Транскрипция индуцируемая

Рис. 16.7. Модель регуляции лактозиого оперона, активность которого определяется как индуцирующим действием субстрата, так и катаболитной репрессией. Для транскрипции оперона необходимо присоединение САР (сАМР-рецепторно-го белка) к промотору. Оно происходит только в присутствии с АМР. Глюкоза тормозит синтез сАМР и тем самым транскрипцию /ас-оперона.

SOS-система — это не единственная индуцируемая система репарации у . соИ. Совершенно другой набор генов индуцируется в ответ на алкилирующие соединения. Как было сказано, часть повреждений, вызываемых в ДНК этими соединениями, репарируется за счет прямой реактивации метилтрансферазой, которая сама при этом инактивируется. Оказалось, что алкилированная метилтрансфе-раза служит активатором транскрипции и повышает активность ряда генов, в том числе собственного гена ada и гена alkk, кодирующего ДHK-N-гликoзилaзy, специфичную к алкилированным основаниям. Обработка клетки небольшими количествами алкилирую-щих соединений вызывает 30-кратное увеличение уровня метил трансферазы и предотвращает гибель клеток под действием существенно больших доз алкилирующих мутагенов. [c.81]

Независимо от химической природы процессов, сопровождающих изменение структуры хромофора, который входит в состав фитохрома, главным остается вопрос о том, как возникает ответная биологическая реакция. И опять, как и в случае родопсина, можно предположить, что фотореакция индуцирует сильные конформационные или химические изменения в белке, которые в свою очередь приводят к разного рода физиологическим ответным реакциям. Медленные реакции в ответ на изменение состояния фитохрома могут быть связаны с процессом транскрипции генов. [c.70]

Прямая взаимосвязь между освобождением сигма-фактора и синтезом фосфодиэфирной связи неизвестна. Возможно, сигма-фактор непосредственно замещается динуклеотидом образующейся РНК возможно также, что его удаление из комплекса может быть индуцировано изменением свойств минимального фермента, происшедшим под воздействием синтезирующейся РНК. В любом случае, начиная с момента образования первой фосфодиэфирной связи, транскрипция осуществляется тройным комплексом, содержащим минимальный фермент. [c.135]

Порядок образования пуфов соответствует транскрипции генов. В процессе развития личинки пуфы появляются и исчезают в определенном тканеспецифическом порядке. Каждая ткань в любой момент развития характеризуется определенной картиной расположения пуфов. Пуфы индуцируются гормоном экдизоном, который контролирует развитие дрозофилы. Некоторые пуфы ин- [c.357]

Потребность в азоте определяется соотношением а-кетоглутарата и глутамина, повышение этого показателя стимулирует фосфорилирование ntr С и, таким образом индуцирует транскрипцию гена глутаминсинтетазы (рис. 10-15). Аналогичные цепочки реакций модификации белков происходят и в клетках эукариот, они тоже приводят к фосфорилированию или дефосфорилированию белков-регуляторов, хотя детали этого процесса изучены гораздо хуже. [c.188]

В ДНК закодированы не только сигналы инициации транскрипции, но также и сигналы терминации. Как происходит терминация роста цепи РНК, пока еще точно не установлено. Известно лишь, что некоторые сигналы терминации бактериальная РНК-полимераза распознает сама, тогда как для распознавания других сигналов необходимы дополнительные белки. Одним из таких белков, возможно, служит ро-фактор (р), индуцирующий терминацию цепей РНК in vitro [55]. р-Фактор Е. oli представляет собой белок с мол. весом 200 000, обладающий АТРазной активностью [55а]. [c.215]

Регулируемые терминаторы бактерий называют аттенюаторами (ослабителями). Впервые обнаружен и лучше других изучен аттенюатор триптофанового оперона Е. соИ. Этот оперон состоит из пяти генов, кодирующих ферменты биосинтеза триптофана. Регуляцию осуществляют две системы, чувствующие потребность клетки в триптофане. Первая система влияет на эффективность инициации на промоторе оперона. Репрессор триптофанового оперона в комплексе с триптофаном присоединяется к оператору, расположенному перед стартовой точкой транскрипции в районе —10 , и стерически препятствует РНК-полимеразе присоединяться к промотору. Таким образом, при избытке триптофана оперон репрессирован. В отсутствие триптофана репрессор теряет способность связываться с оператором, в результате чего оперон индуцируется. Эту систему дополняет регуляция в аттенюаторе, расгГоложенном на расстоянии 180 п. н. от стартовой точки транскрипции внутри <оидерной последовательности, предшествующей инициирующе.му кодону первого структурного гена. В условиях избытка триптофана лишь одна из десяти молекул РНК-полимеразы, начавших синтез РНК на триптофановом промоторе, преодолевает этот терминатор и переходит в область структурных генов. При уменьшении количества триптофана доля молекул РНК-полимеразы, преодолевающих аттенюатор, возрастает. [c.158]

Доказано индуцирующее действие кортизона и гидрокортизона на синтез в ткани печени некоторых белков-ферментов триитофаниирролазы, тирозинтрансаминазы, серии- и треониндегидратаз и др., свидетельствующее, что гормоны действуют на первую стадию передачи генетической информации-стадию транскрипции, способствуя синтезу мРНК. [c.277]

Культуры с такими двухплазмидными системами можно выращивать на недорогих средах на основе гидролизатов мелассы или казеина, содержащих незначительное количество свободного триптофана, и индуцировать экспрессию клонированного гена добавлением в среду трип-тона. Последний содержит свободный триптофан в количестве, достаточном для эффективной индукции транскрипции. Пробные испытания этой системы показали, что на долю продуктов клонированных генов (3-лактамазы и цитратсин- [c.110]

Новый подход, позволяющий индуцировать у организма иммунный ответ без введения антигена, основан на включении в клетки животно-го-мишени гена, кодирующего белок-антиген. В первых экспериментах такого рода Е. соН-плазмиду, содержащую клонированный ген белка-антигена, транскрипция которого находилась под контролем промотора вируса животных, конъюгировали с микрочастицами золота и бомбардировали ими клетки уха мыши. Впоследствии выяснилось, что клонированную кДНК можно вводить в клетки и с помощью внутримышечной инъекции раствора с большим количеством плазмиды, несущей соответствующую ДНК. Для этого необходимо в 10 -10" раз больше ДНК, чем при бомбардировке микрочастицами. В одном из экспериментов более чем в 75% случаев ген включался в клетки мыши, и синтезированный белок-антиген индуцировал синтез антител. Этот подход позволяет избежать очистки антигена, что требует много времени и средств, или использования для соз- [c.233]

В последнее время пол ены некоторые данные о молекулярных механизмах биологического действия пролактина. Первый этап этого процесса — специ4 че-ское взаимодействие лролактнна с рецепторами, протекающее в ткани молочной железы и в других органах. После связывания пролактина с рецептором в цитоплазматических мембранах и ядре индуцируется транскрипция РНК, необходимой для синтеза новых молекул протеинкиназы. Механизм стимуляции транскрипции пока не известен. Образсшавшаяся протеинкиназа способствует дальнейшему действию пролактина в молочной железе путем фосфорилирования специфических белков в мембранах, рибосомах, хроматине. [c.286]

Оптимизация синтеза необходимого продукта -серьезная научная проблема. Если речь идет о белках, то для ее решения обычно используют клонированные гены, находящиеся под контролем сильных регулируемых промоторов. Вначале полагали, что для получения нужного количества продукта будет достаточно конститутивной экспрессии клонированного гена. Однако опыт показал, что при непрерывной транскрипции и трансляции клонированного гена истощаются все энергетические ресурсы клетки и ее рост замедляется. Чтобы приурочить экспрессию клонированного гена к определенной фазе роста, можно использовать механизм индукции. Для этого вначале выращивают клетки в оптимальных условиях до относительно высокой плотности, а затем индуцируют транскрипцию, либо изменяя температуру, либо добавляя в среду тот или иной химический индуктор в зависимости от природы промотора (например, изопропил-Р тиогалактопиранозид). [c.360]

Синтез белка у прокариот регулируется главным образом на уровне транскрипции ДНК, т. е. на уровне образования мРНК. Транскрипция группы метаболически связанных между собой генов регулируется путем присоединения (или отделения) особого белка-репрессора к операторному участку ДНК. Оператор и группа связанных друг с другом генов вместе составляют оперон. Транскрипция такой группы генов может индуцироваться специфическим питательным субстратом, например лактозой. Лактоза может связывать репрессор и вызывать тем самым его отделение от оператора. Благодаря этому разрешается транскрипция генов, кодирующих белки, необходимые клетке для использования лактозы в качестве источника углерода и энергии. Некоторые опероны имеют также промоторный участок, содержащий регуляторную частъ-так называемый САР-участок последний предназначен для связывания комплекса, образованного белком, активирующим катаболитный ген (САР), и сАМР. Этот комплекс, формирующийся при отсутствии в среде глюкозы, дает возможность РНК-полимеразе присоединиться к месту инициации транскрипции генов, ответственных за катаболизм лактозы. [c.961]

Bom случае репрессор включает транскрипцию, во втором он ее выключает. Это взаимодействие в свою очередь контролируется аллостерическим взаимодействием с низкомолекулярным соединением, играющим регуляторную роль. Негативный апорепрессор может, например, инактивироваться под действием индуктора или активироваться под действием корепрессора. Следовательно, индукп ия и дерепрессия как формально, так и в смысле механизма, по существу, эквивалентны. Индукция и репрессия ферментов у микроорганизмов — широко распространенные явления. Из шести указанных выше оперонов три, относящиеся к обмену сахаров, индуцируются субстратами ферментов или структурными аналогами этих субстратов (как это и следует ожидать исходя из приведенных выше определений) опероны, контролирующие биосинтез аминокислот, репрессируются самими этими аминокислотами. [c.536]

Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам, индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции (см. рис. 44.1). По-видимому, именно таков механизм, посредством которого Т, усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь вновь проявляется любопытная связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост ти-реоидными гормонами и гормоном роста. Т3 и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Тз отсутствует гормон роста. Аналогичным образом можно трактовать некоторые общие анаболические эффекты Т3. Очень высокие концентрации Тз подавляют синтез белка и обусловливают отрицательный азотный баланс. [c.191]

Одним из основных факторов, контролирующих активность генов в политенных хромосомах дрозофилы, является гормон экдизои, встречающийся у насекомых. Уровень этого гормона в ходе развития личинки периодически поднимается и снижается, индуцируя фанскрипцию разнообразных генов, которые кодируют белки, необходимые личинке для линьки и для окукливания. По мере прохождения через определенные стадии развития, возникают новые и исчезают старые пуфы, что связано с активацией и затуханием активности транскрипционных единиц и с синтезом разнообразных мРНК и белков (рис. 9-48). Изучение отдельного пуфа, размер которого относительно мал (но соответствующая ему полоса на хромосоме все-таки различима), дает основание предполагать, что каждый пуф образуется при разворачивании одного-единственного диска на хромосоме (рис. 9-49). Электронномикроскопический анализ показал, что ДНК пуфов находится в гораздо менее конденсированном состоянии, чем это свойственно хроматиновой фибрилле диаметром 30 нм (рис. 9-50). Но-видимому, отдельная петля, которая, как полагают, упакована в диск на хромосоме (рис. 9-46), при транскрипции деконденсируется как самостоятельная единица. [c.127]

При функционировании /ас-оперона Е. oli происходит как репрессивная (отрицательная), так и индуктивная (положительная) генетическая регуляция (рис. 18.6). Присоединение /ас-репрессора (продукта гена t) к сайту оператора предотвращает транскрипцию генов, катализируемую РНК-полимеразой (отрицательная регуляция). Индуцирующий агент (любой из -галактозидов) [c.417]

Аналог лактозы, способный индуцировать экспрессию Ьас-оперона и не являющийся в то же время истинным субстратом Р-галактозидазы, можно назвать нерасходуемым индуктором. Добавление лактозы или нерасходуемого индуктора к культуре бактерий, выращиваемой на плохо утилизируемом источнике углерода (например, сукцинате), вызывает незамедлительную индукцию ферментов La -onepoHa. Небольшие количества лактозы или индуктора способны проникать в бактериальную клетку и в отсутствие пермеазы. Молекулы репрессора, как связанные с операторным локусом, так и находящиеся в свободном виде в цитоплазме, обладают сродством к молекулам индуктора. Связывание индуктора с молекулой репрессора, прикрепленной к операторному локусу, вызывает конформа-ционные изменения структуры репрессора и приводит к диссоциации комплекса с ДНК. Если к этому моменту ДНК-зависимая РНК-полимераза уже связана с кодирующей цепью в промоторной области, то начинается транскрипция. Образующаяся при этом полицистронная мРНК имеет на 5 -конце последова-тельнос ть, комплементарную кодирующей цепи оператора. Таким образом, индуктор дерепрессирует La -onepoH и обеспечивает возможность транскрипции структурных генов Р-галактозидазы, галакто- [c.113]

Будучи интегрированной с геномом клетки-хозяина, ДНК фага X сохраняется в скрытом состоянии (в виде профаха) до тех пор, пока не будет подвержена активации в результате воздействия на лизогенную клетку тех или иных ДНК-повреждаюших агентов. В ответ на такое воздействие профаг индуцируется — начинается транскрипция и трансляция фаговых генов, необходимых для вырезания фаговой ДНК из хозяйской хромосомы, ее репликации, упаковки в белковый капсид и клеточного лизиса. Это развитие запускается с помощью механизма, подобного триггерному, что соответствует варианту С на рис. 41.1. Это означает, что после акта индукции профата обратное развитие становится невозможным процесс протекает вплоть до клеточного лизиса и высвобождения новых фаговых част иц. Переключение пути развития с лизоген-ного (состояние профага) на литический (вирулентный фаг) прекрасно изучено на молекулярном и генетическом уровнях и будет далее представлено в виде парадигмы. [c.114]

Повыщенное содержание сАМР индуцирует ряд ферментов глюконеогенеза, стимулируя превращение аминокислот в глюкозу. Главная роль среди этих ферментов принадлежит ФЕПКК. Глюкагон опосредованно через с АМР повышает скорость транскрипции гена ФЕПКК, стимулируя тем самым синтез больших количеств ФЕПКК. Этот эффект противоположен действию инсулина, который подавляет транскрипцию гена ФЕПКК. Другие примеры приведены в табл. 51.7. Суммарный эффект тлю- [c.264]

Недавно при помощи высокоразрешающего метода электрофореза в ПААГ полипептидов, меченных S-метионином, и последующей авторадиографии [106] ts-мутанты вируса FPV/Rosto k, полученные в Кембридже, были изучены по способности индуцировать синтез вирусспецифических белков в фибробластах куриного эмбриона. Подобный подход позволил четко охарактеризовать три стадии синтеза вирусспецифических белков в процессе нормальной продуктивной инфекции самую раннюю стадию (первичная транскрипция), когда все полипептиды синтезируются с эквивалентной скоростью, раннюю стадию (до 2 ч после заражения при 37 °С), когда происходит нарастание синтеза белков NP и NS1, и позднюю стадию, в которой без труда наблюдается нарастание синтеза полипептидов НА, М и NS2 [107, 109]. Ранняя и поздняя стадии схожи в клетках, инфицированных при 34 °С (пермиссивная температура), но при 40,5°С инфекция протекала быстрее, и картина позднего синтеза белков проявлялась уже к 2ч после заражения [145, 188]. Было изучено 9 мутантов с повреждениями в сегменте 1 РНК. Каждый раз картина синтеза вирусиндуциро-ванных белков при 34 °С была похожа на синтез белков вирусом дикого типа, а поздний белковый синтез наступал к 4—6 ч после [c.211]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология