижена (от 1 до 4 мг/сут), а у женщин при этом заболевании она практически не наблюдается. Этот факт подтверждает отмеченное ранее положение, что 17-кетосте-роиды образуются не только из гормонов коркового вещества надпочечников, но и из мужских половых гормонов. При микседеме (гипофункция щитовидной железы) суточное количество экскретируемьгх 17-кетостерои-дов близко к минимальному уровню (2—4 мг). Следует указать, однако, что применение гормонов щитовидной железы, хотя и эффективно при лечении основного заболевания, оказывает незначительное влияние на количество экскретируемых с мочой 17-кетостероидов. [c.279]

Перхлорат, перйодат, иодат и хлорат способствуют количественному выведению иода из щитовидной железы крысы, но в случае перхлората это может быть осуществлено за 15 мин. Перхлорат по способности выводить из организма радиоактивный иод примерно в 10 раз более эффективен, чем тиоцианат и в 300—чем нитрат, тогда как гипохлорит и дииодат имеют промежуточную между ними эффективность. Изучение свойства этих веществ предупреждать накопление ионов иода показало, что оно приблизительно параллельно их влиянию на выведение иода, и в данном случае наиболее эффективным оказался перхлорат. У крыс, получавших перхлорат в течение 17 суток, наблюдалось увеличение щитовидной железы и снижение содержания иода. Замеченные изменения были аналогичны наблюдавшимся при приеме внутрь пропилтиоурацила. [c.176]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Токсическое действие. Относится к группе раздражающих веществ, обладающих сильным местноприжигающим действием. При более длительном воздействии вызьшает нарушения со стороны нервной системы. Нарушает структуру двойной спирали ДНК, вызывая ее денатурацию. Систематическое бромирование оказывает на щитовидную железу сначала стимулирующее влияние, но в дальнейшем происходит разрушение фолликулов, дегенерация отдельных участков железы и образование аденом. Антагонизм Б. и йода в их влиянии на функцию щитовидной железы проявляется лишь при больших дозах в естественных условиях чаще наблюдается синергизм этих элементов. Однако в измененной щитовидной железе (зоб) содержание Б. более чем в 10 раз превышает его содержание в нормальной железе. [c.431]

Сыворотку инкубируют в стандартных условиях с меченым гормоном, а затем хроматографируют. При этом получают три пика радиоактивности пик связанного с белком гормона, пик свободного гормона, а между ними пик свободного 12 , образовавшегося при фотохимическом разложении гормона. Результаты количественного определения отлично совпадают с данными, полученными другими методами эти результаты были подтверждены на многих сотнях случаев [113, 114]. Многократно было описано также разделение иодированных аминокислот, продуктов их ассоциации с белками и неорганического иода (см. литературу к гл. IV, приложение II). Этот прием использовался для количественного определения 1 -тиро-нина и I -тироксина [115—117]. Для определения немеченого тироксина сыворотку вначале депротеини-зируют, а затем прибавляют определенное количество тироксинсвязывающей фракции глобулинов. Потом инкубируют с определенным количеством меченого тироксина и определяют распределение активности на сефадексе G-25. Таким путем можно оценить количество первоначально присутствовавшего в среде тироксина, поскольку он конкурирует с радиоактивным гормоном за связывание с глобулином [118]. В настоящее время разработан метод разделения и определения гормонов щитовидной железы, позволяющий обнаруживать количества порядка одного нанограмма [119]. С другой стороны, высказано критическое мнение, что следует очень тщательно учитывать спонтанную деградацию тироксина, влияние размеров колонки и необратимую адсорбцию тироксина [120]. [c.227]

Фториды легко поглощаются организмом, выделяются же медленно, следовательно, они способны вызывать кумз лятивное отравление. Фториды служат энергичными ингибиторами многих ферментативных реакций. Например, значительное ингибирующее влияние фториды оказывают на гликолитические ферменты липаза, различные эстеразы, уреаза, костная фосфатаза, сукцииодегидрогеназа и каталаза — все они подвергаются ингибированию. Фториды сильно замедляют действие пероксидазы, содержащейся, как известно, в щитовидной железе., Поэтому можно ожидать, что отравление фторидами будет влиять на метаболизм вообще, включая и некоторые процессы фосфорилиро-вания. Симптомы острого отравления, описываемые ниже, являются, следовательно, результатом этого широко распространенного ингибирования ферментов. На амилазу слюны, однако, фториды не действуют даже при очень высоких концентрациях . [c.525]

Гормоны щитовидной железы тироксин, или тетрайодти-ронин, ди- и тринодтиронин оказывают стимулирующее влияние на обмен белков, жиров и углеводов. [c.89]

Вопрос о том, каким образом осуществляется регуляция скорости аэробного обмена тиреовдными гормонами, остается загадкой, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Неясно, в частности, как осуществляется влияние гормонов щитовидной железы на активность митоховдрий, в которых протекают в основном процессы дьгха-ния и образования АТР. Тиреоидные гормоны способны также ускорять созревание и развитие некоторых тканей. Они стимулируют, например, метаморфоз головастика во взрослую лягушку. [c.804]

Экспериментальными данными установлено, что трийодтиронин примерно в три раза активнее тироксина. Эти гормоны образуются в щитовидной железе в результате распада йодтиреоглобулина под влиянием протеолитиче-ских ферментов. Тироксин и трийодтиронин синтезируются из аминокислоты тирозина путем внедрения в нее йода, поступающего в организм человека с пищевыми продуктами (с овощами, питьевой водой и т. д.), [c.140]

При помощи иммунохимических методов было показано, что в крови нет йодтиреоглобулина. Это означает, что йодтиреоглобулин распадается в щитовидной железе под влиянием протеолитических ферментов, в результате чего освобождаются тироксин и 3,5,3 -трийодтиронин, которые и поступают в кровь в свободном виде. Здесь они связываются с белками. У нормального человека в 100 мл крови находится около 4—8 хг йода, связанного с белками, причем на долю тироксина приходится по крайней мере 75% этого йода. [c.184]

Обмен веществ у животных при удалении щитовидной железы резко понижается, но при введении ее гормона возвращается к норме. Избыточная дача гормонда или препаратов щитовидной железы усиливает азооб-мен и тепл оп роду квд и вызывает другие явления, характерные для повышенного обмена веществ. Действие препаратов щитовидной железы при этом проявляется не сразу, а спустя много часов. Это позволяет думать, что гормон оказывает влияние на окислительные процессы в тканях не прямо, а косвенным путем. [c.190]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология