Регуляция биосинтеза жирных кислот

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Регуляция биосинтеза жирных кислот [c.634]

Крупномасштабные изменения, влияющие на метаболизм всей клетки, могут быть достигнуты регуляцией ключевых ферментов. Например, особая схема регуляции по принципу обратной связи позволяет клетке переключаться с расщепления глюкозы на ее биосинтез, или глюконеогенез. Потребность в таком обращении метаболического пути бывает особенно острой как в периоды напряженных тренировок, когда необходимая для мышечного сокращения глюкоза синтезируется в клетках печени, так и во время голодания, при котором глюкоза для выживания организма должна образовываться из жирных кислот и аминокислот. Обычный распад глюкозы до пирувата в процессе гликолиза катализируется несколькими различными последовательно действующими ферментами. Большинство реакций, катализируемых этими ферментами, легко обращается, однако три из них (стадии 1, 3 и 9 ш. рис. 2-20) фактически необратимы. На самом деле процесс расщепления глюкозы [c.107]

Регуляция биосинтеза жирных кислот. ......... [c.730]

В организмах существует также регуляция и координация биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов. [c.317]

РЕГУЛЯЦИЯ БИОСИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ (ЛИПОГЕНЕЗА) [c.287]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Сравните регуляцию процессов -окисления и биосинтеза жирных кислот [c.198]

Биосинтез высших жирных кислот и его регуляция [c.177]

ТЕМА 8.6. БИОСИНТЕЗ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ [c.193]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Участие малонил-КоА-основного субстрата биосинтеза жирных кислот в образовании мевалоновой кислоты и различных полиизопреноидов показано для ряда биологических объектов печени голубя и крысы, молочной железы кролика, бесклеточных дрожжевых экстрактов. Этот путь биосинтеза мевалоновой кислоты отмечен преимущественно в цитозоле клеток печени. Существенную роль в образовании мевалоната в данном случае играет ГМГ-КоА-редуктаза, обнаруженная в растворимой фракции печени крысы и неидентичная микросомному ферменту по ряду кинетических и регуляторных свойств. Регуляция второго пути биосинтеза мевалоновой кислоты при ряде воздействий (голодание, кормление холестерином, введение поверхностно-активного вещества тритона VR-1339) отличается от ре- [c.399]

Как ферменты синтеза жирных кислот, так и аце-тил-СоА-карбоксилаза являются адаптивными ферментами количество их возрастает при усиленном питании и уменьшается при голодании, потреблении жира и диабете. Важную роль в индукции биосинтеза этих ферментов играет гормон инсулин. Обусловленная ( номеном адаптации ферментов регуляция липогенеза развивается медленно и проявляется полностью только через несколько дней, усиливая прямое и немедленное действие жирных кислот и таких гормонов, как инсулин и глюкагон. [c.289]

Итак, анаболизм — это совокупность реакций построения сложных молекул и структур из более простых и небольших предшественников с использованием метаболической энергии, Катаболические и анаболические пути могут различаться ферментами, их регуляцией, внутриклеточной локализацией и использованием кофакторов и переносчиков. Многие ферменты амфиболических путей участвуют как в реакциях анаболизма, так и в катаболи-ческих реакциях. Например, большинство гликолитических ферментов принимает участие как в синтезе, так и в катаболизме глюкозы, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА и малонил-КоА путем, совершенно отличным от (3-окисления. В активных клетках всегда поддерживается равновесие между процессами анаболизма и катаболизма. На рис. 144 изображена простейшая схема, показывающая за счет чего можно амфи-болические ферменты заставлять работать либо в сторону биосинтеза ( включая Ез-фермент), либо в сторону деградации ( активируя Е -фермент). [c.216]

Гормон роста обладает ярко выраженным анаболическим действием и влияет на все клетки организма, повышая в них уровень биосинтетических процессов. Он усиливает биосинтез белков, ДНК, РНК и гликогена, но способствует мобилизации жиров из жировых депо и ускоряет распад высших жирных кислот и глюкозы. СТГ улучшает функции почечных канальцев и нормализует минеральный и водный обмен организма. Все это способствует росту организма, но в конечном счете действие СТГ гораздо шире, нежели только регуляция роста. [c.455]

Исключительная роль липндов в деятельности центральной нервной системы заставляет уделять особое внимание вопросам липогенеза и механизмам его регуляции в головном мозгу. Следует отметить, что это направление в последнее время усиле лно разрабатывается. Как показали исследования Ф. Е. Путилйной, в разные периоды развития головного мозга интенсивность биосинтеза и накопления жирных кислот различны, о чем свидетельствует как величина удельной радиоактивности жирных кислот при использовании в качестве предшественников С-ацетата, С-глюкозы или С-аминокислот, так и их содержание. В табл. 22 представлены данные, характеризующие интенсивность накопления жирных кислот в головном мозгу крыс в разные периоды постнатального развития животного. Жирные кис- [c.94]

Биосинтез и расщепление почти всегда осуществляются различными путями. Например, путь синтеза жирных кислот отличается от пути их расщепления. Точно так же гликоген синтезируется и расщепляется в результате различных последовательностей реакций. Благодаря такому разделению пути синтеза и расщепления постоянно оказываются термодинамически выгодными. Чтобы какой-либо путь биосинтеза был экзергоническим, он должен быть сопряжен с гидролизом достаточного количества молекул АТР. Например, на превращение пирувата в глюкозу в процессе глюконеогенеза затрачивается на четыре высокоэнергетические связи Р больше, чем образуется в процессе превращения глюкозы в пируват в ходе гликолиза. Эти четыре дополнительные связи Р обусловливают экзерго-ничность глюконеогенеза при любых существующих в клетке условиях. Принципиально важная особенность метаболических путей состоит в том, что их скорость определяется не законом действующих масс, а активностью ключевых ферментов. Разделение путей биосинтеза и расщепления имеет особенно важное значение для эффективной регуляции метаболизма. [c.282]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология