Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина [c.27]

Таким образом, ясно, что в клетке, инфицируемой вирусом,, происходят одновременно процессы синтеза сложного вещества для построения вирусной частицы и процесса распада клеточных структур с высвобождением продуктов этого распада. Морфологические критерии этих явлений зависят от типа вируса и вида клетки-хозяина, но остаются при этом достаточно специфичными. Четким тестом характера взаимодействия вирулентного вируса с клеткой можно считать ЦПЭ. [c.35]

Используемый непосредственно, а лучше после индукции, метод негативного контрастирования незаменим при быстром обнаружении лизогенного состояния путем нахождения бактериофагов или еще не собранных их компонентов, что имеет большое значение при изучении ультраструктуры и стадий развития вирусов, а также взаимодействий вируса с клеткой-хозяином. [c.108]

Замена четырех или пяти перенесенных генов вирулентного вируса гриппа А человека на соответствующие гены РК-8, как правило, обеспечивает получение реассортантов удовлетворительно аттенуированных для восприимчивых индивидуумов [48]. Однако даже все шесть переносимых генов РН-8 полностью не аттенуируют вирулентный для человека вирус гриппа А. При повторных пассажах РК-8 на куриных эмбрионах идет отбор вирусных белков, способных эффективно функционировать в ходе их сложного взаимодействия в клетках птиц. Вместе с тем Лл-мутации снижают эффективность измененных вирусных белков в клетках исходного хозяина — человека. Неспособность полного комплекта шести переносимых генов вызывать полную аттенуацию дикого типа вируса гриппа человека свидетельствует о том, что /1г-мутации не ограничивают размножения вируса в достаточной степени. Для удовлетворительной аттенуации, по-видимому, требуются дополнительные ограничения, [c.172]

Способность вируса заражать определенные типы клеток называют тропностью. В ее основе лежат разного рода взаимодействия между вирусом и клеткой. Например, в некоторых случаях вирус должен нести особый поверхностный белок для связывания с клеткой-мишенью, а клетка-хозяин должна иметь рецептор для связывания вируса. Далее, необходимо, чтобы все этапы репликации проходили правильно. Инфекция может завершаться гибелью клеток, хронической персистенцией вируса или не приводить ни к каким видимым изменениям клеток. Важно точно определить, какие из этих этапов вирус успешно преодолевает или, наоборот, на каком из них инфекция обрывается. [c.299]

Патогенность — это способность вируса вызывать заболевание. Патогенность проявляется в результате последовательных взаимодействий между вирусом и организмом хозяина. Основные этапы этих взаимодействий перечислены ниже, а затем обсуждены в самостоятельных разделах. Различные стороны индуцированных вирусом повреждений клетки мы уже описывали. [c.294]

Потенциальная биологическая активность персистирующего генома опухолеродного вируса лучше всего демонстрировалась спасением инфекционного или трансформирующего вируса из клеточной культуры, поддерживающей вирусный геном. Обработка трансформированных клеток физико-химическими агентами, слияние трансформированных клеток с пермиссивными клетками или трансфекцией ДНК трансформированных клеток в пермиссивные клетки являются обычно наиболее эффективными методами для достижения результатов. Культивирование трансформированных клеток с пермиссивными клетками также проделано для так называемого спасения вируса, однако мы наблюдали пониженную эффективность его в клетках, трансформированных паповавирусами. Различные модификации этих методов в соединении с биохимическими методами, используемые для изучения взаимодействия вирус — клетка хозяина (Doerfler, 1975, 1977), были предприняты для спасения провирусных геномов и выяснения механизма(ов), с помощью которого оно осуществляется. Биологические методы слияния этих клеток (Watkin, [c.195]

Острейшая сегодняшняя проблема — создание средств против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Не приходится удивляться тому, что к решению этой огромной сложности проблемы прилагаются огромные усилия. Прежде всего, необходимо было получить подробную информацию о структуре компонентов вируса и биохимии его взаимодействия с клетками хозяина. Накопленные данные были далее использованы для выявления наиболее уязвимых компонентов ВИЧ как мишеней для атаки сконструированного химического агента. Внимание исследователей сосредоточилось на специфической протеазе вируса (ВИЧП), и начались энергичные поиски ингибиторов этого фермента. Как это обычно бывает, при дизайне оптимальной структуры специфических ингибиторов ВИЧП применялись существенно различные подходы. Ниже мы обсудим только один из них, который представляется особенно поучительным примером таких исследований. Мы выбрали его из-за нетривиальности подхода, приведшего к открытию группы экзотических ингибиторов ВИЧП среди (как это ни странным покажется ) производных... фуллеренов (конкретнее бакибола). [c.514]

Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Процесс взаимодействия вирулентного фага с бактерией протекает в виде нескольких стаций и весьма схож с процессом взаимодействия вирусов человека и животных с клеткой хозяина (см. 3.5.1). Однако для фагов, имеющих хвостовой отросток с сокращающимся чехлом, он имеет особенности. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе прокалывания клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. [c.61]

Заражение культуры клеток микоплазмой создает значительно более сложные проблемы, чем заражение бактериями и грибами. Присутствие некоторых видов микоплазмы в культуре может быть обнаружено по вызываемым ими дегенеративным эффектам. Однако другие виды микоплазмы могут активно метаболизировать и пролиферировать в культуре, не вызывая каких-либо заметных морфологических изменений в линии клеток, которую они загрязняют. При этом, если в задачу исследователя входит изучение метаболизма клеток, свойств поверхностных рецепторов, взаимодействия вирусов с хозяином и тому подобное, присутствие микоплазмы в культуре может приводить к неточной или вовсе неправильной интерпретации результатов. В настоящее время существует 9 основных методов выявления микоплазмы [5, 6], из которых в АТСС постоянно применяются прямые культуральные испытания и непрямые исследования с использованием бисбензимидазольного флуорохрома (Хехст 33258) для окраски ДНК- Контролю на микоплазму подвергаются все приходящие в коллекцию линии клеток, а также все клетки, предназначенные для распределения [16]. [c.128]

Любой вирус (варион) состоит из нуклеиновой кислоты (НК), защищаемой капсидой (цилиндрической или сферической оболочкой белкового типа, иногда с включением липидов и сахаров). Капсида выполняет также функцию взаимодействия с клетками чужого организма, способствуя проникновению вирусной НК внутрь клетки-хозяина и запуску там синтеза новых вирусных молекул. В случае ВИЧ сложность заключается в том, что в чужом организме он встраивается в оетки самой иммунной системы (в лейкоциты, фагоциты, лимфоциты), призванной бороться с патогенными микроорганизмами. И как только зараженный организм включает в действие защитную иммунную систему, вместе с размножением собственных иммунных клеток начинается бурный рост числа ВИЧ, и клетка-хозяин теряет генетический контроль над биопроцессами. Иммунные силы (сопротивляемость) организма, таким образом, слабеют, и у больных СПИДом возрастает вероятность заражения другими инфекциями - туберкулезом, пневмонией, лейкозами и т.д. [c.152]

Хорошим примером дискретной системы, которую можно выделить и которая содержит тесно ассоциированные друг с другом белки и нуклеиновые кислоты, является вирус. Вирус простейшего типа состоит из РНК или ДНК, одно- либо двухцепочечной, окруженной белковой оболочкой, состоящей из идентичных или различных субъединиц, организованных в симметричную структуру. В более сложных типах вирусов имеется также внешний слой, состоящий из липидов и гликопротеинов. Между нуклеиновой кислотой и белком (белками) оболочки существует тесная взаимосвязь, генетическая информация для биосинтеза этого белка закодирована в нуклеиновой кислоте, и в то же время белок предохраняет нуклеиновую кислоту от действия нуклеаз клетки-хозяина. Еще более тесная физическая связь имеет место между белковыми субъединицами. Такая связь была продемонстрирована в результате разрушения вируса табачной мозаики, за которым следовала спонтанная самосборка белка в отсутствие нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка, или капсида, была, однако, менее стабильна, чем содержавшие нуклеиновую кислоту реконструированные вирусные частицы. Этот результат указывает, что взаимодействия белок-ну-клеиновая кислота играют важную, хотя, вероятно, не столь значительную роль, по сравнению с белок-белковыми взаимодействиями. Вирусы, таким образом, как бы образуют смысловой мостик между предыдущим разделом и рассматриваемым ниже взаимодействием гистонов с нуклеиновыми кислотами. [c.567]

В связи с тем, что вирус использует для своего размножения клеточный аппарат, изучение цикла развития вируса часто помогает понять механизмы клеточных процессов. Например, геном аденовируса представляет собой двухцепочечную молекулу ДНК, которая реплицируется и транскрибируется в ядре клетки-хозяипа. На поздних стадиях инфекции транспорт хозяйской РНК из ядра останавливается, в результате большая часть РНК, попадающей в цитоплазму, оказывается принадлежащей аденовирусу. Генетический анализ показал, что для такого изменения в избирательности переноса РНК из ядра необходимы два образующихся на ранних стадиях инфекции аденовирусных белка. Таким образом, взаимодействие аденовируса с клеткой-хозяином может служить перспективной модельной системой для изучения контроля за транспортом РНК. [c.228]

Начальный процесс патогенеза можно разделить на две фазы — детер-минантную и экспрессивную [Метлицкий, Озерецковская, 1985]. Первая определяет, вторая выполняет, т. е. происходит определение специфики контакта и задается программа для ее выполнения. В последней фазе растение уже зиает , как защитить себя от патогена. Именно экспрессивную фазу изучают многие исследователи у растений-хозяев, сверхчувствительных к вирусному поражению. Эта фаза характерна прежде всего тем, что в клетках устойчивых растений в месте инициации некрозов резко изменяется метаболизм, и это выражается в активации многих ферментов, изменяется синтез их субстратов, аккумулируются фенолы и хиноны. Особенности проявления метаболических процессов в этой фазе изучаются давно и очень интенсивно, накоплено большое количество данных Гораздо хуже обстоит дело с первой — детерминантной фазой, когда взаимодействие вируса и клеток растения-хозяина в первые секунды трудно оценить достоверно. А именно контакт клеток хозяина и вируса определяет дальнейшую судьбу встречи. Вопрос состоит в том, как осуществляется этот контакт на молекулярном уровне. Что определяет специфику взаимодействия и есть ли эта специфика [c.107]

Андреева В. А., Омельченко С. И. Некоторые физико-химические свойства изоэнзимов пероксидазы, выделенной из здоровых и инфицированных листьев растений Datura stramonium L. // Взаимодействие вирусов с клетками растения-хозяина. Владивосток ДВНЦ АН СССР. 1985. С. 34—39. [c.110]

Первые этапы взаимодействия реовирусов с поверхностью клетки-хозяина не установлены. Связывание ортореовирусов с клеткой осуществляется с помощью белка с1 [30, 54]. Именно он ответствен за клеточную и тканевую тропность вируса и служит вирусным гемагглютинином [55—57]. Гемагглютинином ротавирусов является белок наружного капсида VP3, но какой из ротавирусных белков участвует в присоединении вириона к клетке — неизвестно [22]. Вирулентность орбивирусов определяется белками наружного капсида Р2, Р5 возможно, их функция аналогична функции белка с1 реовирусов (гл. 38). [c.260]

Участки взаимодействия с клеточными рецепторами локализуются в верхней части больших глобул. Здесь складки каждой белковой цепи образуют небольшой карман , приспособленный для связывания сиаловой кислоты, входящей в состав гли-копротеинового рецептора клетки-хозяина. Большая глобула, по-видимому, содержит также все сайты, участвующие в нейтрализации вируса четыре основных известных на сегодня сайта расположены там, где аминокислотная цепь образует петли, выступающие из поверхности глобулы (рис. 24.6). Такие петли, очевидно, не влияют на четвертичную структуру шипов, поэтому в них могут накапливаться мутации, определяющие широкую антигенную вариабельность вирусов гриппа А. [c.457]

Например, очищенные вирусы классической чумы птиц и болезни Ньюкасла, однородные электрофоретически и при ультрацентрифугировании, активно взаимодействуют с ан тисывороткани к нормальным компонентам. Установлено также, что около 40% азота препарата вируса классической чумы птиц принадлежит нормальным тканевым компонентам [581], Несмотря на то, что эти вещества могут предохранять активность и морфологическую целостность вирусной частицы, их принято считать посторонним материалом [269]. То же можно сказать и о ферментах, находящихся в таких очищенных вирусах, как вирус вакцины (фосфатаза, липаза, рибофлавин), вирус миэлобластоза нтиц (АТФ-аза). Эти ферменты, исключая нейраминидазу миксовирусов, находятся в неинфицированных клетках хозяина. Большая поверхность этих вирусов способствует адсорбции на ней ферментов. [c.155]

Росту популяции в ограниченном объеме (или, как это еще формулируют, насыщению замкнутого объема живыми существами) вне зависимости от вида микроорганизма (бактерии, дрожжи, грибы, водоросли, клетки животных или растений, культивируемые in vitro и даже вирусы, рост популяции которых является результатом сложного взаимодействия облигатного паразита и хозяина) соответствует примерно одна и та же S-образная (сигмоидная) кинетическая кривая, в чем можно усмотреть проявление принципа биологического эпиморфизма. S-образный тип кинетических кривых роста популяции в условиях периодического культивирования воспроизводится независимо от состава питательной среды, внешних условий и характера метаболизма микроорганизма. Этот факт имеет настолько фундаментальный характер, что переход экспоненциального роста, каза- [c.29]

Таким образом, в связи с проблемой временной организации контроля генной активности, и в частности мак-ромолекулярных взаимодействий между вирусом и клет-кой-хозяином, возникают два вопроса. Во-первых, нет ли аналогии между переходом мРНК из глии в нейрон внедрением генома РНК-вируса в клетку Во-вторых,, проникает ли мРНК глии только в такую естественным образом синхронизированную клетку, какой является нейрон, находящийся в фазе Gi [c.24]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология