Адаптация и стресс

Активация синтеза К.-типичная р-ция на стресс (напр., у животных концентрация адреналина в крови под влиянием страха может возрастать в 100 раз за неск. с) их роль заключается в мобилизации организма на осуществление активной мозговой и мышечной деятельности. Важнейшую роль К. играют также в поддержании гомеостаза (постоянства состава внутр. среды и устойчивости осн, физиол, ф-ций) и адаптации организма. [c.352]

Гены, кодирующие адаптивные белки, образование которых резко усиливается под влиянием разных факторов среды (повышение температуры, отравление металлами), содержат в составе промоторов дополнительные характерные короткие нуклеотидные последовательности. В ответ на повышение температуры или другие стрессы (например, отравление ядами) вырабатываются особые белки, получившие название белков теплового шока. Считается, что быстрое накопление таких белков в клетке обеспечивает физиологическую адаптацию к изменившимся условиям среды. Эти белки чрезвычайно консервативны, они мало менялись в эволюции. Например, белки, имеющие Мг = 70 ООО и образующиеся после теплового шока в клетках . соИ, растений, насекомых и млекопитающих, проявляют большую степень гомологии по аминокислотной последователь- [c.199]

При физических нагрузках наблюдается изменение функций многих эндокринных желез, особенно тех, которые участвуют в формировании общей адаптации организма к воздействию стресса. [c.148]

Участие гормонов гипофиза и надпочечников в обеспечении общей адаптации организма к стрессу [c.274]

Питание в практике спорта способствует решению специальных задач, таких как повышение физической работоспособности, ускорение процессов восстановления, совершенствование механизмов адаптации к систематическим физическим нагрузкам, снятие стресса и др. Поэтому при организации питания спортсменов необходимо учитывать специфику спортивной деятельности, а также этапы подготовки или соревнований, условия их проведения, от которых зависят [c.441]

Гормоны коры надпочечников, в особенности глюкокортикоиды, играют важную роль в адаптации к сильным стрессам. Минералокортикоиды необходимы для поддержания уровня На+ и К+. Синтетические аналоги гормонов этих классов нашли клиническое применение. В частности, многочисленные аналоги глюкокортикоидов используются как мощные противовоспалительные средства. Повышенный либо пониженный уровень в крови любого из этих трех классов гормонов (независимо от того, возник ли сдвиг от болезни или проводимой тера- [c.205]

Модель адаптации к сезонному стрессу [c.255]

Важную роль сыграли работы канадского патофизиолога Ганса Селье о стрессе — общем синдроме адаптации (то есть приспособления) и о заболеваниях адаптации . В них было установлено значение эндокринной системы гипофиз — надпочечники в процессах адаптации и в развитии этих заболеваний. Вырабатываемые надпочечниками гормоны — катехоламины (адреналин, норадреналин) и кортикостероиды (кортизон и др.) предопределяют и сосудистые реакции, и из- [c.194]

В исследованиях последнего времени особая роль в регулировании водообмена растений при водном дефиците отводится абсцизовой кислоте (АБК), накапливающейся в столь больших количествах [518—521], что ее даже называют гормоном стресса . Накопление АБК совпадает с потерей тургора, т. е. с завяданием [522]. Полагают, что АБК способствует адаптации [c.189]

С), через 12 — 30 мин опускаются вследствие завядания (фаза первичной реакции), но затем снова поднимаются (фаза адаптации), несмотря на продолжающееся действие суховея . Во-вторых, растительные организмы в отличие от животных в большинстве случаев реагируют на стрессор не активацией обмена веществ, а, наоборот, снижением своей функциональной активности. В связи с этим при стрессе в тканях растений возрастает концентрация гормонов, тормозящих обмен веществ, — этилена и АБК, о чем более подробно будет сказано ниже. [c.415]

Механизмы стресса н адаптации на организменном уровне. На [c.417]

В многоклеточном организме у группы клеток может возникнуть экстренная потребность в энергии. В этом случае осуществляется перекачка энергии и питательных веществ из других клеток. Подобный процесс наблюдается при выполнении тяжелой мышечной работы либо при подготовке организма к выполнению такой работы (например, при стрессе). При этом включаются нейрогуморальные механизмы, обеспечивают,ие снабжение мозга и мышц энергией главным образом за счет ресурсов печени и жировой ткани. Так осуществляется адаптация к изменившимся условиям существования, в данном случае к дополнительным потребностям в энергии, возникшим в нервных и мышечных клетка х. [c.240]

Однако помимо непосредственных стрессовых воздействий иа ткани растения изменения некоторых факторов оказываются полезными для растений, так как снабжают нх информацией о внешней среде и облегчают тем самым адаптацию к местным условиям. Так, гравитация никогда ие вызывает стрессов, но способность растения воспринимать направление гравитации обеспечивает его информацией, при помощи которой оно ориентируется относительно поверхности почвы. В таких случаях внешний фактор действует как сигнал, или стимул, вызывая запрограммированную реакцию, дающую возможность лучше приспособиться к внешним условиям. Таким образом, необходимо различать 1) непосредственное действие факторов внешней среды, которое является неадаптивным (например, повреждение холодом), и 2) адаптивные запрограммированные реакции, в которых внешний фактор действует как сигнал, нли стимул (например, ростовые движения, фотопериодизм, фото-морфогенез и покой). [c.256]

Изучая факторы, сопровождающие болезни разной физиологической природы, Селье уже в 1935 году ввел понятие эмоциональный стресс — психофизическое состояние организма, вызванное длительным повышением уровня процессов возбуждения. К раздражителям, сопровождающим разные заболевания и.чи предшествующим им, ученый приписывал не только собственно эмоциональные состояния, такие, как гнев, злость, страх, растерянность, неудовлетворенность собой и другие отрицательные эмоции, но и внешние стрессоры освещение, уровень шума никотин и т. п. Если негативные эмоции накладываются друг на друга и переходят в стационарную форму, то за фазой адаптации организма наступает следующая стадия стресса истощение защитных сил, нарушение механизмов возбуждения, торможения и саморегуляции, что ведет к изменению физиологических процессов. В опытах на крысах Селье обратил внимание на то, что животные одинаково реагируют на различные стрессоры будь то холод, шум, яркое освещение, страх и т. п., у них поднимается кровяное давление, увеличивается вес и объем надпочечников, вырабатывающих кор- [c.75]

Хотя в этой книге нас интересует прежде всего адаптация на биохимическом уровне, мы не можем полностью игнорировать другие уровни биологической организации. Такой подход мог бы создать впечатление, что у больи.шнствя организмов нет существенных небиохимических средств защиты от последствий термического стресса. Но мы знаем, что в действительности это не так. Вероятно, можно было бы даже сказать, что биохимические пути адаптации к температуре часто служат лишь последним средством , к которому организм прибегает только в том случае, если он не находит эффективных поведенческих, анатомических и (или) физиологических путей, чтобы избежать те.мператур-ного стресса. [c.230]

Кора надпочечников Глюкокортикоиды (кортизол и др.) Расщепление белков, синтез глюкозы/гликогена, адаптация с стрессу, противо-воспалительный/антиал-лергический эффект АКТГ [c.335]

Солевыносливость растений удается также повысить в результате селекции к одному фактору засоления осмотическому стрессу. Например, клетки томата, адаптированные к водному стрессу, индуцированному по-лиэтиленгликолем, обладали повышенной устойчивостью KNa i. Повышенная толерантность к соли обнаружена у клеточных линий моркови, отобранных на среде, содержащей в качестве осмотика маннитол в высо-, кой концентрации (99—870 мМ). Из этих результатов следует, что адаптация клеток к осмотическому стрессу применима для отбора солевыносливых вариантов, а исследования подобного рода представляют интерес для изучения как во взаимодействии, так и независимо друг от друга. [c.147]

Адренокортикотропный гормон поддерживает структуру коры надпочечников и усиливает образование в них гормонов. При отсутствии этого гормона кора надпочечников атрофируется. Повышение уровня АКТТ в крови, например при стрессе, вызывает стимуляцию синтеза кортикостероидов, которые играют важную роль в адаптации организма к стрессовым воздействиям. [c.141]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Г ормоны симпатоадреналовой системы хотя и не являются жизненно необходимыми, их роль в организме чрезвычайно велика именно они обеспечивают адаптацию к острым и хроническим стрессам. Адреналин, норадреналин и дофамин—основные элементы реакции борьбы или бегства (возникающей, например, при неожиданной встрече с медведем в зарослях черники). Ответ на испытываемый при этом испуг включает в себя быструю интегрированную перестройку многих сложных процессов в органах, непосредственно участвующих в данной реакции (мозг, мышцы, сердечно-легочная система и печень). Это происходит за счет органов, менее необходимых и более поздно включающихся в ответ (кожа, желудочно-кишечный тракт и лимфоидная ткань). Затрагиваемые при реакции процессы перечислены [c.221]

Стимуляция нерва приводит также к усилению синтеза катехоламинов. Уровень синтеза норадреналина повышается после острого стресса, но количество тирозин-гидроксилазы остается неизменным, хотя ее активность становится выше. Поскольку тирозин-гидроксилаза служит субстратом сАМР-зависимой протеинкиназы, вполне возможно, что такая активация сводится к фосфорилированию фермента. Длительный стресс, сопровождающийся хроническим повышением активности симпатических нервов, приводит к индукции (увеличению количества) тирозин-гидроксилазы. Имеются данные и об аналогичной индукции ДБГ. Индукция этих ферментов биосинтеза катехоламинов служит средством адаптации к физиологическому стрессу и зависит от нервных (при индукции тирозин-гидроксилазы и ДБГ) и эндокринных (при индукции ФЫМТ) факторов. [c.225]

Альтернативное объяснение также основывается на характере активности человека, но не в связи с причиной этой активности, а в связи со временем суток, когда она разворачивается. Большинство животных, обитающих в тропиках, обнаруживают четкие циклы активности, причем периоды минимальной активности ( отдых ) тесно коррелируют с периодами наиболее высокой температуры воздуха и еще значительнее — с периодами наиболее интенсивной солнечной радиации (рис. 5.6). Таким образом, тепловой стресс, вероятнее всего, должен возникать у тех животных, адаптация которых предполагает высокий уровень активности в середине дня. Приуроченность активности к дневным часам суток может быть связана с двумя обстоятельствами. Первое заключается в том, что если пищи мало, животные должны затрачивать на ее поиск много времени. Так, в сухое время года гелады тратят на поиски пищи гораздо больше [c.135]

Д. К. Беляев и П. М. Бородин показали, что стресс у мышей повышает частоту кроссинговера, а Р. И. Цапыгина, С. Н. Новиков и другие обнаружили мутагенный эффект феромонального стресса у того же объекта. В последнем случае в качестве стрессора, или стрессирующего агента, использовали запах взрослого самца, который повышал частоту цитологических нарушений в сперматогенезе у молодых мышей (рис. 17.7), увеличивал частоту аномальных сперматозоидов и доминантных леталей после спаривания с интактными самками. Следует отметить, что запахи — это нормальный способ коммуникации у мышей, и при последующей адаптации, т. е. при неоднородных воздействиях такого стрессора, частота всех показателей генетических аномалий возвращалась к норме. [c.451]

Соотношение Fy/F измеряется после темновой адаптации, во время которой регуляторные изменения релаксируют. В этом случае уменьшение Fy/F пропорционально степени необратимой фотоинактивации (фотоповреждения) комплексов ФСП. Поэтому определение F JF для образцов с различным временем стрессовой обработки позволяет вычислить константу скорости необратимой инактивации ФС 11. Если растение после стресса поместить в условия, благоприятствующие восстановлению активности фотосинтетического аппарата, константа скорости репарации ФС 11 может быть измерена путём анализа увеличения значения Fy JF . Эти константы являются числовым выражением чувствительности фотосинтетического аппарата к фотоингибирующей обработке и способности растений к восстановлению после стресса. [c.50]

Стресс на популяционном уровне. В условиях длительного и сильного стресса в период истощения гибнут те индивидуумы, у которых генетически норма реакции на данный экстремальный фактор ограничена узкими пределами. Эти растения устраняются из популяции, а семенное потомство образуют лишь генетически более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне в стрессовую реакцию включается дополнительный фактор — отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов (генетическая адаптация). Предпосылкой к этому механизму служит внутрипопуляционная вариабельность уровня устойчивости к тому или иному фактору или группе факторов. [c.418]

Наиболее достоверными являются примеры изменения липидного состава мембран при смене температурных режимов выращивания клеток. Нормальный рост й осуществление клеткой других физиологических функций в новых температурных условиях возможны при определенной степени вязкости ("текучести") мембранных липидов, т.е. соответствуюпщх физических свойствах их бислойной структуры. Достигается это в основном за счет изменения жирнокислотного состава мембранных липидов (гомеовязкостная адаптация). Процесс начинается, по-видимому, во время пребывания клетки в состоянии стресса. Физические свойства липидного бислоя мембран в зависи- [c.114]

После прекращения воздействия возобновление активной жизнедеятельности (переключение клетки из стресса в основное гомеостатическое состояние) сопровождается восстановлением клеточного цикла, синтеза белка и "забыванием" других последствий пребывания в стрессе. При сохранении экстремальных условий адаптация немыслима без выхода клетки из состояния стресса и соответствующей моди] ации белок-липидных мембранных комплексов. Возобновление синтеза белка в новых условиях, по-видимому, приводит к появлению в клетке полипептидов с измененными физико-химическими характеристиками (pH и температурный оптимум, гидрофильность и др.) и изоферментов. Этот факт отмечен при закаливании растений к высоким и низким температурам. Щ)ичем изменения в электрофоретических спектрах растворимых белков отмечают позже, чем возрастет устойчивость растительного организма. Нам представляется, что во время стресса, когда синтез основных белков выключен, в репарации нарушенных белковых структур протоплазмы должен превалировать механизм их ренативации. Для этого в живой клетке существуют специальные ферментные системы (изомеразы белковых ди-суль ов, тиоредоксин) и белки-шапероны, стабилизирующие частично развернутые макромолекулы и препятствующие их необратимым внутри- и межмолекулярным взаимодействиям (ОегМлв, ЗатЬгоок, 1992). [c.121]

Сегодня мало кто сомневается, что такие болезни века , как инфаркт, гипертоническая болезнь или мозговой инсульт, — только конечные печальные результаты послестрессовых нарушений в нервной деятельности. Физиологические реакции здесь те же, что у лабораторных животных повышение давления, сужение сосудов, повышение содержания глюкозы в крови, усиленное выделение желудочного сока, изменения в деятельности органов внутренней секреции — словом, все признаки первой стадии стресса. Как только ситуация нормализуется, гормональные железы вырабатывают вещества, приводящие к торможению процессов возбуждения, наступает так называемое резистентное состояние, по Селье, то есть фаза адаптации. [c.76]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология