Пепсин секреция

Пока не начнется секреция желудочного сока, пепсин (протеолитический фермент желудочного сока) находится в неактивной форме, называемой пепсиногеном. Его превращение в активную форму, т. е. в пепсин, происходит под влиянием кислоты, попадающей в желудок из секреторных клеток. Полагают, что превращение происходит в результате незначительного расщепления белковой молекулы пепсиногена. Возможно, что при этом обнажается активный центр, который до этого находился внутри молекулы. [c.366]

Если ионы Н" могут проходить через слизистый гель, хотя и медленно, то для высокомолекулярных соединений он непроходим. Таким образом, эпителий слизистой оболочки оказывается защищенным от действия пепсина, так как фермент, имеющий м. м. около 34 ООО, не проходит через слизистый гель. Однако пепсин способен, хотя и медленно, разрушать слизистый гель, приводя к расщеплению гликопротеинов слизи на субъединицы. Разрушение слизи в норме сбалансировано ее непрерывным образованием и секрецией из эпителиальных клеток. [c.210]

Если принять суточную секрецию сока равной 2 л, то ежесуточно главными клетками желез слизистой оболочки желудка будет образовываться и выделяться 2 г пепсина. Это количество профермента после превращения его в активный пепсин оказывается достаточным для переваривания в течение двух часов 100 кг яичного белка, т. е. переваривающая активность желудочного сока весьма велика. [c.248]

Благодаря наличию соляной кислоты pH желудочного сока достигает 1,5—2,0, что создает оптимальные условия для действия пепсина. Содержание пепсина в желудочном соке человека составляет примерно 1 мг в 1 мл. Если принять суточную секрецию сока равной 2 уг, то ежесуточно главными клетками желез слизистой оболочки желудка будет образовываться и выделяться 2 г пепсиногена. Этого количества профермента после превращения его в активный пепсин оказывается достаточно для переваривания в течение двух часов 100 кг яичного белка, т. е. переваривающая активность желудочного сока весьма велика. [c.334]

Секреция желудком кислоты и пепсина ( + Х + )— Секреция амилазы поджелудочной железой + - - Секреция бикарбоната поджелудочной железой + — — Усиливает опосредованную глюкозой секрецию инсулина. Ингибирует секрецию кислоты желудком [c.268]

Увеличивает моторику желудка и кишечника, стимулирует выделение пепсина и секрецию панкреаса [c.216]

Нарушение переваривания белков в желудке, нарушение синтеза или секреции пепсина [c.57]

Устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки по отношению к агрессивному, повреждающему действию соляной кислоты и пепсина обеспечивается рядом взаимосвязанных между собой защитных факторов адекватной продукцией слизи, активной секрецией бикарбонатов поджелудочной железой и слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, регенерацией эпителиальных клеток в слизистой оболочке, достаточным кровоснабжением слизистой оболочки. Повреждение любого из компонентов защиты будет снижать устойчивость слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. [c.208]

Ни слизистый гель, ни бикарбонатная секреция по отдельности не могут защитить эпителий желудка от кислоты и пепсина. [c.212]

Нарушение процессов регенерации и уменьшение скорости обновления клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке значительно снижают ее устойчивость к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина. В наибольшей степени это выражено в тех случаях, когда язвы желудка развиваются на фоне атрофического гастрита, при котором атрофия слизистой оболочки иногда сочетается с сохраненной высокой секрецией кислоты. [c.221]

Наряд) с секрецией кислоты и пепсина слизистая оболочка фундального и антрального отделов желудка, а также слизистая двенадцатиперстной кишки секретируют вещества с щелочными свойствами. Эпителий, выстилающий полость данных отделов пищеварительного тракта, секретирует в просвет ионы НСО. Секреция в совокупности со слоем геля также защищает слизистую оболочку от самопереваривания кислотой и пепсином. Секреция НСО, в желудке составляет 5—10 % от максимальной секреции кислоты, а в дуоденальной полости она в 2—6 раз больше. В основном секреция бикарбонатов — это результат активного энергозависимого транспортного процесса. Щелочная секреция тормозится аноксией и такими метаболическими ингибиторами, как цианистый калий и 2,4-динитрофенол, которые препятствуют окислительному фосфорилированию. Секреция бикарбонатов тор.мозится ацетазоламином, ингибирующим карбо-ангидразу. Полагают, что карбоангидраза, присутствующая в большой концентрации в поверхностных эпителиальных клетках, способствует образованию бикарбонатных ионов из СОг и воды. Несомненно участие в продукции бикарбонатов и другого фермента — К" —N3+—АТР-азы. [c.211]

Секретин, как и глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, гастроингибирующий пептид и ряд других, относится к гормонам желудочно-кишечного тракта. Считается, что основная роль секретина состоит в регуляции секреции сока поджелудочной железы [219], куда он попадает с током крови и где также оказывает стимулирующий эффект на секрецию инсулина [220, 221]. Позднее был выявлен ряд других функций секретина в пищеварительной системе. Оказалось, что он стимулирует выделение пепсина желудком и бикарбонатов и воды поджелудочной железой и печенью, влияет на сокращение пилорического канала, торможение моторики желудка, приводит к ослаблению электрической активности тонких кишок, усилению кровотока в поджелудочной железе, интенсификации липолиза и гликолиза в жировой ткани, торможению реабсорбции бикарбонатов в почках и т.д. [222]. [c.372]

Гистамин обладает широким спектром биологического действия. Много гистамина образуется в очаге воспаления, обладая сосудорасширяюшим действием, он ускоряет приток лейкоцитов и тем самым активирует защитные силы в борьбе с инфекцией. Большое количество гистамина образуется в слизистой желудка, где он активирует секрецию пепсина и соляной кислоты. [c.385]

Пепсин — белковое вещество с молекулярным весом 34 500 и изоэлектрической точкой при pH 2,7. Железистьиш клетками слизистой желудка выделяется неактивный зимоген пепсина — пепсиноген, который при кислой реакции же.лудочного сока, создающейся в результате секреции соляной кислоты слизистой фундальной части желудка, превращается в активный пепсин (см. работу 29). [c.185]

Р. присутствует в желудочном соке молодых животных (телят), где он образуется из своего предшественника прореннина (химогена). Физиологич. роль Р. состоит в переваривании белков молока, к-рым питаются молодые животные. У взрослых животных секреция Р. прекращается и, вместо Р., с желудочным соком начинает выделяться пепсин — фермент, родст-венпый Р. по своей природе и свойствам. [c.325]

Гастрии — гормон, образующийся в слизистой желудка, стимулирующий секрецию соляной кислоты, пепсина и влияющий иа секрецию паякреатического сока, тонус желудочно-кишечного тракта. Он выделен в чистом виде, расшифрована структура. Синтезированные препараты гастрина обладают активностью, свойственной естественному гормону. [c.270]

Многочисленные клинические наблюдения указывают на параллелизм между выделением уропепсина и секрецией желудком соляной кислоты и пепсина. По нашим данным, совпадение кислотности желудочного сока и степени выделения уропепсина мочой отмечалось у 64% лиц с различными заболеваниями внутренних органов и нервной системы общего и профессионального характера. [c.465]

Грей (1951) установил, что введение кортизона вызывает гиперсекрецию пепсина желудком и увеличение выделения уропепсина. АКТГ также обладает стимулирующим действием на желудочную секрецию, но оно опосредовано через надпочечники. [c.467]

Желудочный сок состоит из пепсина, протеолитического энзима, соляной кислоты и других сложных органических соединений и неорганических солей. Пепсин в присутствии кислоты катализирует гидролиз протеинов до протеоз, пептонов и аминокислот. Обычно в пустом желудке имеется лишь небольшое количество желудочного сока и стенки его защищены слоелг слизи. У лиц, которые принимают пищу нерегулярно, скудно питаются или склонны к. нервозности, усиленная деятельность желудочной секреции приводит к разъеданию. атцитяой слизи, что вызывает образование язв [c.384]

В желудочно-кишечный тракт с белковой пищей поступили пептиды следующего строения ала-тре-тир-сер-арг-иле-вал напищите пептид и укажите, какие связи расщепляют пепсин, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и аминопеп-тидаза Укажите место синтеза каждого фермента. Укажите продукты, которые образуются в результате совместного действия ферментов, и их дальнейшую судьбу в желудочно-ки-шечном тракте. Объясните биологический смысл секреции ферментов в виде проферментов и механизм активации. [c.250]

Что касается желудка, то S hauer, Sebek и Ture i [е] обнаружили некоторые очень ранние сдвиги в желудочной секреции крыс после общего рентгеновского облучения в дозе 700 р. У крыс с фистулой желудка измеряли объем и состав желудочного сока натощак и после стимуляции этанолом. Секреция пепсина (как концентрация, так и общее количество) резко падала через 1 ч после облучения (рис. 5). Затем она становилась больше нормы, достигая максимума через 24 ч, и вновь снижалась, сохраняясь на субнормальном уровне в течение нескольких дней. Повышение секреции через 24 ч относится авторами за счет освобождения запасов пепсиногена, а последующее снижение ее — за счет угнетения синтеза пеп- [c.519]

Пепсин широко применяется для изучения строения слояшых белков (рибонуклеаза, адренокортикотропный гормон, гемоглобин и др.). Он используется в медицине в качестве лечебного препарата при расстройстве пищеварительного процесса, различных поражениях желудка, связанных с уменьшением секреции пепсина, а также при лечении белковой недостаточности, особенно у детей в раннем возрасте [c.304]

Нарушения переваривания и всасывания белков могут быть вызваны следующими причинами 1) дефицит пепсина, который возникает при частичной резекции желудка за счет уменьшения секреции пепсиногена клетками слизистой (их количество сокращено) 2) дефицит пепсина вследствие низкой скорости превращения пепсиногена в пепсин при пониженной кислотности (низкое содержание соляной кислоты) в результате этого белки не полностью гидролизуются и вся нагрузка по их дальнейшему перевариванию ложится на тонкий отдел кишечника 3) дефицит трипсина, энтеропептидазы, карбоксипептидазы, который возникает как результат смещения pH в сторону более кислой среды и ряда патологий в результате негидролизованные белки и пептиды не могут всосаться в стенки кишечника и поступают в тонкий отдел, где подвергаются массовому гниению, при этом происходит автоинтоксикация организма на фоне низкого содержания в крови аминокислот 4) нарущение работы цикла всасывания аминокислот из-за дефицита любого фермента, катализирующего эти реакции. [c.394]

Гомология между гастрином и холецистокини-ном особенно выражена в их С-ковдевой области последние 5 аминокислот обеих молекул идентичны (табл. 52.5). Оба пептида содержат сульфированный остаток тирозина, но для активности гастрина (стимуляция секреции кислоты и пепсина желудком) этот остаток несущественен, тогда как для максимальной активности холецистокинина (стимуляция секреции панкреатических ферментов и сокращений желчного пузыря) требуется С-концевой фрагмент из 7 аминокислот, содержащий сульфированный тирозин. [c.272]

Гастрин продуцируется О-клетками, локализованными в слизистой антральной части желудка и в меньшем количестве — в слизистой двенадцатиперстной кишки. Он более гетерогенен по размерам молекул и количеству форм, чем какой-либо другой желудочно-кишечный гормон (табл. 52.4). Кроме того, каждая из форм гастрина существует в сульфированном и несульфированном виде (по единственному остатку тирозина табл. 52.5). С-концевые 14 аминокислот в гастрине 34, гастрине 17 и гастрине 14 идентичны. Г астрин 34 присутствует в крови в большем количестве, чем гастрин 17. Вероятно, это объясняется тем, что период его полужизни в плазме (15 мин) в 5—7 раз превышает таковой для гастрина 17. Последний, по-видимому, выступает в роли главного стимулятора секреции кислоты желудком, которая регулируется по механизму отрицательной обратной связи, так как закисление содержимого антральной области желудка снижает секрецию гастрина. Гастрин также стимулирует секрецию пепсина и вызывает гипертрофию слизистой желудка. За биологическую активность ответствен С-конец гормона, С-концевой пентапептид вызывает полный спектр физиологических эффектов гастрина 17, но в расчете на единицу массы обладает лишь 1/10 его биологической активности. [c.272]

Непосредственно перед едой принимают препараты, предназначенные для рефлекторной стимуляции желудочной секреции (горечи, углекислые минеральные воды и т.д.), а также препараты заместительной терапии при недостаточной желудочной секреции (желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил), которые принимают также и во время еды. [c.149]

При недостаточной секреции желудочного сока рекомендуют назначение соляной кислоты, ацидин-пепсина, желудочного сока натурального, абомина. Учитывая, что недостаточная секреция желудочного сока вызывает понижение активности и других пищеварительных желёз, следует сочетать приём соляной кислоты (до еды) с ЛС, содержащими пищеварительные ферменты (во время еды). [c.244]

Блуждающий нерв оказывает стимулирующее влияние на секрецию желудком соляной кислоты и пепсина и на слизеобразование. Холинергические влияния на железы желудка реализуются как прямо, так и опосредованно. При прямом влиянии освобождающийся холинергический медиатор ацетилхолин непосредственно взаимодействует с мускариновыми холинорецепторами железистых клеток при опосредованном влиянии включается холинергически обусловленное освобождение гастрина и некоторых других регуляторных пептидов. [c.202]

Проникновению ионов Н и пепсина к поверхности эпителиальных клеток препятствует слизебикарбонатный барьер. Его функционирование гарантируется адекватным слизеобразованием и секрецией бикарбонатов. [c.209]

Агрессивные факторы желудочного сока, как показано выше, это соляная кислота и пепсин. Однако в вопросе о степени участия каждого из компонентов агрессии нет единодушия. Одни исследователи говорят о кислотных язвах придавая решающее значение кислоте, другие подчеркивают важность обоих факторов, говоря о пептических язвах. Это противоречие возникает из-за очень тесной связи между указанными факторами у немлекопитающих кислота и пепсин продуцируются одними и теми же клетками у млекопитающих кислота и пепсино-гены секретируются разными типами клеток, но одновременно. Исключение составляет синдром отсутствия кислотности (ахлоргидрии), когда пепсиноген (пепсино-ген II) продолжает продуцироваться пилорическими железами, а также секретин, который тормозит выход кислоты, блокируя стимулирующее действие гастрина на обкладочные клетки, и стимулирует секрецию пепсина. Все остальные гормональные и гуморальные вещества, секретируемые клетками ЖКТ, как правило, одновременно стимулируют продукцию и кислоты, и пепсина. [c.219]

В настоящее вре.мя считают, что в патогенезе язвенной болезни не менее существенна роль и симпатического отдела. Если активация парасимпатической системы ведет к язвообразованию за счет увеличения секреции кислоты и пепсина, то симпатическая система провоцирует нейродистрофические процессы в слизистой оболочке, нарушая кровоток и обмен веществ. Эти процессы инициируются и поддерживаются как избыточным выбросом катехоламинов, прежде всего адреналина, так и последующим истощением их запасов в тканях. [c.222]

Обсуждая роль различных причин и факторов в увеличении кислотно-пепсиновой секреции или в уменьшении протекторных механизмов, а следовательно, и в язво-образовании, трудно юворитьо каждом из них как о чисто ульцерогенном факторе. Например, гистамин, увеличивающий секрецию кислоты и пепсина и нарушающий трофику и проницаемость слизистой оболочки, в то же время способствует выработке щелочного компонента желудочного сока и выделению большего количества панкреатических бикарбонатов, тем самым препятствуя язвообразованию. То же самое можно сказать и об усилении парасимпатической активности. Она стимулирует выделение слизи, увеличивает кровоток, что также приводит к повышению защитных свойств слизистой оболочки. Ряд агентов, провоцирующих агрессию желудочного сока (например, бомбезин, серотонин и др.), в то же время повышают сопротивляемость слизистой оболочки. Эти данные свидетельствуют о невозможности однозначной оценки разных факторов, которые в определенных условиях могут стать основными в патогенезе язвенной болезни. Как правило, необходимо участие нескольких воздействий и каждое может привести к развитию язвенных поражений. [c.223]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология