Углеводы регуляция

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА УГЛЕВОДОВ [c.357]

В третьей части книги (гл. 6—8) обсуждаются общие свойства ферментов, вопросы кинетики химических реакций и различные механизмы ферментативного катализа. В гл. 6 достаточно подробно изложены основы ферментативной кинетики, а также рассмотрены механизмы регуляции ферментативных реакций в клетках. В гл. 7 дана рациональная система классификации ферментативных реакций, включающая сведения о различных ферментах и методике их исследования. Гл. 8 посвящена химическим свойствам и специфической роли коферментов, причем эти свойства рассматриваются в связи с типами реакций, описанными в предыдущих главах. В этих главах много справочного материала, и их можно не читать целиком. Для студентов и преподавателей будет совсем нетрудно разобраться в изложенном здесь материале и применять его. При желании эту часть книги можно легко объединить с материалом гл. 2, где обсуждаются свойства белков, углеводов, нуклеиновых кислот и липидов. [c.8]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей. Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов, а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. главу 16. [c.360]

В данной главе было показано влияние перечисленных факторов на активность ферментных систем углеводного обмена. И тем не менее некоторые аспекты регуляции метаболизма углеводов напомним. [c.358]

У человека и животных на всех стадиях синтеза и распада углеводов регуляция углеводного обмена осуществляется при участии ЦНС и гормонов. [c.359]

Пути регуляции метаболизма углеводов крайне разнообразны. На любых уровнях организации живого организма обмен углеводов регулируется факторами, влияющими на активность ферментов, участвующих в реакциях углеводного обмена. К этим факторам относятся концентрация субстратов, содержание продуктов (метаболитов) отдельных реакций, кислородный [c.357]

В связи с возрастающим значением биохимии для практики здравоохранения особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, жиров, белков и аминокислот, включая наследственные дефекты обмена, а также изложению практического использования биохимических тестов для постановки диагноза заболевания, выбора метода лечения и проверки его эффективности. [c.10]

Магний — элемент, участвующий в формировании костей, регуляции работы нервной ткани, в обмене углеводов и энергетическом обмене. Потребность в магнии для взрослых — 400 мг в день. Почти половина этой нормы удовлетворяется хлебом крупяными изделиями. В хлебе содержится 85—90 мг % магния, в овсяной крупе — 116, ячневой — 96, фасоли — 103 мг %. 3 других источников питания следует отметить орехи — (170— 30 мг % магния) и большинство овощей (10—40 мг%). Фор- ально в молоке й твороге содержится относительно мало маг-ния 14 и 23 мг %. Однако в отличие от растительных продуктов агний в них находится в легко усвояемой форме в виде цитрата Магния, и поэтому эти молочные продукты, которые к тому же [c.67]

Было высказано предположение, что концентрация ионов Mg +, так же как и концентрация ионов Н+, остается в состоянии подвижного равновесия с сывороткой крови . Тем не менее, по-видимому, возможны ситуации, когда происходят по крайней мере временные изменения концентрации свободных ионов Mg + и свободных ионов Н+б. При быстром катаболизме углеводов гликолиз может привести к закислению мышечных клеток, причем значение pH может падать от 7,3 до 6,3. Падение pH вызывает значительное снижение степени связывания Mg + с такими молекулами, как АТР, и временное увеличение концентрации ионов Mg +. Подобным образом высвобождение дифосфоглицерата из комплекса с гемоглобином при оксигенацни приводит к снижению концентрации свободного Mg +, так как последний связывается с дифосфоглицератом . Эти изменения концентрации свободного Mg + могут иметь большое значение в метаболической регуляции . [c.130]

Отметим, что хотя специфичные для инсулина рецепторы идентифицированы (гл. 5, разд. В, 5), механизм действия гормона на метаболизм остается невыясненным. Основное влияние его на обмен углеводов состоит, по-видимому, в регуляции скорости поступления в клетку глюкозы [85]. Предполагается, что при этом роль посредника выполняет циклический ОМР. [c.72]

Регуляция метаболизма углеводов осуществляется гормонами поджелудочной железы — инсулином и глюкагоном гормонами коркового слоя надпочечников — глюкокортикоидами. [c.283]

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Следует добавить, что блокирование одного какого-либо специфического пути обмена даже одной аминокислоты, обычно наблюдаемое при врожденных пороках обмена, может привести к образованию совершенно неизвестных продуктов обмена, так как возникают условия для неспецифических превращений всех предшествующих компонентов в данной цепи реакций. Отсюда становятся понятными трудности интерпретации данных о регуляции процессов азотистого обмена в норме и особенно при патологии. Этими обстоятельствами можно объяснить исключительную перспективность изучения обмена белков с целью выяснения особенностей их катаболизма и синтеза, овладение тонкими молекулярными механизмами которых, несомненно, даст в руки исследователя ключ к пониманию развития и течения патологических процессов и соответственно к целенаправленному воздействию на многие процессы жизни. [c.410]

Если расщепление жиров преобладает, что происходит в отсутствие углеводов, цитрат, синтезированный в митохондриях из ацетил-КоА и оксалоацетата, транспортируется в цитоплазму, где используется для биосинтеза глюкозы и, следовательно, возможность его окисления в цикле ТКК снижается. При таких условиях метаболизм ацетил-КоА в митохондриях идет преимущественно по пути кетогенеза. Таким образом, кетогенез возникает прежде всего в результате недостатка углеводов, и это обстоятельство на всех трех стадиях регуляции биосинтеза кетоновых тел является решающим фактором. [c.338]

Выше мы видели, что АТР и ADP являются модуляторами важных регуляторных ферментов, участвующих в гликолизе, цикле лимонной кислоты и окислительном фосфорилировании АТР действует как отрицательный модулятор, а ADP обычно стимулирует катаболизм углеводов. Вследствие этого любое изменение отношения действующих масс [ATP]/[ADP] [PJ, в норме весьма высокого, может соответствующим образом изменять также и активность некоторых регуляторных ферментов центральных катаболических путей. Имеются, однако, среди этих ферментов и такие, для которых положительным модулятором служит АМР. Чтобы оценить участие в метаболической регуляции наряду с АТР и ADP также и АМР, Даниэль Аткинсон ввел понятие энергетического заряда и использовал его в качестве одной из характеристик энергетического состояния клеток. Энергетический заряд есть мера заполнения всей аденинну-клеотидной системы (т.е. суммы АТР, ADP и АМР) высокоэнергетическими фосфатными группами [c.541]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Регуляция метаболизма липидов представляет интерес прежде всего в контексте регуляции энергетического потока и пути интеграции его с другими источниками энергии в тканях. Внутриклеточная регуляция процессов окисления и синтеза жирных кислот организована таким образом, что обеспечивает первоочередное использование в качестве энергетических субстратов углеводов и лишь по мере их исчерпания начинается окисление жирных кислот (рис. 23.18). [c.355]

Процессы регуляции углеводного обмена находятся под контролем большого количества различных факторов, обеспечивающих координацию и сбалансированность сложных химических процессов распада и синтеза углеводов. [c.281]

В организмах существует также регуляция и координация биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов. [c.317]

Однако биологические молекулы не могли бы функциониро вать и жизнь в известных нам формах не существовала бы, если бы помимо сильных взаимодействий внутри биологических молекул и между ними не действовали бы невалентные, нехимические, слабые силы. Клетки п их органоиды — гетерогенные системы, существование и функционирование которых определяются межмолекулярными взаимодействиями невалентного характера. Исполнители почти всех молекулярных функций в клетках — белки — взаимодействуют с липидами и углеводами, с нуклеиновыми кислотами и с малыми молекулами. Взаимодействия эти преимущественно слабые, так как сильные взаимодействия создавали бы слишком жесткие и устойчивые структуры, лишенные молекулярной подвижности, необходимой для выполнения <5пологическими молекулами их разнообразных задач, включающих тонкую регуляцию химических реакции, компартментацию, установление градиентов концентрации. Перечислим виды сла-<5ых взаимодействий в биологических системах и охарактеризуем их. [c.55]

Главное место в книге занимают белки и нуклеиновые кислоты, и это закономерно- Не только потому, что они наиболее универсальны среди других молекул жизни , но и потому, что с их познанием связаны подлинно революционные прорывы в биологической иауке XX в. Шире, чем первоначально планировалось, представлены углеводы, поскольку их значение неуклонно растет и в будущем, по всей вероятности, станет решающим- Липиды и мембраны также выдвинуты на передовые позиции, и эта их новая роль сейчас общепризнанна — ив биоэнергетике, и в регуляции, и в развитии— В изложении главы по низкомолекулярным биорегуляторам, как природным, так и синтетическим, пришлось быть особенно лаконичным, ибо одни лишь пенициллины легко могли бы дать содержательнейший материал для целого учебника или монографии. Но в целом этот раздел отражает непреходящее значение традиционной химии природных соединений, давшей импульс развитию биоорганической химии наших дней- [c.6]

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном постугшении углеводов с пищей или в период ночного голодания ). [c.552]

Никифоров В. Г., Зограф Ю. Н Регуляция актиавости геноа у бактерий. М., 1977. О. Н. Данилевская. ОПИЙ, высохший на воздухе млечный сок несозревших плодов снотворного мака. Масса темно-бурого цвета с характерным запахом. Содержит воду (до 40—50% ). алкалоиды, белки, углеводы, смолы, воск, жиры, пигменты. Из О. выделено св. 20 алкалоидов. В воздушно-сухом О. содержится 12—16% морфина, 10—18% наркотина ( jjHjsOyN), 0,5—1.5% папаверина, 1—3% кодеина. Сильный наркотик. ОППЕНАУЭРА РЕАКЦИЯ, окисление вторичных спиртов в кетоны смесью кетона с алкоголятом А1 (обычно примен. смесь ацетона с трет-бутилатом или изопропилатом Al) [c.411]

Совершенно другая ситуация наблюдается у взрослого человека, организм которого практически не растет. Метаболизм многих частей такого организма может сильно меняться во времени и в зависимости от физиологического состояния. Организм может, например, резко переходить от нормального питания к голоду или от состояния покоя к тяжелой нагрузке. Метаболизм при сильных нагрузках отличается от ме таболизма при нормальной работе. Рацион, включающий жирную пищу, требует совсем другого метаболизма, чем диета, включающая большое количество углеводов. Необходимые механизмы регуляции должны в этих случаях быстро и легко реагировать на такие изменения. В следующих разделах мы рассмотрим некоторые из способов регулирования расщепления и биосинтеза углеводов и липидов в организме животных. [c.503]

В регуляции катаболизма репрессорами могут быть исходные или промежуточные продукты. При помощи этого механизма регуляции бактерии Е. соИ из двух источников углерода — глюкозы и сорбозы вначале используют легко катаболизируе-мую глюкозу. Этот углевод в данном случае является репрессором ферментов катаболизма сорбозы. После использования глюкозы репрессия заканчивается и новый субстрат — сорбоза индуцирует синтез новых ферментов. Явление, когда культура микроорганизмов использует несколько различных субстратов среды не одновременно, а постепенно один за другим, называют диауксией. [c.48]

Регуляция темновой стадии фотосинтеза. Регуляторным ферментом превращения Oj в углеводы является первый фермент цикла Кальвина — ри-булозо-1,5-дифосфаткарбоксилаза. При регуляции по аллостерическому механизму ингибитором фермента является один из центральных метаболитов цикла Кальвина — фруктозо-1,6-дифосфат, а активатором — фруктозо-6-фос-фат. В свою очередь, оба эффекта связаны с активацией цикла Кальвина при действии квантов света по схеме [c.218]

СО СВОИМ химическим аналогом кортизоном 2.1000 он участвует в регуляции углеводного обмена. В соответствии с этим оба вещества называют еще глю-кокортикоидами. Углеводы пищи усваиваются клетками в виде глюкозы, которая из пищеварительного тракта сначала попадает в кровь. Для того, чтобы клетки ее поглотили, необходимо присутствие белкового гормона поджелудочной железы инсулина. Если же в какой-то момент количество глюкозы превысит текущие потребности организма, она должна отложиться про запас в печени и мышцах в виде полимера гликогена. Именно глюкокортикоиды способствуют гликогенообразованию. [c.277]

I Адреналин участвует в регуляции сердечной деятельности, Мена углеводов. При физиологических стрессах он выделяется 3 ровь ( гормон страха ). Активность адреналина связана с фигурацией хирального центра, определяющей взаимодейст- с рецептором (см. 3.3, рис. 3.18). [c.255]

Эффект Пастёра, изученный на яблоках Блекменом и Парийя [4], по мнению многих физиологов растений, проявляется при ресинтезе углеводов из органических кислот. Вычисления отношения [АТФ]/[АДФ], необходимого для заметного снижения скорости гликолиза, дали значения, приблизительно в 1000 раз большие, чем наблюдавшиеся в действительности. Следовательно, отношение [АТФ]/[АДФ] не может осуществлять эффективную регуляцию дыхания. Окислительное фосфорилирование могло бы уменьшить концентрацию АДФ до столь низкого уровня, при котором скорость гликолиза была бы ограниченной. Следовательно, происходило бы [c.245]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология