Фаг размножение мутанты

Мутанты как материал для получения новых сортов. Выделение и размножение мутантов, которые обладают комплексом ценных признаков, позволяет улучшить по тем или иным признакам сравнительно хорошие и даже высококачественные сорта, обладающие каким-либо недостатком. За сравнительно короткий период в ряде стран в производство передано более ста радиационных сортов, для выведения которых использовали радиационные мутанты. В нашей стране, где работы по радиационной селекции возобновились сравнительно недавно (в конце 50-х годов), уже сдан в Госкомиссию по сортоиспытанию ряд сортов. На стадии конкурсного и производственного испытаний находятся десятки ценных мутантов почти всех важнейших сельскохозяйственных культур. Районировано 4 сорта (фасоль, соя, кормовой люпин, яровая пшеница). [c.117]

Диссоциация — процесс изменчивости чистых культур в результате неблагоприятных воздействий среды. При этом может изменяться биохимическая активность микроорганизмов, интенсивность размножения и т. п. Адаптация — приспособление к новым условиям жизни. Появляющиеся свойства могут закрепляться и передаваться по наследству. Механизм адаптации микроорганизмов, изучен недостаточно. Полагают, что адаптация и диссоциация — это процессы отбора отдельных наиболее приспособленных клеток — мутантов, которые, размножаясь в создаваемых условиях,, становятся преобладающими в популяции. [c.17]

В исходной культуре пневмококков содержатся мутанты, устойчивые к пенициллину. При воздействии на культуру этим антибиотиком гибнут все клетки, кроме мутантных последние после размножения образуют культуру Р. Из нее извлекается ДНК. При добавлении этой ДНК к исходной культуре в ней возникает значительно больше / -мутантов, чем в отсутствие трансформирующего фактора. Если число спонтанных Р-мутантов составляло 1 на 10 клеток, то в результате трансформации оно увеличивалось на 4—5 порядков. [c.487]

Выборки независимо возникших мутантов по известному признаку живут в природных экологических условиях среди дикой флоры и если вызванное изменение адаптивно, то оно располагает шансами более быстрого размножения в общей популяции с организмами того же вида. [c.28]

Высокая устойчивость мутанта к полеганию обеспечила значительное преимущество ему по урожайности в производственном посеве, где уборку проводили комбайном. Так, в 1974 г. из-за сильного полегания ячмень Московский 121 дал урожай на участ ках размножения 34,4 ц/га, а мутант при равных условиях — [c.135]

Методом химического мутагенеза получено большое число мутантов озимого ячменя с ценными хозяйственно-биологическими признаками. Некоторые из них после изучения и размножения переданы в Государственное сортоиспытание сорта озимого ячменя — КМ-1 и Призыв и ярового ячменя — Темп. [c.186]

Мы видим, что в данном случае дисперсия распределения в Я, раз больше, чем в случае простого закона Пуассона. Это понятно, ибо наблюдение резистентных клеток в отдельных культурах не есть наблюдение независимых событий, поскольку резистентные клетки — продукты размножения мутаций. Поскольку величина % велика, то можно ждать огромных флюктуаций числа резистентных клеток у параллельно растущих культур. Если мутанты возникали в течение любых интервалов времени от О до t, то степень размножения X будет величиной переменной и для среднего числа резистентных клеток о мы получим [c.302]

Теперь необходимо выразить среднее число мутантов V и степень размножения X как функцию времени, тогда задача будет решена. Считаем, что клетки растут экспоненциально [c.302]

Мы обнаруживаем интересную деталь — вклад мутантов, возникших в разные моменты времени, в конечный результат будет один и тот же, так как хотя число их растет экспоненциально, но степень размножения экспоненциально же падает. В итоге оба влияния друг друга нейтрализуют. Это также указывает на большие ожидаемые флюктуации числа р. Ведь в первые моменты число мутаций очень мало и, следовательно, статистические различия между разными образцами будут огромны. Вклад же этих начальных периодов роста в конечный результат такой же, как более поздних периодов, когда культура стала многочислен-ной. Интегрируем йр, чтобы получить среднее число резистентных клеток р [c.303]

Однократный выпуск частично стерильных самцов считается более эффективным средством подавления природной популяции, чем выпуск полностью бесплодных самцов, так как у частично стерильных самцов половая активность значительно выше и они спариваются чаще, чем совершенно бесплодные самцы. Кроме того, математическое моделирование показало, что однократный выпуск частично бесплодных самцов, облученных 15 крад, подавляет размножение в третьем поколении (Рг) значительно сильнее (на 92%) при отношении выпущенных и природных самцов 9 1 и сильнее (на 71%) при отношении 1 1, чем однократный выпуск полностью бесплодных самцов [164]. При этом для одинакового снижения численности Рг надо выпустить в 5 раз больше полностью стерильных самцов, чем рецессивных мутантов, бесплодных на 80%, но обладающих в 1,5 раза большей половой активностью [115]. Разведение бабочек вследствие большей продолжительности развития гусениц и большей стоимости корма для них обходится дороже разведения мух и некоторых других насекомых. Однократный выпуск частично стерильных самцов требует разведения значительно меньшего количества бабочек и обходится намного дешевле, чем многократный выпуск в природную популяцию полностью бесплодных самцов [164]. [c.14]

В популяции существуют мутанты, обладающие различной степенью устойчивости к искусственным условиям жизни в инсектарии. При разведении в инсектарии мутанты, высокочувствительные к изменению условий среды, погибают, в то время как мутанты, устойчивые к содержанию в инсектарии, выживают и размножаются. Преадаптацией называется предопределенная генетическим составом популяции способность выживания и размножения в изменившихся условиях среды мутантов, существовавших до возникновения этих изменений. — Прим. ред. [c.249]

По данным международной организации, координирующей работы по экспериментальному мутагенезу, к 1973 г. создан с использованием экспериментального мутагенеза 101 сорт из них 68 сортов полевых культур, остальные — декоративные. Интересно, что из 68 сортов лишь 15 были получены путем использования мутанта в гибридизации, а 53 — путем непосредственного отбора хозяйственно ценных мутантов с последующим их размножением (табл. 10). [c.117]

Аналогачные результаты получены и на других объектах с другими признаками. Путем скрещивания различных мутантов-удается объединить несколько ценных свойств в одном организме и использовать новую форму для размножения. [c.119]

В ОДНОМ посеве фаговой суспензии. По этой методике фаги высевают на газон, образованный смесью бактерий Tto и Tto ", взятых в соотношении примерно 1 1. Все Л-мутанты фага образуют обычные стерильные пятна, поскольку они одинаково хорошо заражают и (в результате своего размножения) лизируют клетки обоих индикаторных штаммов, составляющих газон. Фаги же дикого типа /г" " образуют мутные стерильные пятна, так как из двух бактериальных штаммов эти фаги способны лизировать только бактерии штамма Tto . В области каждого стерильного пятна, растущего на штамме Tto , все бактерии штамма Tto устойчивого к фагу Т2/г+, останутся целыми. В результате образуется не прозрачное стерильное пятно, а мутное (фиг. 141). [c.282]

Верхний ряд в геноме фага дикого типа гены А н В не повреждены, так что при их участии синтезируются полипептиды обоих типов, обозначенные здесь соответственно ломаной линией и спиралью. У мутантов 1 и 2 в двух разных участках гена А имеются дефекты, и поэтому они способны синтезировать только полипептид, специфичный для гена В. У мутанта 3 дефект имеется в гене В, и он способен образовывать только полипептид, специфичный для гена А. Ввиду того что для размножения фага на бактериях штамма К необходимы оба полипептида, все эти три мутанта не растут на данном [c.311]

Иижний ряд. Ввиду того что мутанты 1 и 2 неспособны синтезировать полипептид, специфичный для гена А, при смешанном заражении клеток этими мутантами размножения не происходит. Однако при заражении клеток любым из этих мутантов совместно с мутантом 3 происходит синтез обоих полипептидов, а следовательно, происходит и размножение фага. [c.311]

Поэтому в соответствии с уравнением (VI.2) за это время должно возникнуть Л а1п(Л /Л о)/1п 2 новых мутантных потомков, тогда как размножение исходно имевшихся Пд мутантных родителей даст еще n N/N мутантных потомков. Полное число фаговых мутантов п составляет, следовательно, [c.316]

Как уже говорилось в предыдущей главе, лишь немногие фаговые гены имеют мутации, изменяющие морфологию негативных колоний. С другой стороны, очевидно, что во всех существенных для размножения генах фага, могут происходить летальные мутации, делающие невозможным появление фагового потомства. Мутанты, не жизнеспособные [c.193]

В развернутом и намечаемом дальше сочетании естественного отбора с химическим мутагенезом, примененным к обитателям промышленного химического очистного сооружения, есть много несходного с сельскохозяйственной и микробиологической селекцией. Так, в очистном водоеме выживание и размножение мутантов бактерий и низших растений, которые приобрели люсоб-ность сильнее разлагать загрязняющие химически, - продукты, протекает при сохранении ценозов активного ила. При этом особенно выгодно возникновение эффективных мутантов, быстрое размножение которых усиливает экологическую систему, сложившуюся до мутагенного вмешательства. [c.29]

Отдельные аминокислоты можно качественно и количественно определять микробиологическим способом. Для роста мутантов Ывигозрога сгазза и других микроорганизмов часто требуется присутствие определенных аминокислот. Если в питательную среду, содержг-щую все необходимые аминокислоты кроме одной, внести подходящий микроорганизм, то его размножение будет происходить только в том случае, если к среде будет добавлена недостающая аминокислота. При этом размножение будет пропорционально количеству добавленной аминокислоты (до некоторой оптимальной концентрации). [c.384]

Триптофансинтетаза (стр. 141) состоит из двух субъединиц А и В (или а и ), первая из которых содержит всего лишь 268 аминокислот. Тонкую структуру гена А удалось картировать следующим образом. Было выделено большое число мутантных бактерий, неспособных расти на среде, не содержаш,ей триптофана (ауксотрофы по триптофану). Генетические скрещивания проводились с помощью специального трансдуцирующего бактериофага Pike [134]. В процессе размножения в чувствительных к ним бактериях трансдуцирующие бактериофаги иногда включают в собственную ДНК часть бактериальной хромосомы. В дальнейшем, когда такой фаг заражает другие бактерии, часть его генетической информации может переноситься в результате рекомбинации 3 хромосомы бактерий, переживших инфекцию. Используя серии мутантов с делециями аналогично тому, как это было сделано при картировании гена гЛ, удалось разделить ген А на ряд участков, а исследование частоты рекомбинаций позволило осуществить точное картирование. [c.251]

Сейчас во всем мире в больших количествах получают глутаминовую кислоту или ее натриевую соль (около 100 ООО т в год), -лизин и метионин (по 50 000 т в год). Большую часть этого количества дает микробиологический синтез (за исключением получения метионина). Для биосинтеза используют ауксотрофные мутанты, т. е. бактерии, которые под влиянием мутагенных факторов (облучение, химическое воздействие и др.), утратили способность самостоятельно синтезировать какую-нибудь необходимую для роста и развития аминокислоту, например гомосерин, а с другой стороны, приобрели способность к сверхсинтезу другой аминокислоты. Это значит, что для роста и размножения таких бактерий в среде должны содержаться определенные аминокислоты — гомосерин, треонин или метионин и т. д. Очень часто этим мутантам необходим и биотин. Такие бактерии называют гомосериндефицитными или биотиндефицитными. В то же время эти мутанты обладают способностью в большом количе- [c.157]

Исследование мутантов гП. Было пoкaзaIio, что все мутанты гП можно разбить на два класса, используя следующий простой тест. Бактериальную клетку одновременно заражают двумя различными фагами — это могут быть фаг дикого типа и мутантный фаг или же два мутантных фага,— причем в качестве бактерии-хозяина используется не штамм В, а штамм К (см. выше). Но характерным свойством мутантов гП является их неспособность размножаться на штамме К, что обусловлено, по-видимому, невозможностью синтеза в клетках этого штамма какого-то активного фагоспецифичного белка, необходимого для размножения фага. Какого результата можно было бы ожидать от такого эксперимента Естественно предположить, что в случае комбинации дикий тин/мутант активный белок будет синтезироваться и оба фага должны, следовательно, дать потомство в то же время комбинация мутант/мутант окажется в этом смысле недееспособной, активный [c.493]

Совсем в другом плане стоит вопрос о возможностях прогноза появления наряду с желательными индуцированными признаками также и нежелательных. Вместе с желательными мутантами возникает, конечно, значительное число мутантов, понижающих продуктивность, но они не располагают заметными шансами на сохранение. Ввиду действия комплекса промышленных загрязнений мутанты с пониженной ферментативной деятельностью в подавляющем числе случаев погибают. В том случае, когда они выживают, да.льнейшее размножение их заметно или очень уступает размножению исходных форм и более приспособленных и от этого сразу падают возможности сопротивления вредного мутанта острым стрессовым условиям среды отстойника. [c.34]

При использовании ПЭМ выделены фертильные мутанты, у ко-торЬхх выметывание наступало на 25—30 дней позже. Мутант стойко сохраняет этот признак уже в течение 8 лет и отличается большой мощью, широким листом и толстым стеблем. По просьбе производственников мутант был размножен и как сорт Зеленый был передан в государственное сортоиспытание. В 1973 г. он испытывался на сортоучастках 28 областей и краев нашей страны и в 20 занял первое место по урожаю зеленой массы. Урожайность (в ц/га) зеленой массы ярового овса сорта Зеленый и стандарта на государственных сортоучастках (ГСУ) в 1973 г. представлена ниже [c.140]

Мутации выражаются в неспособности бактерий усваивать то или иное вещество, оинтезиравать ту или иную аминокислоту. В указанной питательной среде, именуемой минимальной, такие мутанты не размножаются. Для их размножения необходимо добавить в раствор вполне определенные соединения- Тем самым устанавливается химическая природа генетического признака [c.263]

У видов с половым размножением симпатрическое видообразование без географической изоляции маловероятно. Однако у организмов, размножающихся бесполым путем, в том числе у высших растений с вегетативным размножением, один мутант, достаточно отличающийся от родительской популяции, чтобы бьггь генетически изолированным, может симпатрически дать начало новому виду. Примером служит полиплоидия у Spartina (разд. 24.9.2). [c.336]

Многие выделенные по морфобиологическим признакам мутанты по степени проявления измененного признака неоднородны, поэтому, как правило, приходится проводить индивидуальный отбор мутантных растений с последующим размножением константных линий. В 1971 г. большое число мутантных линий гороха сорта Немчиновский 766 (Н766) испытывалось в I контрольном питомнике. Площадь делянки в питомнике составляла 1,5 м , повторность была трехкратной. [c.227]

За 15 лет, прошедших с тех пор, как впервые удалось выделить мутантные фаги ruh, было идентифицировано много других мутантов Т-четных фагов. С помощью этого набора мутантов оказалось возможным настолько повысить разрешающую способность генетического анализа, что в конце концов удалось заполнить разрыв между химией ДНК и структурой гена (гл. XIII). Тем не менее стало ясно, что все эти мутации затрагивают только относительно малую часть всего генома фага. Причина этого совершенно очевидна большинство генов фага, несомненно, кодируют белки, осуществляющие жизненно важные функции, так что мутации по этим генам неизбежно должны быть летальными. Несмотря на очевидность этого обстоятельства, долгое время никому не приходило в голову применить к Т-четным фагам остроумный метод, разработанный Горовицем и Лейпольдом для нолучения мутантов по жизненно важным генам Е. oli. Этот метод состоит в отборе чувствительных к температуре мутантов (см. гл. V). Наконец, в 1960 г. Эдгар и Эпштейн выделили /s-мутанты фага Т4, которые совершенно не образуют стерильных пятен при 42 °С, но образуют их при 25 °С. В то же время штамм дикого типа T4/s образует стерильные пятна при обеих температурах одинаково хорошо. Изучение физиологии размножения /х-мутантов при повышенной, запрещающей температуре показало, что у разных мутантов блокированы разные стадии развития фага. Так, у /s-мутантов одного класса при запрещающей температуре репликация фаговой ДНК не может начаться вследствие того, что при 42 °С у них не могут функционировать те или иные ранние ферменты, участвующие в метаболизме нуклеотидов — предшественников ДНК у /s-мутантов другого класса при запрещающей температуре синтез ДНК начинается, блокируются же более поздние стадии. Возникают, например, мутации в гене, кодирующем фаговый лизоцим. Бактерии, зараженные такими мутантами, не лизируют при 42 °С, хотя и содержат инфекционные частицы потомства фага. Были также найдены мутации во многих генах, кодирующих структурные компоненты фага в бактериях, зараженных любым из таких мутантов, при 42 °С не происходит сборки целых частиц зрелого фага. В этом случае лизаты содержат различные типы недостроенных компонентов фага. Если мутация затрагивает ген, кодирующий белок головки фага, лизат, полученный при высокой температуре, содержит целые фаговые отростки, но не содержит головок. Когда мутация затрагивает ген, кодирующий фибриллы отростка, у почти завершенных фаговых частиц имеется головка и присоединенный к ней отросток, но отсутствуют фибриллы, необходимые для присоединения к клетке-хозяину. [c.283]

Бензер решил установить, не обусловлен ли фенотип гП-мутантов из его коллекции повреждениями более чем в одной функциональной единице. То обстоятельство, что два г11-мутанта при разнообразных экспериментальных условиях проявляют один и тот же фенотип, само по себе вовсе не гарантирует, что соответствующие мутационные изменения затрагивают одну и ту же функциональную единицу. Мы уже упоминали, например, что стерильные пятна типа г на обычных штаммах Е. соИ образуются при разных мутациях, удаленных друг от друга настолько сильно, что вряд ли они затрагивают одну и ту же функциональную единицу. И если разные гП-мутанты неспособны размножаться на непермиссивных штаммах К, то это не обязательно означает, что всем им свойствен один и тот же функциональный дефект генетического материала. Для выяснения принадлежности двух различных мутаций гП к одной и той же функциональной единице Бензер воспользовался так называемым цис-транс-те-стом, или тестом на комплементарность (фиг. 153), приспособив его для-работы с фагами. Этот тест был разработан ранее применительно к высшим организмам стой же целью, т. е. для изучения природы функциональной единицы. Комплементационный тест Бензера был основан на том, что на штамме К, зараженном одновременно гИ-мутантом и фагом дикого типа г, оба типа размножаются нормально. Это означает, что нормальный ген родительского фага дикого типа способен обеспечивать функцию, необходимую для размножения на штамме К не только фага дикого типа, но и дефектного гП-мутанта. На языке генетики можно сказать, что при смешанном заражении штамма К двумя фагами ген дикого типа г доминирует над мутантным аллелем гН. В тесте на комплементарность клетки штамма К заражают двумя гИ-мутантами (каждый из которых в одиночку не способен размножаться на штамме К), чтобы выяснить, смогут ли они при смешанном заражении помогать друг другу и образовывать инфекционное потомство. Если два мутанта способны к такому совместному размножению, то это означает, что две мутации этих мутантов локализованы в разных функциональных единицах фагового генома. Неспособность одного из мутантов размножаться на штамме К (иными словами, его фенотип гН) свидетельствует о том, что этот мутант неспособен осуществлять какую-то определенную функцию или вызывать синтез какого-то определенного белка, необходимого для размножения фага в зараженной клетке. Фенотип гП второго мутанта также свидетельствует о неспособности осуществлять какую-то необходимую функцию, но только другую, т. е. [c.310]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Какова природа блока, препятствующего размножению ограниченного фага Я- К на бактериях К12 (Р1) Арберу удалось показать, что фаг не только адсорбируется на невосприимчивых клетках К12(Р1), но даже инъецирует в них свою ДНК- Однако вскоре после заражения ДИК фага Х-К фрагментируется. Последующие исследования Арбера, Меселсона, а также некоторых других ученых показали, что процесс ограничения обусловлен действием определенной нуклеазы, закодированной в геноме профага Р1. Эта нуклеаза вызывает в ДИК фага а-К несколько двухцепочечных разрывов. Такие разрывы образуются в специфических участках генома фага Я, что отражает специфическое узнавание определенных нуклеотидных последовательностей ограничивающей нук-леазой. Были выделены мутанты фага Р1, которые потеряли способность образовывать эту нуклеазу. В результате этого фаги Я-К свободно развиваются на лизогенных бактериях, содержащих в качестве профага такой мутант фага Р1. [c.370]

Как упоминалось в гл. XII, в 1960 г. был открыт класс условно-летальных мутантов бактериофага Т4, названных amber- или ат-мутантами. Напомним, что а/тг ег-мутация может возникнуть в любом из многих генов бактериофага и приводит к тому, что нормальный продукт этого гена не синтезируется при заражении обычных непермиссивных клеток Е. соИ (вследствие этого мутантный бактериофаг не может размножаться в этом хозяине). Однако при заражении клеток пермиссивного штамма К, фаговый атЬег-мутапт способен синтезировать нормальный продукт мутировавшего гена (и в этом случае происходит размножение фага). Теперь рассмотрим природу этого странного фенотипа фаговых мутантов. [c.453]

В таблице 7.2 перечислены 39 условно летальных мутаций фага фХ174 все они лишают фаг способности к размножению при инфицировании в непермиссивных условиях. Для того чтобы определить, влияют ли две независимо возникшие мутации на одну и ту же генетическую функцию или на разные, можно использовать комплементационный тест, описанный в предыдущей главе. Бактериальные клетки одновременно заражают фагами обоих мутантных типов при непермиссивных условиях, например при температуре 42°С, если оба мутанта чувствительны к температуре. Если в таких дважды инфицированных бактериальных клетках потомство фагов возникает, можно сделать вывод, что каждый фаг осуществляет функцию, которую не может осуществить другой (см. рис. 6.6). Такие две мутации называются комплементарными и относятся к разным генам. Выполняемый таким образом тест на комплементацию полностью аналогичен описанному в гл. 6 для мутантов эукариот. Возникает как бы диплоидная инфицированная клетка, в которой хромосома каждого фага несет по одной мутации, и наблюдается диплоидный фенотип, т. е. потомство фага либо возникает, либо нет. Заметим, что для выполнения теста на комплементацию нам не надо определять генотип фагового потомства. [c.195]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология