Жирные кислоты регуляция

Окисление жирных кислот. Регуляция -окисления [c.177]

ТЕМА 8.4. р-ОКИСЛЕНИЕ жирных кислот. РЕГУЛЯЦИЯ р-ОКИСЛЕНИЯ [c.186]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Рис. 23.13. Регуляция кетогенеза (з)— ключевые стадии на пути метаболизма свободных жирных кислот (СЖК), которые определяют количество образующихся кетоновых тел

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Рис. 23.18. Схема регуляции окисления и синтеза жирных кислот пунктиром показаны положительные (+) и отрицательные (—) эффекты

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Кроме того, становится невозможным действие других ферментных систем (например, ферментов, расщепляющих жирные кислоты) на продукты отдельных этапов биосинтетической цепи реакций, а также облегчается регуляция этого метаболического пути. [c.304]

В организмах существует также регуляция и координация биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов. [c.317]

Во второй части рассматриваются биоэнергетика и метаболизм клеток- основное блюдо биохимии. После изложения принципов клеточной биоэнергетики следует детальное описание гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, транспорта электронов и окислительного фосфорилирования. Далее идут главы, в которых рассматривается катаболизм жирных кислот и аминокислот, а затем главы, посвященные биосинтетическим процессам и фотосинтезу. Подробно обсуждаются метаболические последовательности и принципы их регуляции. [c.8]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Регуляция окисления жирных кислот и образования кетоновых тел [c.566]

Регуляция биосинтеза жирных кислот [c.634]

Регуляция биосинтеза жирных кислот. ......... [c.730]

Регуляция объема крови транспорт жирных кислот [c.767]

Эта внутренняя регуляция распада и синтеза, накопления энергии и ее потребления сама по себе заслуживает отдельной главы. Но пока нас интересует другое. Мы хотим сейчас отметить то главное, что характерно для всех превращений в клетке. В принципе эти превращения могут протекать и вне живой клетки, но слишком медленно. Дело здес (помимо всего прочего) в том, что реакции органических соединений, т. ё. соединений углерода, протекают с низкой скоростью — этим органические соединения резко отличаются от неорганических ионов. Последние реагируют друг с другом мгновенно. Если к раствору поваренной соли добавить каплю раствора нитрата серебра, то сейчас же выпадет нерастворимый осадок хлорида серебра. Если же слить вместе глицерин и жирные кислоты (это вещества, из которых состоят жиры), то даже спустя несколько дней мы не обнаружим в смеси никакого жира. [c.20]

Витамин В5 (ниацин, 24) предотвращает развитие пеллагры (его старое название - витамин РР (pellagra preventing)] - болезни кожи, которая сопровождается нервными расстройствами, потерей памяти, а в тяжелых случаях приводит к смерти. Ниацин участвует в регуляции деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта, поддерживает нормальный метаболизм, ингибирует выброс свободных жирных кислот, уменьшает уровень холестерина в плазме крови. Его не только применяют в клинике для лечения пеллагры, но и рекомендуют также при инфекционной желтухе, бронхиальной астме, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях. В последние десятилетия показано, что комплекс никотинамида с хлоридом железа можно использовать для эффективного восполнения потерь железа в организме. В виде комплекса с хлоридом кобальта он рекомендован при лечении переломов костей. Никотиновая кислота тормозит рост саркомы, а ее соль с алюминием (П ) оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие. [c.117]

РИС. 11-11. Сопряженные друг с другом пути гликолиза, глюконеогенеза и окисления жирных кислот, а также синтезов с указанием некоторых способов регуляции (—") — реакции гликолиза и окисления, протекающие через цикл трикарбоновых кислот. Сплошные жирные стрелки указывают путь углерода от гликогена (верхний правый угол) к СОг. ( ->)—биосинтетические пути. Прерывистые жирные стрелки означают глюко-неогенезный путь от пирувата через оксалоацетат и малат. [c.512]

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Известно, что токоферолы выполняют в организме две главные метаболические функции. Во-первых, они являются наиболее активными и, возможно, главными природными жирорастворимыми антиоксидантами разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Во-вторых, токоферолы играют специфическую, пока еще не полностью раскрытую роль в обмене селена. Селен, как известно, является интегральной частью глутатионпероксидазы-фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов. Биологическая роль витамина Е сводится, таким образом, к предотвращению аутоокисления липидов биомембран и возможному снижению потребности в глутатиониероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей. Участие токоферолов в механизме транспорта электронов и протонов, как и в регуляции процесса транскрипции генов, и их роль в метаболизме убихинонов пока недостаточны выяснены. [c.220]

Участие малонил-КоА-основного субстрата биосинтеза жирных кислот в образовании мевалоновой кислоты и различных полиизопреноидов показано для ряда биологических объектов печени голубя и крысы, молочной железы кролика, бесклеточных дрожжевых экстрактов. Этот путь биосинтеза мевалоновой кислоты отмечен преимущественно в цитозоле клеток печени. Существенную роль в образовании мевалоната в данном случае играет ГМГ-КоА-редуктаза, обнаруженная в растворимой фракции печени крысы и неидентичная микросомному ферменту по ряду кинетических и регуляторных свойств. Регуляция второго пути биосинтеза мевалоновой кислоты при ряде воздействий (голодание, кормление холестерином, введение поверхностно-активного вещества тритона VR-1339) отличается от ре- [c.399]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Простагландины (рис. 25-28) представляют собой семейство жирорастворимых органических кислот, содержащих пятиуглеродные кольца они образуются из незаменимых жирных кислот (разд. 21.6) через арахидоновую кислоту (ненасыщенная жирная кислота). Эти соединения служат регуляторами действия гормонов они получили свое название простагландинов потому, что впервые были обнаружены в секрете предстательной железы. Сначала предполагалось, что простагландины регулируют активность мужских репродуктивных тканей, однако в дальнейшем выяснилось, что они образуются и функционируют практически во всех органах. Эти вещества оказывают разнообразное физиологическое действие, и некоторые из них используются как терапевтические средства. Ряд простагландинов стимулирует и усиливает действие аденилатциклазы. Лабильными продуктами превращения простагландинов являются тромбоксаны (рис. 25-28), участвующие, как предполагают, в регуляции активности тромбоцитов и других клеток. Следует отметить, [c.807]

Глюконеогенез. Аденилаты АТР, ADP, АМР и СоА-производные жирных кислот оказывают регулирующее воздействие на многие реакции, участвующие в катаболизме гексоз, в промежуточном обмене и в синтезе запасных веществ. Регуляция фосфофруктокиназы служит, по-видимому, тем главным клапаном, с помощью которого регулируется поток субстрата, направляемый по фруктозобисфосфатному пути. Соответствующий фермент, контролирующий у некоторых бактерий расщепление субстрата по 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконатному пути,-это, очевидно, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Ее тоже в сильной степени ингибируют АТР и NADHj. [c.495]

Альбумины составляют примерно 55белков крови. Их главная функция — регуляция осмотического давления. Кроме того, они участвуют в переносе трудно растворимых веществ, таких, как жирные кислоты. [c.438]

Особый интерес представляют полиненасыщенные жирные кислоты, Линоле-вЗ Я (С 8 2) и линоленовая (С18 з) кислоты не синтезируются в организме животных. Арахидоновая кислота (Сгоч) может образовываться в организме из линолевой. Еще 50 лет назад была показана необходимость этих кислот для роста животных. Полийенасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты составляют значительную долю растительных масел и играют большую роль в синтезе простаглан-динов, представляющих собой гормоноподобные вещества, принимающие участие в регуляции многих процессов в организме. [c.12]

Здесь следует кратко упомянуть о наблюдении, сделанном несколько лет назад оказалось, что содержание олеиновой кислоты в липидах рыб и ракообразных варьирует в пределах примерно от 15% у поверхностных видов до 70% и более у глубоководных форм. К сожалению, типы соответствующих липидов не были исследованы, В настоян1ее время известно, что у рыб и ракообразных, обитающих на средних глубинах, олеиновая кислота входит в состав восков, а у глубоководных рыб — в состав фосфолипидов и триацилглицеринов. Таким образом, олеиновая кислота (ненасыщенная жирная кислота с 18 атомами углерода), возможно, участвует в регуляции плотности тела у некоторых морских организмов, но ее конкретная роль остается неясной. [c.352]

Витамин Р — полиненасыщенные, эссенциальные (незаменимые) жирные кислоты. К ним относят линолевую, линоленовую и арахидоновую кислоты (см. Липиды). Отсутствие их в пище приводит к избыточному отложению холестерола в стенках кровеносных сосудов. В эксперименте на крысах были установлены признаки Р-авитами-ноза сухость и шелушение кожи, выпадение шерсти, омертвение кончика хвоста, задержка роста и падение веса, которые устранялись введением линолевой, линоле-новой и арахидоновой кислот. Биологическое действие полиненасыщенных жирных кислот состоит в регуляции обмена липидов, усилении липотропного действия хадина. Основное влияние они оказывают на выделение из организма холестерола, переводя нерастворимые его эфиры в растворимые. Установлено, что витамин Р стимулирует биологическое действие водорастворимых витаминов. Витамин Ве (пнродок-син) способствует синтезу витамина Р, из которого в тканях образуются простаглан-дины, относящиеся к гормонам (см. Гормоны). Механизм его действия неизвестен. Этот витамин накопляется в печени, селезенке и надпочечниках. Получают его из льняного и подсолнечного масла. В суточной дозе (20—30 г) растительного масла содержится 1000 мг витамина Р. [c.149]

Итак, анаболизм — это совокупность реакций построения сложных молекул и структур из более простых и небольших предшественников с использованием метаболической энергии, Катаболические и анаболические пути могут различаться ферментами, их регуляцией, внутриклеточной локализацией и использованием кофакторов и переносчиков. Многие ферменты амфиболических путей участвуют как в реакциях анаболизма, так и в катаболи-ческих реакциях. Например, большинство гликолитических ферментов принимает участие как в синтезе, так и в катаболизме глюкозы, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА и малонил-КоА путем, совершенно отличным от (3-окисления. В активных клетках всегда поддерживается равновесие между процессами анаболизма и катаболизма. На рис. 144 изображена простейшая схема, показывающая за счет чего можно амфи-болические ферменты заставлять работать либо в сторону биосинтеза ( включая Ез-фермент), либо в сторону деградации ( активируя Е -фермент). [c.216]

Синтез жирных кислот комплексными системами. Возможность регуляции микросо-мами. (Анализ метиловых эфиров жирных меченых к-т в микросомах печени крыс.) [c.185]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология