Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Жирные кислоты роль КоА в обмене

    Фосфолипиды. Они входят в состав всех важных органов животного организма (мозг, печень, почки, сердце, легкие). Фосфолипиды играют важную биологическую роль. Они участвуют в белковом обмене обладают тромбопластической активностью, участвуют в процессе свертывания крови. Применяются при лечении атеросклероза [13]. По химическому строению фосфолипиды являются сложными эфирами многоатомных спиртов (глицерина, сфингозина) и жирных кислот. К ним относятся  [c.373]


    Нарушения жирового обмена. В жировом обмене велика роль печени. В печени вырабатывается желчь, а, как указывалось выше, желчные кислоты активируют липазу, способствуют эмульгированию жиров, всасыванию жирных кислот и холестерина. Следовательно, заболевания печени, связанные с нарушением секреции желчи, закупорка желчного протока и воспаление желчного пузыря приводят к нарушению обмена липидов. [c.165]

    ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ — группа кислот сложного строения, содержащихся в желчной жидкости. Примером Ж. к. может быть холевая кислота. Ж. к. образуются в печени считают, что этот процесс связан с обменом холестерина. Комплексы Ж к. с жирами и жирными кислотами играют большую роль в усваивании жиров. Ж- к. применяют для синтеза стероидных гормонов. [c.96]

    Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

    Кофермент А играет большую роль в обмене жире и углеводов, в частности в переносе ацильных остатков (ацетильной группы) он входит в состав фермента цикла лимонной кислоты, фермента расщепления и синтеза жирных кислот он участвует также в ряде биохимических процессов у разнообразных живых организмов от микробов до человека. Все это объясняет значение и широкое распространение пантотеновой кислоты в природе. [c.77]

    На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]


    Все промежуточные продукты Р-окисления содержат производные КоА. Следовательно, роль КоА в обмене жирных кислот можно сравнить с ролью фосфата в обмене углеводов. Как молекула сахара, перейдя в фосфорилированное производное, вовлекается в цепь реакций, приводящих к расщеплению и внутримолекулярным перегруппировкам, так и жирная кислота перед действием на нее ферментов должна быть превращена в производное КоА. [c.298]

    Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

    Ацетил-КоА принимает участие в процессах ацилирования ароматических аминов, аминокислот, аминосахаров, холина, в образовании яблочной и лимонной кислот, в синтезах терпенов, каротиноидов и стероидов. Ацильные производные кофермента А выполняют определенную роль в обмене высших жирных кислот, синтезах жиров и фосфатидов. [c.271]

    При голодании, когда истощаются резервы углеводов в печени, мобилизуется жир из жировых тканей и транспортируется в печень, играющую основную роль в обмене жиров, и в другие ткани, где в нем испытывается нужда. Поступивший в этом случае в печень жир подвергается распаду и затем окислению продуктов распада. При этом длинные цепи жирных кислот превращаются в масляную кислоту, из которой образуются так называемые ацетоновые тела ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота и ацетон. В нормальных условиях, когда распад жира сопровождается достаточным распадом углеводов, конечным продуктом распада является уксусная кислота, окисляющаяся дальше до углекислого газа и воды. [c.408]

    Витамин Н принимает участие в синтезе пуринов, при переносе СО2, а также играет существенную роль в обмене жирных кислот, катализируя образование малонил-КоА из ацетил-КоА. [c.131]

    Теперь понятно, откуда берутся небольшие количества нечетных кислот в живых организмах они синтезируются при участии пропионил-КоА, который является одним из продуктов обмена веществ и образуется в небольших количествах, например, при распаде аминокислот валина и изолейцина. Нужны ли такие кислоты организму или это вредный побочный продукт его жизнедеятельности Советские ученые (Е. К. Алимова с сотр.) считают, что в пределах физиологической нормы нечетные жирные кислоты играют определенную положительную роль в обменных [c.125]

    Альбумины проявляют высокую адсорбционно-связывающую способность по отношению к различным низкомолекулярным веществам, поэтому они играют физиологически важную транспортную роль во внутренних средах организма. Например, молекулярный комплекс альбумина и билирубина (желчного пигмента) — транспортная форма последнего во внутренней среде организма человека. Альбумин также принимает участие в транспорте жирных кислот, токсичных соединений, в том числе ионов тяжелых металлов. Другая важная функция альбуминов — поддержание постоянства осмотического давления осмотический эффект плазмы крови на 75 — 80 % связан с альбумином, который обладает наименьшей молекулярной массой из белков плазмы и в то же время составляет около половины их количества. Большая роль принадлежит альбуминам в азотистом обмене тканей содержание альбуминов в тканях служит показателем восполнения белковых запасов организма. [c.86]

    В природе существуют соединения, которые являются смешанными органоминеральными глицеридами. Среди них наибольшее значение имеют сложные эфиры глицерина с высшими карбоновыми (жирными) кислотами и с ортофосфорной кислотой. Это фосфатиды, которые играют важную роль в обмене веществ (см. стр. 483). Глицериды, образованные жирными кислотами, составляют все многообразие растительных и животных жиров и масел. [c.271]

    Выберите пункты, отражающие роль метионина в обмене веществ а) донор метильной группы при синтезе ряда соединений б) источник серы при синтезе цистеина в) участвует в созревании ДНК и всех типов РНК г) донор метильной группы при обезвреживании гормонов и лекарственных веществ д) участвует в окислении жирных кислот. [c.279]

    Известно, что токоферолы выполняют в организме две главные метаболические функции. Во-первых, они являются наиболее активными и, возможно, главными природными жирорастворимыми антиоксидантами разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Во-вторых, токоферолы играют специфическую, пока еще не полностью раскрытую роль в обмене селена. Селен, как известно, является интегральной частью глутатионпероксидазы-фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов. Биологическая роль витамина Е сводится, таким образом, к предотвращению аутоокисления липидов биомембран и возможному снижению потребности в глутатиониероксидазе, необходимой для разрушения образующихся в клетке перекисей. Участие токоферолов в механизме транспорта электронов и протонов, как и в регуляции процесса транскрипции генов, и их роль в метаболизме убихинонов пока недостаточны выяснены. [c.220]


    Роль скелетных мышц. Обмен веществ в скелетных мышцах направлен на выработку энергии для процессов сокращения и расслабления, количество которой резко изменяется в зависимости от их активности. Основными энергетическими субстратами мышц являются глюкоза, жирные кислоты и кетоновые тела. Глюкоза депонируется в виде гликогена (около 2 % массы мышц), который способен быстро распадаться на глюкозо-б-фосфат и окисляться в процессе гликолиза (см. главу 9). Глюкозо-6-фос-фат не может превращаться в свободную глюкозу и поступать в кровь, как это происходит в печени, из-за отсутствия фермента глюкозо-6-фосфата-зы. Поэтому углеводы мышц используются только для собственных нужд. [c.282]

    Альбумины. Эти белки хорошо растворимы в воде. Они характеризуются небольшой вязкостью, что делает кровь более подвижной, облегчает работу сердца. Альбумины — запасные белки. При продолжительном голодании и истощении организма они расходуются в первую очередь. Важную роль альбумины играют в переносе малорастворимых соединений (жирных кислот, билирубина и др.). Будучи хорошо растворимыми, эти белки участвуют в обмене воды между кровью и тканевой жидкостью, который регулируется двумя факторами. С одной стороны, работа сердца и эластичность кровеносных сосудов создают гидростатическое давление крови в сосудистом ложе, способствующее переходу воды из крови в ткани, с другой — альбумины хорошо удерживают воду и тем самым ускоряют передвижение ее из тканей в кровь. При обеднении крови альбуминами наблюдается скопление жидкости в тканях (отеки). [c.160]

    Инсулин влияет и на внутриклеточные структуры, например на строение митохондрий, что способствует повышению эффективности переноса энергии в органеллах клетки. Он уменьшает гликогенолиз и отдачу глюкозы из печени в кровь, но не повышает синтез гликогена в печени, как это думали ранее. Кроме того, инсулин влияет на обмен жира в организме, при его недостаточности наступает угнетение синтеза жирных кислот. В обмене аминокислот ннсулпи также играет важную роль, тормозя нревра-ш,ение аминокислот в глюкозу и усиливая синтез белков. [c.201]

    На схемах 9.6 и 9.7 представлено большинство веществ, которые были идентифицированы в нервной системе как медиаторы, и показаны их главные метаболические пути и этапы синтеза. На рис. 9.6 начало пути наверху показано, что метаболизм начинается с веществ, поступающих с кровотоком. Для нервных клеток это является критическим фактором из-за так называемого гематоэнцефалического барьера. Этот барьер в мозге позвоночных образуют плотные контакты между эндотелиальными клетками капилляров, которые изолируют мозг (за исключением определенных областей) от веществ, циркулирующих в кровотоке. К веществам, которые могут преодолевать этот барьер, относятся ионы, глюкоза, незаменимые аминокислоты и жирные кислоты. Центральная роль глюкозы в энергетическом обмене и в синтезе аминокислот и белков отражена на схеме (рис. 9.6). Мы еще вернемся к этому далее. [c.214]

    В последние годы этому соединению придают большое значение в обмене жирны кислот, где он выполняет роль переносчика активированных (ацилкоэнзим А) жирных кислот через митохондриальные мембраны, способствуя окислению жирных кислот. [c.153]

    Еще один внутренний орган, способствующий мышечной деятельности, - печень. В печени во время мышечной работы протекают такие важные процессы, как глюкогенез, Р-окисление жирных кислот, кетогенез, глюконеогенез, которые направлены на обеспечение мышц важнейшими источниками энергии глюкозой и кетоновыми телами. Кроме того, в печени во время мышечной работы осуществляется обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины. Поэтому уменьшение функциональной активности этого органа также ведет к снижению работоспособности и развитию утомления. В связи с такой важной ролью печени в обеспечении мышечной деятельности в спортивной практике широкое применение находят гепатопротекторы - фармакологические препараты, улучшаюшле обменные процессы в печени (см. главу 21). [c.167]

    SH-KoA участвует в обмене углеводов — окислительное декарбоксилирование пирувата в ацетил-КоА и а-кетоглутарата (2-оксо-глутарата) в сукцинил-КоА в р-окислении жирных кислот на этапах активации до образования ацил-КоА и тиолитическом расщеплении с вьщелением ацетил-КоА и укороченного на два углеродных атома ацил-КоА. В форме ацетил-КоА остаток ацетила переносится на холин с образованием медиатора — ацетилхолина. В форме сукцинил-КоА инициируется синтез порфиринов. В биосинтезе жирных кислот роль переносчика метаболитов в пальмитатсинтазном комплексе вьшолняет 4-фосфопантетеин. Ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел, холестерина и стероидных гормонов. [c.360]

    Одним из важнейших результатов применения меченых атомов к изучению живых организмов было, как уже указывалось, открытие высокой динамичности процессов распада и ресинтеза жиров, углеводов и белков, ведуш,их к быстрому их обновлению в тканях и органах. В работах Шенгеймера [1061 и других биохимиков это было наглядно показано для жиров и углеводов путем применения дейтерия и изотопов углерода, а для белков, главным образом, путем применения тяжелого азота, радиоактивных изотопов фосфора и серы. При введении в пищу жирных кислот, меченных дейтерием в радикале, этот дейтерий быстро появляется в жирах всех органов и, прежде всего, в жировых запасах, откуда он переходит в другие места. Средняя продолжительность пребывания каждого атома меченого водорода в теле позвоночных близка к двум неделям. При кормлении крыс гидролизатом казеина, содержавшим дейтерий, было установлено, что за три дня обновляется 10% протеинов печени и 25% протеинов мускулов. При кормлении казеином с цитратом аммония, меченным тяжелым азотом, последний через несколько дней был обнаружен почти во всех аминокислотах тела (но не в несинтезирующемся в нем лизине), в креатине мышц, гиппуровой кислоте мочи и проч. Если животное имело бедную белками пищу, то оно усваивало около половины вводимого азота. При нормальной диете, когда животное находилось в состоянии азотного равновесия, усвоение азота уменьшалось, но качественная картина оставалась той же. Столь же быстрое усвоение и распределение азота в организме наблюдается при кормлении глицином, лейцином, тирозином и другими аминокислотами, меченными тяжелым азотом. Азот из пищи особенно быстро усваивается в виде синтезируемых глютаминовой и аспарагиновой кислот. Это, очевидно, связано с быстрым течением открытых А. Е. Браунштейном и М. Г. Крицман реакций энзиматического переаминирования этих кислот с а-кетокислотами, а также с их исключительной ролью в общем обмене аминокислот и протеинов [11]. [c.496]

    Токоферолы различаются по числу и положению метильных групп в бензольном цикле. Роль витаминов Е еще не выяснена до конца. Известно, что они благоприятствуют обмену жиров, поддерживают нормальную деятельность нервных волокон в мышцах, облегчают течение сердечно-сосудистых заболеваний. Токоферолы являются природными антиоксидантами. Они легко образуют свободные радикалы (за счет отрыва атома водорода от фенольного гидроксила), которые способны улавливать другие свободные радикалы, возникающие в организме в результате окислительных превращений биологически важных эндогенных субстратов. Например, они препятствуют разрушению кислородом ненасыщенных жирных кислот, приостанавливая дефадацию липидов клеточных мембран. Установлено, что ан-тиокислительные свойства токоферолов резко улучшаются в присутствии витамина С (явление синергизма). Так, их совместное присутствие увеличивает в сто раз сроки хранения свиного жира. [c.112]

    Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триацилглицеро лы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона (гл. 25). [c.636]

    Производные пиридоксина [85]. Известна важная роль пиридоксина в обмене непредельных жирных кислот [86], как, например, превращение линолевой кислоты в арахидоновую. Известно также, что жирнокислотные эфиры пиридоксина (например, пальмитат) обладают повышенной стойкостью [87]. Синтезирован тристеарат пиридоксина (2-метил-З-стеароило-кси-4,5-дистеароил-окси-метилпиридин) этерификацией хлоргидрата пиридоксина хлорангидридом стеариновой кислоты в среде пиридина по следующей схеме [85] [c.170]

    Печень играет важную роль в обмене жиров. Жиры пищи в печени, подвергаясь ряду превращений (удлинению или укорочению углеродных цепей жирных кислот, дегидрированию), образуют жиры, характерные для данного вида животнрмх. Далее, в печепи преимущественно сосредоточен процесс Р-окисления жирных кислот, приводящий к появлению молекул ацетил SKoA и конденсации их в молекулы ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь. Распад жирных кислот начинается в печени и заканчивается в различных органах, где ацетоуксусная кислота распадается с образованием углекислого газа и воды. В печени используется только лишь часть потенциальной энергии высших жирных кислот, другая же часть освобождается в различных органах нри окислительном распаде ацетоуксусной кислоты. Как и в случае превращения углеводов, в печени при превращении жирных кислот образуется продукт (ацетоуксусная кислота), основная масса которого используется за ее пределами, в различных тканях и органах. [c.486]

    СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

    Если в биохимии и имеются аналогичные явления и процессы, которые могли бы быть нам полезны, то, конечно, их можно встретить в области обмена липидов и углеводов, который все более интенсивно и глубоко изучается. Мы знаем, что в обмене липидов главная роль принадлежит ацетилкоферменту А. Эта основная единица, коль скоро она уже синтезирована, действует как первичный донор в реакциях ацетилирования и как акцептор ацетильных групп, образующихся в процессе обмена липидов. Недавно обнаружен белок, служащий переносчиком ацильной группы [25]. Получены данные, что синтез, окисление и восстановление высокомолекулярных жирных кислот с четным числом углеродных атомов происходят таким образом, что растущая углеродная цепь никогда не освобождается, оставаясь связанной с белком-иереносчиком. Руководствуясь этими фактами, мы можем предсказать, что вслед за начальной стадией восстановления сульфата в сульфит и нитрата в нитрит будет происходить образование промежуточных продуктов, связанных с белком. Дальнейшее восстановление этих промежуточных продуктов — их включение в аминокислоты и другие многочисленные соединения серы и азота, входящие в состав живой клетки,— будет происходить в соответствии с законами сохранения энергии химических связей и с общими закономерностями переноса грунп. [c.286]

    Недостаток витамина В6 в человеческом организме приводит к развитию некоторых видов малокровия и пеллагроподобных состояний. В виде простетической группы (кодекарбоксилазы) витамин Be входит в состав важнейших ферментов, катализирующих белковый обмен, — трансаминаз (аминофераз), декарбоксилаз и др. Таким образом, витамин В6 играет особо важную роль в синтезе и расщеплении аминокислот (см. стр. 149). Он связан также с метаболизмом жиров и углеводов и процессами утилизации ненасыщенных жирных кислот. Одним из косвенных доказательств его участия в биологических процессах организма является тот факт, что у здорового человека ежесуточно выделяется с мочей в среднем 127—143 Y пиридоксина, а также то, что он содержится в молоке всех млекопитающих. [c.142]

    Кофермент ацетилирования (КоА-8Н) содержит витамин Вд (пантоте-новую кислоту), а также нуклеотид (АДФ) и р-меркаптоэтанол, содержащий ЗН-1 руппу. Этот кофермент играет важную роль в обмене углеводов, липидов и белков. Он входит в состав ферментов, катализирующих перенос ацетильных остатков (СН3-СО -) в процессе распада углеводов и жирных кислот, а также синтеза жирных кислот, стероидов, ацетилхолина, превращения аминокислот. [c.93]

    Роль сердечной мышцы. Сердечная мышца работает преимущественно в аэробном режиме. Она содержит большое количество митохондрий, которые занимают около 40 % объема цитоплазмы. В качестве субстратов окисления используются жирные кислоты, кетоновые тела, пировиноградная и молочная кислоты, глюкоза. Гликоген сердечная мышца почти не депонирует. В связи с аэробным энергетическим обменом для сердечной мышцы обязательным является достаточное поступление кислорода. При гипоксических состояниях накапливаются недоокисленные продукты обмена, что может вызвать состояние ацидоза и нарушение сократительной функции миокарда. [c.283]

    Дальнейшая судьба кетокислоты зависит от типа той аминокислоты, из которой она образовалась. Вообще говоря, катаболизм каждой аминокислоты требует особого изучения. Так, например, глицин представляет собой простейшую аминокислоту, однако в обмене веществ он может участвовать в образовании муравьиной и уксусной кислот, этаноламина, серина, аспарагиновой кислоты, жирных кислот, рибозы, пуриновых и пиримидиновых оснований и протопорфирина. Таким образом, глицин может играть важную роль в обмене углеводов, жиров, белка, нуклеиновых кислот и гемоглобина, что является прекрасной иллюстрацией взаимоотношений, существующих в организме между разными типами обмена. Другие аминокислоты также претерпевают сложные метаболические превращения, описание которых выходит за пределы данной книги. Обычно аминокислоты разделяют на гликогенные и ке-тогенные, подчеркивая тем самым их способность образовывать глюкозу и гликоген, т. е. участвовать в углеводном обмене, или же вступать в реакции обмена липидов и образовывать кетоновые тела. [c.381]

    Биологическое действие. Биотпн играет важную роль в промежуточном обмене ряда веществ. Он обладает исключительно высокой активностью как стимулятор роста дрожжей. Биотин входит в состав активной группы ферментов, катализирующих процесс карбоксилирования и декарбоксилирования жирных кислот, т. е. присоединения и отнятия углекислого газа, которое сопровождается удлинением или укорочением углеродной цепочки жирной кислоты он участвует в реакциях образования мало-нил-КоА из ацетил-КоА, углекислого газа и АТФ. [c.181]

    Этот процесс, напоминающий активацию уксусной кислоты, называют ацилактивацией жирных кислот. Так как реакция активируется коферментом А, то ферменты, катализирующие ее, называются ацил-КоА-синтетазами. Дальнейшее р-окиЬление происходит таким образом, что жирная кислота остается всегда связанной с КоА, и, следовательно, все промежуточные продукты р-окисления содержат производные КоА. Таким образом, роль КоА в обмене жирных кислот можно сравнить с ролью фосфата в обмене углеводов. Как молекула глюкозы, перейдя в фосфори-лированное производное, вовлекается в цепь реакций, приводящих к расщеплению и внутримолекулярным перегруппировкам, так и жирная кислота перед действием на нее ферментов должна быть превращена в производное КоА. [c.394]

    В настоящее время доказано существование двух различных ферментных систем, осуществляющих синтез жирных кислот. Первая — это митохондральная система, которая включает в себя ферменты р-окисления. Однако в митохондриях происходит не полный синтез жирных кислот, а лишь удлинение цепи ранее имевшихся кислот путем конденсации их с ацетил-КоА. Вторая ферментная система локализована в протоплазме (гиалоплазме) клеток в растворенном виде. Эта система катализирует превращение ацетил-КоА и малонил-КоА в жирные кислоты с длинной цепью в присутствии АТФ, НАДФ >Нг, углекислого газа и биотин-фермента. Накопленные сведения о роли биотина в реакциях обмена веществ указывали на связь с обменом двуокиси углерода, принимающей участие во многих реакциях карбоксилирования и декарбоксилирования. Углекислый газ является [c.400]


Смотреть страницы где упоминается термин Жирные кислоты роль КоА в обмене: [c.634]    [c.298]    [c.314]    [c.69]    [c.100]    [c.34]    [c.72]    [c.319]    [c.413]    [c.8]    [c.377]    [c.270]    [c.428]   
Биохимия растений (1966) -- [ c.298 , c.299 , c.323 ]




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте