Ацетоуксусная кислота голодании

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

Таким образом, реакции цикл трикарбоновых кислот являются промежуточными реакциями обмена как углеводов, так и жиров. Поэтому нарушения в течении реакций аэробной фазы обмена углеводов являются в то же время и нарушениями окислительного распада жиров. При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон [c.130]

Эти факты позволяют в настоящее время объяснить накопление ацетоуксусной кислоты в крови при панкреатическом диабете или голодании следующим образом. [c.299]

При голодании, когда истощаются резервы углеводов в печени, мобилизуется жир из жировых тканей и транспортируется в печень, играющую основную роль в обмене жиров, и в другие ткани, где в нем испытывается нужда. Поступивший в этом случае в печень жир подвергается распаду и затем окислению продуктов распада. При этом длинные цепи жирных кислот превращаются в масляную кислоту, из которой образуются так называемые ацетоновые тела ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота и ацетон. В нормальных условиях, когда распад жира сопровождается достаточным распадом углеводов, конечным продуктом распада является уксусная кислота, окисляющаяся дальше до углекислого газа и воды. [c.408]

Такое направление процесса наблюдается при нарушении углеводного обмена, а также при голодании или даче в пищу преимущественно жиров и белков. В этом случае моче появляются р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты и ацетон. [c.411]

Кетонурия появляется при сахарном диабете, голодании, исключении из пищи углеводов. Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом оранжево-красное окрашивание (проба Люголя). После подкисления концентрированной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета. [c.229]

К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацетоуксусная кислота, Р оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает. Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей орга- [c.374]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

При некоторых патологических состояниях, связанных с нарушениями углеводного обмена, например при диабете, голодании и др., в печени образуется избыточное количество ацетоуксусной кислоты, и она в повышенном против нормь количестве поступает в кровь. Часть ацетоуксусной кислоты в тканях восстанавливается в 3-оксимасляную кислоту з, а часть декарбоксилируется и превращается в ацетон. [c.153]

Ацетилкофермент А принимает большое участие во многих процессах обмена веществ, однако можно выделить три основных пути, где он используется. Во-первых, как мы видели, он используется для биосинтеза жирных кислот во-вторых, он может подвергаться окислению в цикле трикарбоновых кислот. В-третьих, в результате реакций конденсации может происходить образование и ацетоуксусиой кислоты, и ацетоацетат- и Р-окси-Р-метилглутарат-КоА. Последнее соединение участвует в биосинтезе стероидов или дает при расщеплении ацетоуксусную кислоту. Уже давно было известно, что ацетоуксусная и 5-оксимасляная кислоты накапливаются в крови при недостатке углеводов в организме, например при голодании или диабете. Однако в настоящее время установлено, что эти соединения являются важными продуктами обмена веществ и в норме. Г. Кребс и сотрудники [291 показали, что ацетоуксусная кислота обеспечивает 90% горючего , необходимого для дыхания тканей сердца в других тканях содержатся меньшие, но все-таки значительные количества этого соединения. Ацетоуксусную и Р-оксимасляную кислоты можно рассматривать как формы транспорта ацетилкофермента А, осуществляемого потоком крови от печени к другим тканям, где они служат источником необходимой энергии. [c.64]

Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 298 [c.298]

Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней р-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей (например, мышц), где они легко сгорают до СОз и НгО, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала — глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [c.299]

А ц е т о и в очень малых количествах, не больше 0,01—0,03 г за сутки, выделяется с мочой вполне здоровых людей. При патологических состояниях, особенно при сахарном мочеизнурении (стр. 276), суточное выделение ацетона может доходить до 60 г при этом ацетон выводится из организма человека не только с мочой, но и через легкие вместе с выдыхаемым воздухом, который приобретает характерный плодовый запах, р-0 к-симасляная и ацетоуксусная кислоты встречаются в нормальной моче в очень незначительном количестве, но появляются в ней при голодании, отсутствии в пище углеводов и особенно при сахарном диабете. При диабете за сутки выделяется иногда до 50—100 г р-оксимасляной кислоты и до 25 г ацетоуксусной кислоты. [c.468]

Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 400 Мг%, что влечет за собой появление их в моче в большом количестве (кетонурия). Содержание р-оксимасляной кислоты в моче при нарушении углеводного обмена (диабет) и при обеднении печени гликогеном может увеличиваться в десятки раз, а содержание ацетоуксусной кислоты — даже в сотни раз. То же самое можно сказать и относительно ацетона — продукта декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Общее содержание кетоновых тел в суточном объеме мочи диабетика может доходить до 10—50 г. [c.317]

Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил-КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу — уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [c.354]

Конечные продукты распада жирных кислот. В зависимости от условий, в которых протекает распад жирных кислот, конечные продукты их распада будут различными. При малом количестве распадающихся жиров и нормально протекающем углеводном обмене жирные кислоты превращаются до уксусной кислоты, которая далее окисляется до углекислого газа и воды. В случае же расстройства углеводного обмена или большого сокращения распада углеводов, например при голодании, когда сильно повышается распад жиров, конечными продуктами, кроме уксусной кислоты, являются ацетоновые тела [ 1-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Следует указать при этом, что прямых доказательств образования уксусной кислоты не имеется. Возможно, что процесс дальнейшего превращения образующейся уксусной кислоты при укорочении цепи жирной кислоты происходит очень быстро или образуется какое-то легко вступающее в реакцию ее производное, например ацетилфос-фат. О способности тканей животных потреблять уксусную кислоту говорит хотя бы факт отсутствия уксусной кислоты в моче при ее скармливании. [c.411]

Кетоновые тела. В моче здорового человека содержание кетоновых тел очень мало. Выделение с мочой больших количеств кетоновых тел обычно наблюдается тогда, когда в организме для получения энергии вместо углеводов усиленно используются запасы жира (например, при сахарном диабете, голодании, продолжительной физической работе). Это объясняется тем, что кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота) являются промежуточными метаболитами распада жира. При этом в моче еше обнаруживается ацетон, образую-пщйся в крови при избытке там ацетоуксусной кислоты. Наличие в моче больших количеств кетоновьгх тел обозначается термином кетонурия. [c.123]

Ацетоуксусная кислота, возникающая в тканях из углеводов, а также поступающая в ткани из печени, при нормальных условиях подвергается окислительному распаду с образованием углекислого газа и воды. Содержание ее в тканях и в крови незначительно. Незначительно также содержание в них веществ, легко образующихся из ацетоуксусной кислоты— Р-оксимасляной кислоты и ацетона. При нарушении обмена веществ происходит накопление ацетоуксусной кислоты в тканях и в крови. С подобным явлением встречаются в случаях голодания и истощения организма. Накопление ацетоуксусной кислоты в этих случаях, по-видимому, связано с тем, что в организме интенсивно используются запасные жиры, и образуюш,аяся в печени ацетоуксусная кислота, в связи с общим снижением обмена веществ, используется в организме не столь интенсивно, как обычно. [c.319]

В небольших количествах содержатся в нормальной моче ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты (несколько десятков миллиграммов в суточной моче). В больших количествах эти вещества появляются в моче при голодании, недостатке углеводов в пище, при сахарном диабете. При тяжелых случаях диабета в суточной моче содержится 50 г и больше, р-оксимас-ляной кислоты и до 25 г ацетоуксусной кислоты. [c.502]

Предшественниками глюкозы при глюконеогенезе являются пируват, оксалоацетат и фосфоенолпируват. Поэтому аминокислоты, которые превращаются в эти соединения, могут быть использованы для синтеза глюкозы (глюконеогенез из аминокислот) такие аминокислоты называют гликогенпыми. Глюконеогенез с участием аминокислот происходит особенно активно при преимущественно белковом питании, а также при голодании. В последнем случае используются аминокислоты собственных белков тканей. Катаболизм лейцина и лизина не включает стадии образования пировиноградной кислоты углеродная часть превращается непосредственно в ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА, из которых синтез углеводов невозможен это кетогепные аминокислоты. Тирозин, фенилаланин, изолейцин и триптофан являются одновременно и гликогенными, и кетогенными часть углеродных атомов их молекул при катаболизме образует пируват, другая часть включается в ацетил-КоА, минуя стадию пирувата. [c.340]

Напомним, что концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2 мг/дл, при голодании — до 30 мг/дл. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 400 мг/дл. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты от больных исходит запах ацетона, который ошущается даже на расстоянии. [c.414]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Кетоз. Промежуточные продукты цикла жирных кислот не накапливаются в норме онн расщепляются дальше. При голодании или диабете скорость образования некоторых из этих промежуточных продуктов превосходит скорость их использования. К таким соединениям относятся два четырехуглеродных вещества ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты. Появление ацетоук-сусной кислоты всегда сопровождается появлением ацетона, в который она легко переходит. До некоторой степени условно эти три соединения называют кетоновыми телами. Они образуются следующим образом. [c.396]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология