Геном клетки

Каким образом увеличивался размер генома клеток при эволюции организмов от низших форм к высшим Изменения формы и поведения организмов обусловлены мутациями, меняющими последовательность аминокислот в белках. Однако такие мутации не могли увеличить количества генетического материала в процессе эволюции. Вполне возможно, что в ряде случаев в клеточное ядро случайно включалась копия одного илн нескольких генов [32а]. Тогда при наличии дополнительной копии гена клетка могла выжить, даже если в результате мутации в одном из парных генов нарушались структура и функция кодируемого им белка если парный ген оставался неповрежденным, организм был способен расти и размножаться. Дополнительный, несущий мутацию ген мог оставаться в нефункционирующем состоянии много поколений. До тех пор, пока этот ген продуцировал безвредные, нефункционирующие белки, он не элиминировался под давлением естественного отбора и со временем мог опять мутировать. Вполне возможно, что в конце концов белок, кодируемый этим многократно мутировавшим геном, оказывался в каком-то отношении полезным для клетки. [c.38]

Известно, что бактериальная клетка не допускает избыточной продукции рибосомных белков. Практически их синтезируется столько, сколько требуется для сборки рибосом, в соответствии с количеством образующейся рибосомной РНК, и сколько-нибудь серьезного избытка свободных рибосомных белков в нормальной клетке не бывает. Поразительно одинаковый и координированный уровень продукции всех 52 рибосомных белков достигается несмотря на то, что их гены вовсе не организованы в единый регулируемый блок, а представлены независимыми приблизительно 16 оперонами, распределенными по геному клетки. Оказалось, что координированно одинаковая продукция практически всех рибосомных белков и отсутствие их избыточной продукции поддерживаются регуляторным механизмом, обеспечивающим репрессию трансляции избытком белка (трансляционная регуляция по принципу обратной связи). [c.237]

В последние годы стало очевидным, что изменчивость как эу-, так и прокариотических организмов связана не только с точечными мутациями, хромосомными перестройками или описанными рекомбинационными событиями, но и с подвижными, или мобильными, генетическими элементами — сравнительно автономными сегментами ДНК, способными встраиваться в геном клетки-хозяина и вырезаться из него. К мобильным элементам можно отнести и некоторые вирусы — в этом случае возможно перемещение не только в пределах генетического материала одной клетки, но и между клетками (см. гл. ХП1). У бактерий перенос генетической инфор.мации между клетками могут осуществлять не только вирусы, но и плазмиды многие из которых могут встраиваться в различные участки генома клетки-хозяина и поэтому тоже могут быть отнесены к мобильным эле.ментам. Плазмиды и мобильные генетические элементы играют существенную роль в эволюции бактерий. [c.110]

Генетическая модификация животных при помощи технологии рекомбинантных ДНК (трансгеноза) основана на введении клонированного гена(ов) в геном клетки, которая могла бы дать начало клеткам зародышевой линии. Скрещивая трансгенных потомков, появившихся в результате такой операции, можно получить гомозиготные линии трансгенных животных. Большинство исследований в этой области проводилось на мышах. Обычно для этого вводили клонированный ген в оплодотворенную яйцеклетку мыши с помощью микроинъекции, имплантировали ее в реципиентную самку и проверяли потомство на наличие введенного гена. Чужеродный ген можно вводить в оплодотворенную яйцеклетку мыши и с помощью ретровирусного вектора. Альтернативный подход заключается в выделении мышиных эмбриональных [c.439]

ДНК ретровирусного вектора можно использовать для трансформации клеток саму по себе, но эффективность доставки ее в ядро и интеграции в геном клетки-хозяина крайне низка. Поэ- [c.488]

Вайнберг считает, что онкоген — это видоизмененный нормальный ген клетки, В норме этот ген вырабатывает белок, стимулирующий быстрый рост и деление клеток на ранней стадии развития эмбриона. В дальнейшем, после завершения стадии быстрого роста, этот ген перестает активно работать. Но под влиянием канцерогена изменяется последовательность нуклеотидов, управляющая работой этого гена, и ген включается на всю мощность вновь. Он вырабатывает большое количество эмбрионального белка, который стимулирует быстрое неконтролируемое размножение клеток. [c.150]

Геном клетки-хозяина [c.920]

Умеренный фаг. Фаг, ДНК которого может встраиваться в геном клетки-хозяина, но не экспрессироваться в отличие от вирулентного фага, который разрушает клетку-хозяина. [c.1020]

Специфическая трансдукция. Наиболее известным примером служит трансдукция, осуществляемая фагом X (см. разд. 4.2.2). Обычно он трансдуцирует лишь определенные гены, а именно gal и Ыо. Как уже говорилось, этот фаг при переходе в состояние профага включается в определенный участок хромосомы бактерии-хозяина-между генами gal и Ыо. Отделение фаговой ДНК от бактериальной хромосомы (например, в результате УФ-облучения) может произойти неточно, т. е. какой-то фрагмент ее останется в хромосоме, а близко расположенные гены клетки-хозяина будут захвачены фаговой ДНК. По-видимому, причиной этого может быть неправильная рекомбинация. [c.466]

Предпосылкой успешного переноса генов при специфической трансдукции (в отличие от неспецифической) является интеграция фага в геном клетки-хозяина. [c.466]

Хромосомы и гены. Клетка — структурная единица жизни, и именно в ней локализованы все те химические соединения, превращения которых лежат в основе жизненных процессов. Содержимое клетки называется протоплазмой. В протоплазме находится ряд структурных компонентов клетки. Важнейшим из этих компонентов является клеточное ядро (фиг. 120). Клеточное ядро содержит жидкость, в которой находится хроматин — скрученные и переплетающиеся между собой нити, несущие, по-видимому, основные единицы наследственности — гены. Из этих нитей образованы отдельные хромосомы. [c.417]

Как он включается в геном клетки-реципиента (ничего иного здесь, конечно, быть не может, ибо потомки трансформированных клеток передают его потомству по наследству) [c.165]

Казалось бы, это никак не должно отразиться на результатах если в клетку В перенесен геном клетки А (1), то в ней объединятся оба генома А и В, а если в клетку А будет перенесен геном В (2), то опять-таки объединятся вместе два генома А и В — правда, на сей раз в клетке А. Между тем на самом деле результат в обоих случаях заметно различен. В клет-ке-реципиенте всегда обнаруживается лишь очень немного генов донорно-го штамма основная масса генов принадлежит геному реципиента. [c.173]

Главное для участия вирусов в горизонтальном переносе — их способность встраивать свой геном в геном клетки-хозяина, которая, делясь, воспроизводит не только свой геном, но заодно и вирусный. Впрочем, хозяин не совсем беззащитен. Со временем он использует против вирусов химические средства борьбы, например интерферон (который теперь синтезируют искусственно), и т. п. В результате организм выздоравливает. Но именно на этой стадии, когда хозяин учится противостоять натиску вирусов и зараженные ими клетки перестают погибать, геном вируса окончательно встраивается в геном хозяина. Иными словами, выздоровевший хозяин остается носителем и размножителем вирусов (его клетки в течение многих поколений воспроизводят геном вируса заодно со своим). [c.91]

Пытаясь найти по возможности более простые системы для изучения синтеза ДНК, многие исследователи обратились к мелким ДНК-содержащим вирусам типа ФХ174 и М13. Они не обошли при этом вниманием бактериофаги, снабженные отростками фаги Я, Т7 и Т4, а также плазмиду колицина Е-1. Преимущество этих систем состоит в том, что для них легче смоделировать репликацию ДНК в клеточных экстрактах, а кроме того, ДНК вирусов и плазмид хорошо изучены с генетической точки зрения. Во многих случаях репликация зависит как от генов вируса, так и от генов клетки-хозяина. Так, например, мутации генов dnaB, D, Е, F и О приводят к потере способности поддерживать рост фага X точно так же, как и в случае, когда инактивированы /s-гены. Вместе с тем фаг X сохраняет способность к репликации в бактериях с мутантными генами А я С. Многие вирусы, в том числе Т-четные фаги, содержат гены, кодирующие синтез своих собственных специфических ДНК-полимераз и других белков, необходимых для репликации. [c.276]

Рассмотрим теперь вкратце не совсем понятные химические явления, лежащие в основе таких явлений, как генетическая рекомбинация, интеграция вирусной ДНК с геномом клетки-хозяина и исключение профага из хромосомы клетки-хозяина. О сложности процесса рекомбинации свидетельствует тот факт, что у мутантов, дефектных по способности к рекомбинации, мутации локализуются не в одном, а в нескольких участках (генах) хромосомы Е. oli-, соответствующие гены обозначаются через гесА, В, С, F, G и Н. Бактерии с мутациями в некоторых из этих генов необычайно чувствительны к ультрафиолетовому облучению, что свидетельствует об их неспособности репарировать (восстанавливать) повреждения ДНК, вызванные действием ультрафиолета (гл. 13, разд. Г, 2). Из этого следует, что некоторые из ферментов, обеспечивающих процесс рекомбинации, нужны клетке также и для восстановления повреждений, вызванных действием ультрафиолетового излучения. Однако специфические функции большинства продуктов этих генов все еще до конца не выяснены. Считают, что у Е. oli имеются две полноценные системы общей рекомбинации. В геноме фага Я, имеются гены, кодирующие другую рекомбинационную систему, функционирующую независимо от продуктов генов фага Я, inf и xis (рис. 15-15), необходимых для интеграции и исключения генетического материала вируса и обеспечивающих процессы сайт-специфической (для определенных участков геномов) рекомбинации между генами клетки-хозяина и вируса. [c.281]

Легкость, с которой чужеродная ДНК встраивается в хромосомы бактб рий, поразительна. Происходит ли то же самое в организме человека На этот вопрос можно ответить утвердительно. Однако, в какой степени клетки человека устойчивы к изменениям, обусловленным внедрением в них вирусов, не ясно. Нам известно, что вирусы, вызывающие опухоли (онкогенные), могут включаться в геном клеток животных. Простейшими из них являются вирус полиомы и SV40 (дополнение 4-В). После включения вирусной ДНК в хромосому клетки-хозяина некоторые вирусные гены продолжают транскрибироваться. Другие находятся в неактивном состоянии, как в случае с фагом %. В редких случаях включение вирусной ДНК в геном клетки-хозяина приводит к трансформации клетки в опухолеподобное состояние. Связано ли это с действием специфических продуктов вирусных генов, с изменением фенотипического выражения генов хозяина или же с мутациями (как это имеет место при включении фага % в хромосому Е. соН), не известно. Ясно лишь, что свойства поверхностей трансформированных клеток при этом изменяются. Это в свою очередь приводит уменьшению контактного ингибирования (гл. 1, разд. Д, 3, в), ив результате начинается глубокое прорастание трансформированных клеток. Таким образом, основная отличительная черта опухолей может быть обусловлена включением вирусной ДНК в геном нормальной клетки [234, 235]. [c.288]

Бактерии, синтезирующие эндонуклеазы рестрикции, защищают собственную ДНК от расщепления с помощью ферментов, метилирующих те участки молекулы, с которыми связывается соответствующая эндонуклеаза рестрикции. Однако геном клетки-хозяина не защищен от рекомбинантной рестриктазы Fokl, и чтобы предотвратить гибель растущих клеток, синтез гибридного фермента подавляли, поместив ее ген под контроль системы экспрессии бактериофага Т7. [c.174]

Интегрирующий вектор (Integrating ve tor) Вектор, специально сконструированный для того, чтобы с его помощью можно было встраивать (интегрировать) клонированную ДНК в геном клетки-хозяина. [c.549]

Лизогения (Lysogeny) Интеграция генома бактериофага в геном клетки-хозяина. В результате индукции вирусная ДНК может выщепляться с образованием зрелых фаговых частиц. [c.552]

Многочисленные данные подтверждают, что аппарат Гольджн играет важную роль в системе, с помощью которой геном клетки регулирует многие аспекты развития клеток н их объединения. Можно считать доказанным [21], что большая часть входящих в состав матрикса полисахаридов синтезируется в аппарате Гольджи, а затем переносится в новообразующиеся стенки. Время от начала синтеза полисахарида в тельцах Гольджи до его отложения в клеточной стенке составляет 3—7 мин [38]. Перенос синтезированных молекул ГМЦ от тельца Гольдл<и к клеточной стенке осуществляется специальными органеллами в виде мелких пузырьков. [c.26]

Каждая вирусная частица содержит две копии одноцепочечного РНК-генома, а после проникновения в пермиссивную клетку этот геном переводится в линейную двухнитевую ДНК под влиянием вирусного фермента — обратной транскриптазы. Чтобы интегрироваться в клеточный геном клетки-мишени, линейная ДНК проникает в ядро, где приобретает кольцевидную форму. Интегрированная линейная ДНК-копия ретровирусного генома (провирус) имеет на обоих концах длинные нуклеотидные повторы — LTR (от англ. long termine repeats). 5 LTR несет промотор, с которого начинается транскрипция генов интегрированного провируса 3 LTR-сайт полиаденилирования, где происходит терминация РНК-транскриптов (см. рис. 23). [c.584]

Принципы детерминации клеток у дрозофилы изучали с помощью мутантных клонов, возникающих в результате митотической рекомбинации после рентгеновского облучения. Форма пятен, образуемых такими клонами, свидетельствует о том, что крыло и другие органы состоят из ряда участков ( компартментов ), построенных из клеток в различном состоянии детерминации. Клетки каждого компартмента имеют как бы одрес , представленный определенной комбинацией активных контролирующих генов. Клетки разных компартментов не перемешиваются. [c.89]

Рис. 28-24. Участие обратной транскриптазы в образовании комплементарной ДНК на вирусной одноцепочечной РНК-матрице в животной клетке. Полученная кДНК может встраиваться в геном клетки-хозяина.

Вирусы ПОЛИОМЫ и 8У40 ( Обезьяний вирус 40 ) относятся к группе паповавирусов. Они содержат двухцепочечные кольцевые молекулы ДНК. В эксперименте вирус можно перенести для размножения в клетки тканевой культуры. Размножаясь в некоторых (так называемых пер-миссивных) клетках, вирус вызывает их лизис, и по мере его размножения клетки гибнут. В других (непермиссивных) клетках вирус ведет себя иначе. В этом случае размножение вируса подавляется, и примерно в одной из 10 клеток вирусная ДНК интегрируется в клеточную ДНК. Такое включение вирусной ДНК в геном клетки-хозяина может приводить к опухолевой трансформации. В трансформированной клетке образуется белок (Т-антиген), который запускает репликацию клеточной ДНК, и в результате начинается размножение клеток. Инъекция такого рода трансформированных клеток животным приводит к быстрому образованию опухолей. [c.153]

Теперь относительно второго вопроса — о включении в геном клетки-реципиента. По-видимому, здесь первым шагом является спаривание, конъюгация переносимого фрагмента ДНК с гомологичным участком генома реципиента, что должно приблизительно соответствовать стадии зигонемы в мейозе. За ним следует обмен участками по типу кроссинговера разрыв и воссоединение, также знакомые нам по мейозу (только не надо забывать, что здесь мы имеем дело не с хромосомами более высокоразвитых организмов, а с двойными спиралями ДНК ). Правда, детали этого процесса пока еще почти неизвестны столь же мало мы осведомлены и о том, каким образом включаемый фрагмент отыскивает путь к гомологичному участку генома. Но одно установлено твердо включение участка чужого генома происходит и помимо синтеза ДНК. Очевидно, обмен в данном случае происходит не по механизму копирования с переменой матриц. [c.165]

Увы, пока нет, но уже есть немало фрагментов, которые сегодня просто необходимо интегрировать , вписать в единую картину. Вопрос в том, как это правильно сделать. Можно сказать, что до конца XX века в науках о живом господствовал редукционистский подход, т. е. целое расщепляли на фрагменты геном — на гены, клетку — на белки и другие составные части. И каждый из этих фрагментов изучали в отдельности в надежде потом, когда наступит подходящий момент, собрать их воедино и понять, как устроена жизнь. Похоже, собрать осколки в единую картину будет нелегко. Сейчас мы осмысливаем результаты расшифровки ге- [c.22]

Нуклеоид — ядерное вещество, распыленное в щ1топлазме клетки. Не имеет ядерной мембраны, ядрыщек. В нем локализуется ДНК, представленная двухцепочечной спиралью. Обычно замкнута в кольцо и прикреплена к цитоплазматической мембране. Содержит около 60 млн пар оснований. Это чистая ДНК, она не содержит белков гистонов. Их защитную функцию выполняют метилированные азотистые основания. В нуклеоиде закодирована основная генетическая информация, т. е. геном клетки. [c.9]

ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, затем — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого йИрус приобретает суперкапсид. [c.137]

Исходя из этих взглядов на природу полового фактора Р, Жакоб и Вольман охарактеризовали новый класс генетических элементов — эпи-сомы, которые добавляются к геному клетки и поэтому могут либо присутствовать в клетке, либо отсутствовать. Если эписомы в клетке нет, то она может быть приобретена только извне она не может возникнуть просто в результате мутации, перераспреде.чения или изменения эндогенного клеточного генома. Присутствуя в клегке, энисома способна находиться в двух взаимно исключающих друг друга состояниях автономном или интегрированном. Фенотипические признаки, приобретаемые клеткой вместе с эписомой, обычно необязательны для клетки, поскольку эписомы не являются неотъемлемой составной частью клетки. После [c.232]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология