Гормоны индукторы

Современные теории развития принимают существование определенных генетических программ и рассматривают весь процесс развития как результат сочетания реакций клетки на воздействие гормонов и индукторов с влиянием внутренней генетической программы [179]. В настоящее время можно высказать только первые догадки о природе внутренних программ. Все же были предложены очень разумные схемы, согласно которым часы развития считают число клеточных делений и в соответствующий момент выключают одни гены и включают другие [180]. Были высказаны конкретные предположения относительно химизма таких часов. Так, указывалось, что вопреки представлению о высокой стабильности ДНК это соединение легко мутирует под влиянием химических факторов. Можно допустить существование особых ферментов, направленно модифицирующих ДНК в определенных участках. В самом деле, известно, что в ДНК содержится определенное количество дополнительных метильных групп, которыми, например, могут быть маркированы отдельные участки (гл. 2, разд. Г, 8). Другая возможность — это дезаминирование содержащих аминогруппу оснований в определенных участках, например в палиндромных последовательностях. [c.361]

Прекращение введения животным индукторов способствует обратному развитию индуцированного синтеза, и уровень ферментной активности, содержание ферментного белка и кофермента возвращаются к норме. Многочисленные исследования, проведенные в данном направлении, позволяют предположить, что индукция ферментов, метаболизирующих лекарства, обусловлена активированием одной или более генетических систем посредством депрессии гена оператора аналогично механизму действия гормонов [1041. [c.178]

Экзогенный или эндогенный индуктор снимает действие репрессора Р1, подавляющего функцию оператора (О), который управляет синтезом гормона 1. Гормон 1 выполняет функции индуктора, снимает тормозящее действие репрессора Рг и индуцирует синтез гормона 2, который в свою очередь, действуя на репрессор Рз, индуцирует синтез гормона 3. Ферменты, синтезирующие гормоны, условно названы синтетазами. [c.209]

Механизм индукции синтеза белка заключается в следующем молекулы индуктора связываются с белком-репрессором, что способствует освобождению гена-оператора и запуску синтеза определенной иРНК (транскрипции). Важную роль в регуляции активности ферментов РНК-синтетаз играют циклический АМФ, уровень которого изменяется под воздействием гормонов, а также отдельные гормоны (стероиды) и некоторые метаболиты. [c.254]

Тип А. Ответ характеризуется повыщенным уровнем экспрессии гена при постоянном присутствии индуцирующего сигнала. Когда агент, выполняющий функцию индуцирующего сигнала, удаляется, экспрессия падает до исходного уровня и возрастает опять при повторном появлении индуцирующего сигнала. Этот тип ответа широко распространен у высших организмов при использовании таких индукторов, как стероидные гормоны (см. гл. 44). [c.110]

Индуктор — стероидный гормон — пе является субстратом для фермента и не сходен с тирозином. До сих пор не известны ни место действия гормона (поверхность клетки, цитоплазма или ядро), ни механизм его действия. [c.58]

Биосинтез клеточных рецепторов контролируется различными индукторами, в числе которых находятся как содержащиеся во внешней среде специфические лиганды, так и другие по строению и функции лиганды. Плотность рецепторов определенной специфичности на клеточной мембране отражает ее способность выполнять функцию, контролируемую данным лигандом. Поэтому определение содержания в организме какого-либо биологически активного соединения (нанример, гормона) не дает достаточной информации для того, чтобы судить о его функциональной активности до тех пор, пока не будет установлена плотность рецепторов данного гормона на клеточных мембранах. [c.7]

Как уже отмечалось, в тканях животных основными индукторами и репрессорами являются стероидные и тиреоидные гормоны. Гормональная регуляция не обладает триггерными свойствами, т. е. она не включает и не выключает определенные функции, а только усиливает или ослабляет их. В соответствии с этим можно с уверенностью утверждать, что индукторы усиливают, а не включают синтез белка, а репрессоры подавляют его, а не выключают вовсе. Как совместить это ут- [c.58]

У перечисленных и многих других видов источники азота (нитраты, аммоний, мочевина, глютамин и пр.), поддерживающие рост, [[репятствуют половой дифференцировке, которая наступает в условиях, неблагоприятных для вегетативного роста. Рост и размножение находятся как бы в антагонистических отношениях друг с другом. В отличие от большинства зеленых водорослей у вольвоксов половое размножение с последующим образованием покоящихся зигот происходит в то время, когда условия среды оптимальны для вегетативного роста. Это объясняется тем, что половой процесс у этого рода сопряжен с продукцией специальных половых ценобиев, в которых и формируются гаметы. В менее оптимальных для вегетативного роста условиях половые сфероиды уменьшались бы Б размерах, понижалась бы их витальность. Половая дифферен-цировка у вольвоксов наступает под действием видоспецифичных половых гормонов — индукторов, выделяемых мужскими ценобиями, гюявляющимися в популяции спонтанно (см. гл. 15). [c.45]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

Под влиянием того или иного стимула морфогенеза каллусная клетка должна стать детерминированной, однако не все клетки, а лишь одна из 400—1000 становится на путь регенерации. Следовательно, для перехода к морфогенезу недостаточно индуктора (стимула), а необходимо, чтобы клетка была готова к ответу на него. Способность воспринимать стимулы морфогенеза называют компетентностью клетки. Исследователи пришли к выводу, что компетентность клеток — событие случайное и поэтому столь редкое. В связи с этим напрашивается вопрос о судьбе тех каллусных клеток, которые в силу некомпетентности не способны воспринять стимулы морфогенеза и детерминироваться. В пересадочной культуре эти клетки продолжают делиться и скорее всего становятся на путь перехода к гормононезависимости. Однако не все каллусные ткани со временем завершают развитие возникновением гормононезависимости. Многие из них в силу генетических особенностей продолжают использовать экзогенные гормоны, но полностью утрачивают способность к регенерации. Такие ткани занимают промежуточное положение между привыкшими и свежими каллусными тканями. [c.100]

Что такое дедифференцировка клеток и почему она является обязательным условием перехода специализированной клетки к делению и каллусообразованию Какие гормоны являются индукторами дедифференцировки [c.159]

Под воздействием фотопериода в листьях происходит синтез фитогормонов, в частности как стимул цветения образуется гормональный комплекс, состоящий из гиббереллинов (тетрациклические карбоновые кислоты), абсцизина, представляющего собой оптически активный сексвитерпеноид, и ан-тезинов (Чайлахян, 1982). Индуктором клубнеобразования является гормональное соединение из гиббереллинов и абсци-зинов (Чайлахян, 1984). Эти гормоны отличаются широким дистанционным действием, так как легко транспортируются ь [c.52]

Понимание последовательности реакций проявления сверхчувствительности влечет за собой необходимость выяснения самых первых изменений метаболизма, природу индуктора, который принимает непосредственное участие в запуске защитных процессов. Важное место при взаимодействии вирусов и клеток хозяина должны играть ферментные белки и фитогормоны. Образование последних регулируется клеточной мембраной. При нарушении целостности мембран наибольший интерес представляют те изменения, которые ведут к образованию этилена. Мембраны, и в первую очередь плазматические мембраны, играют важную роль в регуляции синтеза этого гормона [Imaseki et al., 1975 Odawa-ra et al., 1977 Venis, 1984]. [c.100]

Люлиберия — главный фактор, усиливающий половое поведение не только через усиление секреции гонадотропных гормонов, но и непосредственным действием на отделы мозга. Кор-тиколиббрин, открытый как индуктор выхода АКТГ, непосредственно подавляет половое поведение и потребление пищи, будучи одновременно антидепрессантом и стимулятором эмоционального поведения. [c.307]

Развитие корней, стеблей и эмбриоидов, вырастающих в целые растения, описано для протопластов Asparagus offi inalis, из класса однодольных. Протопласты выращивали на среде с НУК, зеатином и глутамином. Оказалось, что глутамин — в данном случае эффективный индуктор деления изолированных протопластов. Делящиеся протопласты образовывали колонии клеток. Варьируя уровень гормонов, стимулировали корнеобразование, формирование побега или эмбриогенез. [c.41]

При некоторых патологических процессах обнаружено, что лизосомы, сливаясь с плазмалеммой, секретируют свои ферменты за пределы клетки (см. разд. 3.4). Стабилизация лизосомных мембран стероидными гормонами приводит к полному нарушению взаимодействия и слияния фагосом и их вакуолей с лизосомами. Обработка кортизоном резко снижает адсорбцию индуктора пиноцитоза плазмалеммой. У полиморфноядерных лейкоцитов в условиях разборки микротрубочек (обработка цитоста-тиком) подавляется образование фаголизосом. На этих лейкоцитах показано, что цАМФ и адреналин ингибируют фагоцитоз, разрушают микротрубочки, стабилизируют мембраны лизосом цГМФ, наоборот, стимулирует фагоцитоз и вызывает сборку микротрубочек. [c.18]

Можно привести несколько примеров специфического эндсг-цитоза, имеющих место при поглощении некоторых гормонов , лекарств п пр. Например, молекулы инсулина связываются со специфическими рецепторами клеток-мишеней, далее комплекс рецептора с инсулином попадает внутрь клетки и инсулин гидролизуется в лизосомах. Предполагают, что именно после образования одетых везикул прекращается специфический ответ клетки на данный .метаболический гормон — резкое увеличение входа в клетку глюкозы. Таким же путем захватываются лекарственные вещества, как, впрочем и вредные ,— вирусы, токсины. Например, если в крови появляются аномальные гликопротеины, в которых углеводная цепочка оканчивается не сиаловой кислотой, как обычно, а галактазой, то рецепторы плазмалеммы печени узнают и захватывают такие гликопротеины, которые затем разрушаются в лизосомах. Специфический эндоцитоз более всего характерен для иммунокомпетент-ных клеток, рецепторы которых связывают антитела строго избирательно. Индуктором такого рода эндоцитоза IgG лейкоцитами или макрофагами является тетрапептид тафцин [c.41]

Гормональный индуктор, по-видимому, не влияет на синтез специфической мРНК для аминотрансферазы. Гормон, вероятно, регулирует скорость трансляции этой мРНК в активный фермент. [c.58]

Ведение клеточных линий требует постоянного увеличения числа клеток. Поэтому неудивительно, что продолжавшийся много лет выбор условий культивирования был направлен на обеспечение максимальной скорости клеточной пролиферации. Эти условия, как правило, оказывались неблагоприятными для дифференцировки клеток, при которой их рост существенно ограничивается или полностью подавляется. К условиям, способствующим размножению, относятся низкая плотность клеток, низкая концентрация Са + [13] (100—600 мкМ) и присутствие ростовых факторов, таких как фактор роста эпидермиса (ФРЭ), фактор роста фибробластов (ФРФ) и фактор роста, синтезируемый тромбоцитами (ФРСТ). Высокая плотность клеток (выше 10 клеток/см2), высокие концентрации Са2+ (300—1500 мкМ) и присутствие индукторов дифференцировки (гормоны, например гидрокортизон [14], фактор созревания глии [15], фактор роста нервов [16], ретиноиды [17] и полярные растворители, такие как диметилсульфоксид [18]) способствуют прекращению клеточного деления и индуцируют дифференцировку клеток. [c.12]

Однако, как известно (см. гл. 4), иммуноглобулины и иммуноглобулиновые рецепторы лимфоцитов кодируют два вида генов вариабельные (1 ) и константные (С). Только при их совместной экспрессии синтезируются полипептидные цепи иммуноглобулинов. А что если 1 -гены для иммуноглобулинов или родственные им гены экспрессируются в самых разнообразных клетках сами по себе или совместно с иными генами, нежели С-гены для иммуноглобулинов Такие белки, в том числе рецепторные, будут сходны с иммуноглобулинами лишь по своим активным центрам, отличаясь строением других участков молекулы и, как следствие этого, биологической функцией. Такое предположение было выдвинуто автором еще в 1975 г. Согласно этой гипотезе вариабельные гены, экспрессируемые в нелимфоидных клетках, кодируют белки, которые принадлежат к категории рецепторных лигандами для них служат гормоны, витамины, другие индукторы и регуляторы клеточного метаболизма. Постулировано также, что экспрессия вариабельных генов в составе рецепторных белков является филогенетически наиболее [c.52]

Синтез ферментов, контролирующих скорость метаболических путей, может изменяться под действием гормонов. Поскольку в этом случае происходит синтез новых белковых молекул, изменение активности происходит сравнительно медленно и чаще всего в ответ на изменение количества и состава поступающей пищи. Гормоны могут действовать как индукторы или репрессоры синтеза мРНК в ядре или как стимуляторы стадии трансляции белкового синтеза на уровне рибосом (гл. 41 и 43). [c.214]

Для терапии конъюгированные антигены представляют наибольший интерес как индукторы антител, нейтрализующих экзо- и эндогенные биологически активные соединения. В работе [208] было показано, что иммунизация животных КА, содержащими в качестве гаптенов остатки ФАВ, действующих на центральную нервную систему (морфин, фенобарбитал, аминазин и т. д.), может повысить устойчивость организма к токсическим дозам этих ФАВ. Индукция антител к морфину КА и возникновение толерантности к нему описаны в [210]. Интересно, что естественная толерантность к опиоидам также связана с иммунологическими механизмами. Аналогичные исследования проведены для КА, полученных из ксантина, кофеина, теофил-лина и других ФАВ. Более детально иммунологическая инактивация экзогенных веществ рассмотрена в [215]. Особенно важна такая инактивация с целью профилактики и лечения отравлений, а также наркоманий, вызванных злоупотреблением наркотиками. Нейтрализация эндогенных вазоактивных веществ — холестерина, брадикинина, ангиотензина П, альдосте-рона стероидных гормонов и сердечных гликозидов — демонстрирует широкие возможности использования метода иммунологической детоксикации с помощью КА. Предложен иммуно-фармакологический метод контрацепции, основанный на нейтрализации физиологического действия хорионического гонадотропина высокоспецифичными к нему антителами, полученны- [c.144]

Индукция субстратом типична для одноклеточных. В многоклеточных организмах такой механизм регуляции встречается сравнительно редко. Роль индукторов у животных выполняют в основном специфические регуляторы (стероидные и тиреоидные гормоны). Все основные эффекты этих гормонов подавляются актиномици-ном Д, что свидетельствует об их влиянии на процессы транскрипции. [c.55]

МОЙ РНК-полимеразы. И тиреоидные, и стероидные гормоны могут быть не только индуктором, но и репрес-сорами синтеза белка. На рис. 20 изображена модель гормонзависимой индукции синтеза белка. Гормональный индуктор может переводить в активное состояние несколько структурных генов, находящихся под контролем одного и того же гена-оператора. [c.56]

Смотреть страницы где упоминается термин Гормоны индукторы: [c.267] [c.124] [c.413] [c.165] [c.114] [c.194] [c.210] [c.527] [c.529] [c.192] [c.6] [c.176] [c.214] [c.176] [c.214] [c.315] [c.137] [c.6] [c.32] [c.266] [c.80] [c.359] [c.177]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология