Митоз и сборка

Специфическая двуспиральная структура ДНК непосредственно объясняет важные факты — репликацию ДНК при митозе и метаболическую устойчивость ДНК. По мысли Крика и Уотсона, при репликации двойная спираль сначала разделяется вследствие разрыва водородных связей и раскручивания цепей. Каждая из них служит матрицей для сборки новой цепи, комплементарной к матрице. Мономеры новой цепи соединяются с матрицей, об- [c.227]

Белки, содержащие сигналы ядерного импорта, активно переносятся в ядро через поры, и узнаются эти белки по коротким, положительно заряженным сигнальным пептидам поскольку сигнальный пептид не удаляется после переноса, ядерные белки могут быть перенесены в ядро тогда, когда это требуется при сборке ядра после митоза. Молекулы РНК и, возможно, субъединицы рибосом, активно переносятся через поры из ядра в цитоплазму. [c.29]

В начале профазы многочисленные цитоплазматические микротрубочки, входящие в состав цитоскелета, распадаются при этом образуется большой пул свободных молекул тубулина. По-видимому, эти молекулы вновь используются для построения главного компонента митотического аппарата-митотического веретена. Веретено представляет собой биполярную волокнистую структуру, состоящую в основном из микротрубочек. Сборка этих микротрубочек вначале происходит вне ядра. В большинстве животных клеток область, где впервые образуется веретено, содержит центриоли. В самом конце фазы 61 исходная пара центриолей начинает реплицироваться, и в результате репликации из одной пары центриолей образуются две. Каждая пара центриолей в митозе становится частью митотического центра, от которого лучами расходятся микротрубочки (фигура звезды). Вначале обе звезды лежат рядом около ядерной мембраны. В поздней профазе пучки полюсных микротрубочек, взаимодействующие друг с другом (и видимые в световой микроскоп как полюсные нити), удлиняются и как будто расталкивают два митотических центра друг от друга вдоль наружной поверхности ядра. Таким способом образуется биполярное митотическое веретено (см. рис. 11-40). [c.177]

Рис. 11-58. Схема циклических изменений ядерной оболочки в связи с митозом-распад в прометафазе и сборка в телофазе. Между прометафазой и телофазой ядерная оболочка разрушена, и в это время совершаются все перемещения, в результате которых два набора хромосом расходятся к противоположным полюсам. Поскольку, как показано на рисунке, новая ядерная оболочка образуется из мембранных фрагментов непосредственно вокруг группирующихся индивидуальных хромосом, большая часть цитоплазматических компонентов не попадает в ядро.

Влиянием Са " на сборку — разборку элементов цитоскелета объясняется его необходимость для процессов митоза. Концентрация кальция в комплексе с кальмодулином регулирует сборку микротрубочек веретена. Кальций участвует в слиянии [c.248]

Еще один пример-образование и сборка рибосом. Этот процесс детерминируется самыми разными генами, кодирующими множество РНК и белков. Более того, экспрессия этих многочисленных генов, а также упорядоченные взаимодействия между ними регулируются независимо. Так, вскоре после завершения митоза инициируется транскрипция [c.343]

Клеточный цикл эукариотических клеток, подвергающихся последовательным митотическим делениям, состоит из двух основных периодов. Первая стадия, называемая интерфазой, заключается в накоплении химических соединений необходимых для деления. Обычно в интерфазе выделяется две фазы С и 8 6-фаза создает предпосылки, необходимые для последующего деления. Во время фазы 8 происходит репликация и, таким образом, все хромосомные ДНК появляются в виде двух идентичных двуцепочечных копий. За интерфазой после короткой промежуточной фазы начинается митоз. Первая фаза митоза (профаза) заключается в образовании двух четко очерченных дочерних хромосом, соединенных в их центральной части — центрамерном районе. Эти структуры называют хроматидами. Необходимо отметить, что конденсация происходит одновременно с разрушением ядерной мембраны. После образования хроматид на следующей стадии (метафазе) они движутся к середине делящейся клетки и собираются все на одной плоскости. На этой стадии хромосомы теряют все мембранное окружение. Потом все пары начинают разделяться, двигаясь к полюсам материнской клетки (анафаза). Как только хромосомы собираются у соответствующих полюсов, начинается их деконденсация. Это сопровождается сборкой новых ядерных мембран и образованием двух новых ядер (телофаза). Конечная стадия митоза заключается в разделении цитоплазмы и, соответственно, образовании двух разделенных дочерних клеток. [c.25]

Гризеофульвин выделен иэ Peni illium griseofulvum еще в 1939 г., а его строение установлено в 1952 г. Гризеофульвин вызывает искривление и скручивание гифов грибов. Механизм его действия не вполне ясен. По-видимому, он связывается с белками, участвующими в сборке тубулина в микротрубочки, подавляя образование микротрубочек и расхождение хромосом в митозе. [c.750]

На электронных микрофотографиях совершенно отчетливо видно, что все петли принадлежат одной-единственной двойной цепи ДНК, имеющей начало и конец. Ее общая длина, как измеренная, так и вычисленная, достигает приблизительно 34 микрон, т. е. 34(ХЮ миллимикрон. В то же время длина головки фага никогда не превышает 100 миллимикрон. Следовательно, для того чтобы в ней уместиться, двойная спираль ДНК должна быть свернута более чем в несколько сот раз. Это свертывание происходит в бактериальной клетке-хозяине во время сборки профага, и притом очень быстро, ведь, как мы видели, уже через 20 минут завершается весь жизненный цикл фага. (Аналогичной задачей была бы попытка запихнуть в кратчайший срок в наперсток семиметровую тонкую бечевку, да так, чтобы она оказалась там аккуратно свернутой.) Не происходит ли здесь нечто подобное сжатию хромосом в митозе и мейо-ае Мы этого пока не знаем. [c.153]

Микротрубочки митотического веретена пребывают в состоянии необычайно быстрой сборки и разборки, что объясняет крайнюю чувствительность веретена к различным препаратам, способным связываться с тубулином (разд. 13.5.2). Один из алкалоидов безвременника осеннего, колхицин, использовался в лечебных целях еще древними египтянами. Молекулы колхицина (рис. 11-61) прочно связываются с молекулами тубулина (образуя эквимолярный комплекс) и препятствуют тем самым их полимеризации поэтому обработка делящихся клеток колхицином вызывает через несколько минут исчезновение митотического веретена и блокирует клетки в митозе. Вещества, обладающие подобным действием, называются антимитотическими агентами (табл. 11-3) Во многих случаях их действие обратимо, и удаление препарата дает возможность веретен образоваться вновь, а митозу завершиться. Так как разрушение микротрубочек веретена избирательно убивает многие быстро делящиеся клетки, ряд антимитотических препаратов, в частности вин-бластин и винкристин, широко используются в терапии рака. [c.303]

Из белков ПФ типа III построены нейрофиламенты - важный компонент цитоскелета в аксонах и дендритах нервных клеток. У позвоночных три таких белка, их называют пейрофиламентпым триплетом . И наконец, белки ПФ типа /F-это ядерные ламины (разд. 11.5.5) они сходны с другими белками ПФ по аминокислотной последовательности, но имеют несколько характерных отличий. Наиболее примечательно то, что они образуют высокоупорядоченные двумерные сети из филаментов, подвергающиеся быстрой разборке и сборке на определенных стадиях митоза. [c.315]

B тяжелую воду (D2O) или обработать таксолом (эти воздействия подавляют разборку микротрубочек), то нити веретена будут удлиняться. Такое стабилизированное веретено не может тянуть хромосомы, и митоз останавливается. Но митоз блокируется и при прямо противоположном воздействии, если нити веретена обратимо разрушить с помощью одного из трех агентов, подавляющих сборку тубулина в микротрубочки, -колхицина, низкой температуры или высокого гидростатического давления. Тот факт, что ни стабилизированные, ни деполимеризованные микротрубочки веретена не в состоянии перемещать хромосомы, указывает на то. что для правильного функционирования веретена необходимо тонкое равновесие между сборкой и разборкой. Прежде чем рассматривать механизм таких движении, мы опишем более подробно организацию веретена и расположение хромосом в митозе. [c.445]

По-видимому, оно создает внутренний скелет цилии, а также движущую силу. Чаще, однако, микротрубочки представляют собой структурные элементы, лишенные какой-либо заметной ориентации. В нервных клетках они лежат в теле клетки по одиночке или рыхлыми группами, которые прокладывают себе путь через цитоплазму в аксон и дендриты. Биохимические исследования показали, что энергию для сборки тубулиновых субъединиц в микротрубочки, по-видимому, доставляет гуанозинтрифос-фат. Некоторые растительные алкалоиды, например колхицин, связываются с микротрубочками и деполимеризуют их, останавливая митоз в метафазе, а также ингибируют транспорт веществ аксоне (см. ниже). [c.94]

Другое вещество-таксол-не подавляет, а, напротив, активирует процессы полимеризации тубулина in vitro. Если им обработать живые клетки, большая часть свободного клеточного тубулина войдет в состав новообразованных микротрубочек. Тяжелая вода (DjO) тоже способствует полимеризации тубулина и тем самым увеличивает количество микротрубочек, например в митотическом веретене. Однако дополнительная стабилизация микротрубочек, вызываемая таксолом или DjO, так же вредна для клетки, как и их усиленная деполимеризация клетка с такими зафиксированными микротрубочками не может продолжать свой цикл и останавливается па стадии митоза. Таким образом, для нормального функционирования микротрубочек, по-видимому, нужно, чтобы по крайней мере некоторые из них находились в лабильном состоянии, готовые и к дальнейшей сборке, и к деполимеризации. [c.98]

Тем не менее можно показать, что вещества, влияющие на полимеризацию актина, нарушают эти процессы (табл. 10-4). Например, цитохалазины (рис. 10-38)--группа метаболитов, выделяемых различными видами плесневых грибов,-ингибируют многие формы подвижности клеток позвоночных локо-моцию, фагоцитоз, цитокинез, образование тонких клеточных выростов, называемых микрошипами (разд. 10.5.3), и сворачивание эпителиальных слоев в трубки. В то же время эти вещества не затрагивают митоз, в основном зависящий от функционирования микротрубочек, и не влияют на мьшгечное сокращение, которое не связано со сборкой и разборкой актиновых филаментов. Действие цитохалазинов основано на их способности специфически связываться с одним из концов растущего актинового филамента, что препятствует дальнейшему присоединению молекул актина к этому концу. [c.100]

Генетические исследования на мутантах дрожжей показали, что, хотя растущие клетки удваивают свое содержимое в целом независимо от фаз цикла, в процессе их роста осуществляется также ряд последовательных процессов, специфически связанных с определенными фазами клеточного цикла. Многие из этих процессов, по-видимому, включают построение надмолекулярных структур из предсуществующих молекул. Завершение сборки этих структур делает возможной следующую стадию сборки. Про.чежуток между последовательными митозами определяется суммарным временем, необходимым для осуществления всех звеньев такой цепи событий. Одна из реакций в этом каскаде может служить специальным регулятором, обеспечивающим нормальные размеры клеток. В клетках млекопитающих подобная регуляторная система препятствует прохождению точки рестрикции в фшзе (а значит, и началу синтеза ДНК) до тех пор, пока не будут синтезированы все ко.мпо-ненты, необходимые для завершения всех последовательных процессов сборки в предстоящих фазах 8, 61 и М. [c.175]

У примитивных эукариот ядерная оболочка во время митоза не распадается (Lima-de-Faria, 1983). Непременная диссоциация клеточного ядра—эволюционно более позднее явление. В приобретаемой ядром способности к диссоциации и к обратной сборке, быть может, кроется прямое указание на процесс его первоначального формирования. Ядро возникает одноактно путем самосборки части эндоплазматического ретикулума в сферическую структуру. Вот почему у него нет явных предшественников. С точки зрения эволюции органелл и клетки это быстрое образование путем самосборки имеет большое значение. Оно показывает, что на уровне клеточной организации многоступенчатые процессы не обязательны — могут происходить и скачкообразные события. Соответственно и управляют ими только такие простые химические реакции, как фос-форилирование, участвующее в самосборке внутренней ядер-ной мембраны. [c.215]

Дистанционная мембранная регуляция включает в себя транспорт предшественников синтеза ДНК, РНК и белков, освобождение регуляторных белков. Мембранное управление хромосомным и рибосомальным аппаратами осуществляется также с помощью ионных и кислотно-щелочных сдвигов. Так, активность РНК-полимеразы II, синтезирующей мРНК, повышается с увеличением ионной силы до 0,4 моль/л, причем необходимы Мп и pH 7,5, в то время как ответственная за синтез рРНК РНК-полимераза I максимальную активность развивает при низкой ионной силе в присутствии Mg и при pH 8,5. Эти данные указывают на то, что ионные отношения и pH, зависящие от регуляторной активности мембран, могут быть важным звеном в управлении генным аппаратом. Существует мнение, что сдвиги в ионном гомеостазе клеток в ответ на внешние воздействия служат первичным внутриклеточным индуктором процессов митоза и дифференциальной активности генов. В частности, сдвиг pH в кислую сторону в ряде случаев вызывает деление клеток. Синтез белков также зависит от качественного состава и количественного содержания ионов. Хорошо известна необходимость Mg для сборки рибосом и полирибосом. Инициации трансляции благоприятствует низкая концентрация ионов (NH ) порядка 30 — 50 ммоль/л и pH 7,4 —7,6, а для последующего процесса элонгации полипептида в рибосомальном комплексе оптимальна повышенная концентрация или NH (до [c.37]

Ядерная оболочка укреплена волокнистой сеткой из ламинов (ядерной ламиной), которая поддерживает мембрану со стороны ядра. Когда клетка входит в митоз, ядерная оболочка разрушается, а ядерная ламина подвергается дезинтеграции. Сборка и дезинтеграция (разборка) ядерной ламины регулируются, по-видимому, путем обратимого фосфорилирования ламинов А, В и С, судя по тому, что ламины из митотических клеток несут гораздо больше фосфата, чем ламины из интерфазных клеток. [c.211]

При использовании препаратов, действующих на цитоскелет, важно различать немедленные и поздние эффекты. Так, таксол и фаллоидин действуют на соответствующие филаменты, стабилизируя их, но позднее в живых клетках, обработанных этими препаратами, наблюдается образование пучков микротрубочек или микрофиламентов соответственно. Этот проявляющийся на поздних стадиях эффект подавляется ингибиторами метаболизма, что указывает на его зависимость от источников энергии. Образования пучков не происходит также в обработанном таксолом и фаллоидином изолированном цитоскелете. Ингибиторы сборки микротрубочек вызывают немедленное блокирование митоза, однако для разрушения ими цитоплазматических микротрубочек требуется от одного до нескольких часов. Деполимери-зующее действие на цитоплазматические микротрубочки, как и образование пучков, зависит от источников энергии. Колхицин не деполимеризует микротрубочки в изолированном цитоскелете. Это указывает на то, что разборка микротрубочек в живых клетках является динамическим процессом, включающим в себя зависящую от энергии регуляцию на концах микротрубочек. Цитохалазины вызывают немедленное подавление образования складок клеточного края и формирования филоподий. Требуется, однако, продолжительное время, для того чтобы под действием цитохалазинов началось образование плотных фокусов и ветвящихся отростков клетки. [c.75]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология