Отравление ФОС холинэстеразы

В первой серии исследований при аппликации на кожу технического метилмеркаптофоса в дозе 100 мг/кг через 2—3 ч была хорошо заметна фибрилляция на месте нанесения. Примерно через 3—4 ч появлялись и другие признаки отравления учащение дыхания, слюнотечение. У всех животных уже через 15 мин после аппликации технического метилмеркаптофоса активность холинэстеразы заметно снижалась, со временем степень угнетения фермента нарастала. Через 3 ч после нанесения препарата холинэстераза была угнетена полностью. [c.112]

Критериями токсического действия были появление видимых признаков отравления, степень и характер их выраженности, исход опыта. Определяли также морфологический состав периферической крови. Наряду с изучением изменений этих показателей важно было проследить динамику накопления фосфамида в крови подопытных животных. В дальнейшем представлялась возможность сопоставить изменения активности холинэстеразы и других показателей с количеством препарата в крови. [c.124]

С ингибированием ферментов связан механизм действия многих токсинов и ядов на организм. Известно, что при отравлениях солями сенильной кислоты смерть наступает вследствие полного торможения и выключения дыхательных ферментов (цитохромная система) тканей, особенно клеток мозга. Токсическое влияние на организм человека и животных некоторых инсектицидов обусловлено торможением активности холинэстеразы — фермента, играющего ключевую роль в деятельности нервной системы. [c.148]

Хроническое отравление. Животные. Повторные ингаляции нитрата С. (44,6 мг/м ), 4 ч ежедневно, 4 мес.) вызвали у крыс изменения СПП, снижение активности холинэстеразы в крови, повышенное выделение кальция с мочой. На вскрытии — интерстициальная пневмония, дистрофия миокарда. Ингаляция меньшей концентрации Sr(N0s)2 (14,7 мг/м 6 раз в неделю, [c.129]

Хроническое отравление. Животные. Дозы 0,05 и 0,005 мг/кг при в/ж введении Ц. угнетали активность холинэстеразы и каталазы крови, а доза 0,001 мг/кг была недействующей (Савелова и др-)- [c.95]

Хроническое отравление. Животные. При круглосуточном (105 сут.) вдыхании паров И. в концентрации 3 мг/м у крыс только нарушения соотношения фракций сульфатов мочи, повышение активности холинэстеразы в крови и снижение в ней активности каталазы. В тех же условиях концентрации 0,15 и 0,6 мг/м не вызывали у крыс уловимых признаков отравления, кроме гемо- [c.218]

Хроническое отравление. Животные. Мыши, крысы и морские свинки в течение 6 мес. подвергались воздействию Г. в концентрациях 450 32 и 28 7 мг/м по 5 ч ежедневно. У крыс при 450 32 мг/м повышалось число нейтрофилов в крови, снижалась активность холинэстеразы и повышалась активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Гемолитическая стойкость эритроцитов и содержание холестерина в коре надпочечников снижались при обеих дозах. Независимо от воздействующей концентрации [c.294]

В указанном отчете приведено описание следующего случая. Сельскохозяйственный рабочий утром готовил раствор тиофоса, затем он весь день е помощью тракторного опрыскивателя обрабатывал растения. У этого человека был респиратор, резиновые перчатки, накидка и обычная рабочая одежда. Под вечер он был обнаружен в поле, он неподвижно сидел на тракторе, раскинув руки, респиратор был одет. Непосредственной причиной смерти явилась аспирация рвотных масс. Отравление тиофосом было установлено посмертным определением активности холинэстеразы. На брюках погибшего и манжетях перчаток был обнаружен тиофос. Очевидно, при приготовлении раствора он вылил на себя концентрированный препарат. Рабочий не знал о том, что тиофое проникает в организм через кожу и поэтому даже не пытался сменить загрязнб1шую одежду и помыться. [c.67]

Подавляющее большинство отравлений ФОИ через кожу возникли при использовании жидких препаратов. Однако описаны случаи отравлений и при применении этих веществ в форме дустов для опыливания растений. Так, С. Неагп (1961) зарегистрировал 19 случаев типичного отравления тритионом (0,0-диэтил-з-п-хлорфенилтиометил дитиофосфат) среди 535 рабочих плантации сахарного тростника на острове Тринидаде. Из них 60 рабочих были заняты смешиванием препарата, а остальные опыливали растения 2%, дустом тритиона. Автор подчеркивает, что работа проводилась в условиях, способствующих массивному поступлению яда через кожу и дыхательные пути (отсутствие защитных средств, высокая температура). У всех пострадавших отмечено значительное снижение активности холинэстеразы крови. Тяжесть симптоматики соответствовала глубине угнетения холинэстеразы. Терапия состояла в применении атропина. Ни одного смертельного исхода не было. [c.68]

Подобный случай был описан J, Name he. J. Bartman (1964). Тяжелое отравление тиофосом с неукротимой рвотой, профузными потами, резким миозом, бронхиальной гиперсекрецией и прогрессирующим угнетением дыхательного центра развилось у 5-летнего мальчика через 3 ч после того, как отец смочил ему голову раствором этого инсектицида. Внутривенное введение реактиваторов холинэстеразы привело к выздоровлению. [c.70]

Критериями резорбтивного токсического действия были время появления признаков отравления, степень их выраженности, исход отравления и сроки гибели. Кроме того, у всех животных определяли исходную активность ХЭ-сыворотки крови и АХЭ-эритроцитов, затем брали пробы крови через 15, 30 мин и через 1, 2 и 3 ч после аппликации препарата. Активность холинэстеразы, как и в других исследованиях, определяли колориметрическим методом, в основу которого положено определение аце-тилхолина по Хестрину. [c.112]

Таким образом, результаты исследований некоторых ФОС при повторных аппликациях на кожу свидетельствуют о способности их к накоплению токсического эффекта. Тот факт, что при аппликации препаратов в больших дозах (примерно /а ЛДбо) резко угнетается активность холинэстеразы и животные гибнут, свидетельствует о возможности подострого отравления. При ежедневном нанесении на кожу метилмеркаптофоса и фосфамида в дозах порядка /20 ЛД50, установленных в остром опыте, также отмечались существенные изменения со стороны исследованных показателей, и в этих опытах наблюдался смертельный исход. На основании приведенных выше данных можно утверждать, что при попадании ФОИ на незащищенную кожу даже в сравнительно небольших количествах может возникнуть хроническое отравление. Следует отметить, что способность к накоплению токсического эффекта при повторных аппликациях на кожу у фосфамида выражена не меньше, а, пожалуй, даже больше, чем у метилмеркаптофоса. [c.128]

Для оценки влияния ФОИ на организм работающих проводилось изучение некоторых физиологических функций. Определялась, в частности, активность ХЭ-сыворотки крови до начала работ и в течение их проведения (от 5 до 12 раз). У части работающих отмечено угнетение активности фермента на 307о и более. Других признаков отравления выявлено не было. Эти данные свилетельствуют о том, что угнетение активности холинэстеразы является самым ранним признаком воздействия ФОС на организм. [c.158]

Фосфорорганические соединения относятся к наиболее сильным из известных ядов. Необычайно высокая биологическая активность этих соединений связана с тем, что они полностью подавляют (угнетают) специфический фермент — холинэстеразу, находящийся в организме в очень небольшом количестве. Ввиду большой токсичности фосфорорганических соединений при их производстве большое внимание уделяется технике безопасности. Прежде всего должны быть исключены непосредственные контакты работников с этими активными веществами, что успешно достигается полной автоматизацией процесса. Кроме того, на предприятиях необходимо постоянно контролировать содержание фосфорорганических соединений в атмосфере рабочих помещений. Периодическое обследование рабочих, занятых в производстве фосфорорганических соединений, дает возможность сразу нее, при первых, еще не опасных симптомах отравления (чрезмерная возбудимость, подергивание мышц, тошнота, потовыделение) отстранить на время этих людей от работы во вредных цехах. [c.349]

При неосторожном обращении со многими инсектицидами возможны случаи отравления людей. Молекулярная основа отравления — угнетение активности фермента холинэстеразы. Тот же результат наступает при передозировке фармакологическими препаратами анти-холинэстеразного действия, например прозерином, и другими, применяющимися при глаукоме, миастении, атонии кишечника и желудка. При расщеплении аце-тилхолина холинэстеразой происходит накопление уксусной кислоты, вызывающей подкисление среды [c.80]

Аналитически определяются некоторые соли тяжелых металлов— ртути, кадмия, никеля, кобальта, марганца — в накожной слизи отравленных рыб. Спектроскопический метод исследования при отравлении указанными солями тяжелых металлов дает отрицательные результаты. Никель, кобальт и ртуть могут быть обнаружены в жабрах, магний и кадмий — в кишечнике, печени, почках. Лишь мышьяк и свинец определяются в мышцах рыб. Фтор следует определять в лепестках жабер и мышцах. Детергенты локализуются в жабрах, желудочно-кишечном канале (выше желчного протока) и в небольшом количестве в гонадах рыб. Цианиды в теле рыб не обнаруживаются, так как очень быстро распадаются до конечных продуктов. То же относится к фосфорорганичеоким соединениям. При попадании в организм не только одной, но даже двух-трех смертельных доз почти весь оказавшийся в организме препарат расходуется на реакцию с холинэстеразой. В связи с этим попытки обнаружить в крови или тканях трупа фосфорорганическое соединение, как правило, обречены на неуопех. Хлорорганические соединения довольно стойкие и концентрируются в висцеральном жире, половых продуктах, пилорических придатках и в небольшом Количестве в мышцах и жабрах. [c.253]

Острое отравление. Подобно другим фосфорорганическим ОВ, Д. действует главным образом на холинэстеразу, поэтому вызываемые им поражения и признаки отравления подобны таковым у зарина, зомана и табуна, хотя и раз-виванэтся несколько медленнее. Время начала симптоматики зависит, прежде всего, от количества попавшего в организм Д. При вдыхании аэрозоля Д. признаки поражения начинаются относительно быстро. Относительная ингаляционная токсичность ЬСтзо =0,01 мг мин/л, при этом период скрытого действия составляет 5-10 мин. Он не превышает 10 мин даже при концентрациях, соответствующих значению Ютя = 0,005 мг мин/л. Миоз наступает при концентрации 0,0001 мг/л через 1 мин. [c.809]

Первая помощь. Для разложения жидкого вещества на кожных покровах существуют противохимические пакеты, которые необходимо использовать как можно быстрее обработка участков тела через 2 мин после попадания на них вещества обеспечивает безопасность в 80 % случаев, через 5 мин — в 30 % случаев, а через 10 мин она уже практически неэффективна. При появлении первых признаков отравления необходимо самостоятельно или с посторонней помощью ввести подкожно или внутримышечно атропин, афин или будаксим из шприц-тюбика. Лечение пораженных основано главным образом на реактивации холинэстеразы. В качестве реактиваторов применяют производные гидроксиламина типа МИНА , ДИНА , 2-ПАМ, никотингидроксамовой кислоты, которые в слабощелочной среде, свойственной организму, легко реагируют не только с самим веществом, связывая его, но и с фосфонилированной холин-эстеразой, освобождая организм от остатка вещества. [c.811]

Хроническое отравление. Животные. Воздействие тройного карбоната в концентрации 10 мг/м , начиная с третьего месяца, привело к отставанию прироста массы тела, угнетению активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови, увеличению содержания неорганического фосфора в крови на вскрытии — отек стромы легких, дистрофия канальцев почек. Концентрация 1 мг/м изменяла лишь активность холинэстеразы и щелочной фосфатазы (Шубочкин и др.). [c.140]

Острое и хроническое отравление. Животные. Ингаляция пыли в концентрациях 200—400 мг/м (6 дней в неделю, 4 ч в день, 9 мес.) вызвала у крыс повышение активности ряда ферментов крови — иероксидазы, каталазы, холинэстеразы и трансаминаз, увеличение коллагена в легких на вскрытии — пневмокониоз. При 10—30 мг/м в легких только клеточно-пылевые очажки (Косова, Гершович). Круглосуточное вдыхание крысами аэрозоля 0,41—0,76 мг/м привело к увеличению в крови количества лейкоцитов, активности холинэстеразы и снижению содержания кальция в крови снижалась осмотическая резистентность сперматозоидов, и увеличивалось число их патологически измененных форм на вскрытии — патогистологические изменения в семенниках. Концентрация 0,095 мг/м вызывала только изменения в половых клетках 0,038 мг/м оказалась недействующей (Ермаченко и др.). Через 3 мес. после введения 50 мг в трахею пыли бариевого феррита у крыс отчетливая фиброзная реакция в легких, не усиливающаяся в течение последующих 3—6 мес. Круглосуточное воздействие на крыс в период их беременности обусловило увеличение эмбриональной смертности и постимплантационной гибели плодов. [c.141]

Хроническое отравление. Животные. Воздействие в концентрации 5,66 мг/м (6 раз в неделю, 4 ч в день, 4 мес.) вызывает у крыс увеличение суммационно-порогового показателя, задержку прироста массы тела, снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и активности холинэстеразы в сыворотке, увеличение содержания мочевины в сыворотке крови, флюороз зубов на рентгенограмме — патологические переломы бедренных и берцовых костей. Концентрация 0,61 мг/м близка к пороговой. Вдыхание ВаРг в той же концентрации крысами на протяжении всей беременности увеличивало антенатальную смерт> ность у потомства. У самцов в подобных условиях интоксикации — снижение функциональных свойств сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках. Повторное введение в желудок /ю и До доли ЛД50 оказало эмбриотоксическое действие на беременных крыс доза /зо от ЛД50 оказалась недействующей. [c.142]

При остром отравлении — одышка, хрипы, нарушение координации движений, сужение зрачков, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности, парез задних лап, гибель в течение суток, при подостром — эритропения и лейкоцитоз. При введении дробленого тиоцианата натрия — повышение активности транса миназ и угнетение ацетилхолинэстеразы эритроцитов и холинэстераз сыворотки крови, увеличение содержания сахара и остаточного азота в крови. Максимальное содержание тиоцианатов в крови через сутки после отравления. На вскрытии— поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких. При повторном введении крысам и кроликам МНаЗСЫ и К5СМ по 0,5 мг/кг — снижение содержания холестерина в крови, нарушение функции печени, почек. Характерна способность тиоцианатов угнетать щитовидную железу. Многие симптомы их хронического воздействия объясняются недостатком гормонов. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия [c.353]

Большое различие е действии тиолов на центральную нервную систему обусловливает интерес к исследованию их влияния на основные ферментные системы мозговой ткани. В литературе отсутствуют данные о действии меркаптанов на активность холинэстеразы. Определение активности хо-линэстеразы производилось нами потенциометрическим методом, основанном на появлении уксусной кислоты при гидролизе ацетилхолина [121. Исследуемые меркаптаны вводились крысам внутрибрюшинно в дозах, близких к ДЛ5,,. На васоте отравления определялась активность данного фермента в головном мозгу, плазме крови и эритроцитах (табл. 6). [c.556]

Сопоставление картины отравления исследованными меркаптанами с их антихолинэстеразной активностью указывает, что продукты, вызывавшие быстрое развитие наркотического действия, давали также и наибольшее угнетение холинэстеразы мозга на высоте их токсического действия (вто/7-бутилмеркаптан и сумма меркаптанов керосинового дистиллята староишимбайской нефти). С другой стороны, меркаптаны, вызывающие крайне замедленное развитие отравления, практически не влияли на активность фермента (отсутствие антихолинэстеразной активности у третичного меркаптана С]5 и минимальное действие третичного меркаптана С12). Вместе с тем, воздействием на активность холинэстеразы мозга нельзя объяснить все своеобразие токсического действия меркаптанов и, в частности, возбуждающий эффект и высокую токсичность/прет-октилмер- [c.557]

Ядохимикаты, уничтожающие вредные растительные и животные организмы, ие остаются безвредными для человека. Хлорированные углеводороды способны вызывать хронические отравления печени и почек, так как очень медленно разлагаются и выводятся из организма. В меньшей степени кумулятивная способность проявляется у у-изомера ГХЦГ. ДДТ обладает невысокой токсичностью для человека альдрин и дильдрин превышают токсичность ДДТ во много раз, поскольку альдрин в теле человека преврашается в дильдрин. Диеновые препараты иакапли-саются главным образом в жировой ткани, их обнаруживают в печени, почках, мозге поражается центральная нервная система [19]. Фосфорорганические инсектициды замедляют активность холинэстеразы и препятствуют передаче импульсов от нерва к нервному узлу и от нерва к мускулу [20]. [c.561]

Хроническое отравление. Животные. Непрерывное в течение 140 суток вдыхание низших А. в концентрации 100 мг/м вызывает у крыс нарушения функционального состояния ЦНС, снижение кровяного давления, угнетение активности холинэстеразы при 3 мг/м признаков токсического действия не наблюдается (Красовицкая и др.). [c.44]

Хроническое отравление. Животные. Круглосуточное (70 дней) ингаляционное воздействие Б. в концентрации 100 мг/м вначале вызывало у крыс похудание, к концу затравок масса тела восстанавливалась. К концу воздействия отмечались обратное соотношение хронакеии мышц сгибателей и разгибателей, гипотония, угнетение активности холинэстеразы, рост фагоцитарного числа. Концентрация 3 мг/м не оказывала вредного действия (Красовицкая, Малярова). [c.54]

Повторное и хроническое отравление. Животные. У кроликов при вдыхании 150 мг/м по 7 ч в день в течение 20 дней резкий лейкоцитоз (до 19 ООО—23 ООО), парез задних конечностей. У крыс при круглосуточном в течение 2,5 мес. отравлении смесью П. в средней концентрации 10 мг/м возбуждение с последующим угнетением, нарушение условнорефлекторной деятельности, снижение активности холинэстеразы, повышенное выделение порфиринов с мочой. В легких бронхиты и интерстициальная пневмония. ПКхр = 9,8 мг/м [12]. [c.56]

Хроническое отравление. Животные. При ингаляции паров В. в концентрации 1044 мг/м по 6 ч в день в течение 4 мес. у крыс и кроликов уменьшается прирост массы тела, сначала лейкоцитоз, а затем лейкопения с нейтропенией, снижение НЬ, нарушение белкового обмена (увеличение количества общего белка в сыворотке крови за счет а- и aj-глобулинов) у крыс снижается активность холинэстеразы в мозговой ткани. На вскрытии венозное полнокровие и умеренно выраженные явления зернистой дистрофии в паренхиматозных органах, у части животных — десквама-тивный бронхит. [c.98]

Хроническое отравление. Животные. Крысам вводили в/ж в течение 6 мес. 6 раз в неделю по 2 мл водного раствора Т. из расчета 0,00005 и 0,0001 мг/кг. При меньшей дозе отмечено увеличение количества лейкоцитов в периферической крови, снижение СПП и урежение сердечного ритма, при большей — увеличение активности каталазы и холинэстеразы, урежение сердечного ритма, умеренные изменения условнорефлекторной деятельности (Тарадин и др.). [c.107]

Острое отравление. Животные. В картине отравления характерны признаки общетоксического действия, клонические судороги. Ввиду малой летучести Ц. ЛК50 не установлена, но при концентрации, близкой к насыщающей при 20 °С, пары вызывали гибель мышей при 2-ч экспозиции. При 1000 мг/м наблюдается первоначальное двигательное беспокойство (до 30 мин), а затем угнетенное состояние. При в/ж введении Ц. крысам ЛД о == — 4500 мг/кг, ЛДюо — 7000 мг/кг, максимально переносимая доза 2000 мг/кг. При дозе 3000 мг/кг обнаруживалось увеличение количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови, повышение активности каталазы и холинэстеразы, а также СПП, уменьшение частоты сердечных сокращений и величины зубца Т на ЭКГ в лейкоцитарной формуле — увеличение относительного содержания сегментоядерных нейтрофилов и снижение содержания лимфоцитов. [c.110]

Острое отравление. Животные. Однократное вдыхание насыщенных паров п-Т. и других подогретых Т. и ТФС не вызывало гибели крыс. Концентрации 15 мг/м ИПТФ и 30 мг/м ТФС после однократной- экспозиции нарушали суммационную способность ЦНС и активность холинэстеразы кровищу крыс и морских свинок. Среднесмертельные концентрации (в мг/кг) для крыс при в/ж вьч.-дении (Духовная и др.) [c.214]

Хроническое отравление. Животные. Испытаны на крысах дозы 0,015, 0,15 и 1,5 мг/кг. Только в последнем случае отмечено угнетение активности холинэстеразы. Патоморфологическн изменения в почках по типу подострого гломерулонефрита, неравномерное расширение пучковой зоны и увеличение ширины клубочковой зоны надпочечников. Недействующей дозой в условиях длительного воздействия является 0,015 мг/кг ее же можно считать пороговой в указанных условиях по влиянию на хромосомный аппарат соматических клеток (Маторова). В дозах выше 0,075 мг/кг [c.222]

Хроническое отравление. Животные. У крыс 2-месячное вдыхание Т. в концентрации 100 мг/м по 5 ч в день вызвало функциональные нарушения ЦНС. Круглосуточное воздействие этой же концентрации на протяжении 4 мес. приводило к уменьшению массы тела крыс, волнообразному изменению активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы, повышению уровня фтора в организме, усилению бактерицидностн кожи [4, с. 183]. У кроликов, вдыхающих Т. в концентрации 0,09 % по 4 ч в день 100 дней, отмечено снижение массы тела, угнетение активности ферментов [23]. Максимально недействующая концентрация при в/ж поступлении с водой по санитарно-токсикологическим показателям — 0,01 мг/л [2]. [c.291]

Характерно скоротечное развитие интоксикации. Гибель в период от нескольких минут до 12 часов после воздействия обусловлена в основном поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем позже (на 2—3 сутки) — преимущественно вследствие поражения печени и почек. У крыс при 2400 мг/м — угнетение ЦНС при однократном воздействии 3400 мг/м установлена гепатотоксичность Д. по ферментным показателям. Повышение активности АлАТ и АсАТ в крови происходило параллельно с возникновением дистрофических изменений в паренхиме печени и пропорционально тяжести этих поражений (Brondeau et al.). Повреждение печени крыс выявлено при концентрации 1900 мг/м через 1 неделю при 1620 мг/м — через 8 недель при 1540 мг/м — через 12 недель ( 1,2-Di hloroethane.. . ). При отравлении 12 ООО мг/м у крыс наблюдали отек легкого. В крови накапливались пировиноградная кислота и ацетон. Активность холинэстеразы снижалась в крови и возрастала в нервной ткани. У кроликов 250—500 мг/м при экспозиции 40 мин вызывали нарушение условнорефлекторной деятельности, 300—1000 мг/м — снижение скорости сгибательного рефлекса. У собак при 1600—6000 мг/м двусторонний отек легких и помутнение роговицы. У обезьян при вдыхании 18 000 мг/м в течение 20 мин — легкое слезотечение и расстройство равновесия. [c.360]

Хроническое отравление. Животные. При затравке крыс и кошек парами 1,1,1,5-Т., 1,1,1,7-Т. и 1,1,1,3-т етрахлорпро-п а н а в концентрации 30 мг/м по 5 ч в день в течение 4 мес. выявлен лейкоцитоз, развитие токсического гепатита, нарушение биосинтеза белка, повышение уровня остаточного азота в крови. Ингаляция мышами и крысами 1,1,1,5-Т. и 1,1,1,7-Т. в концентрации 30 мг/м по 5 ч в день в течение 3 мес. также вызывает развитие лейкоцитоза. В/ж введение 1,1,1,9-Т. в дозе 150 мг/кг в течение 3 мес. вызывает торможение активности холинэстеразы [4, с. 217]. При в/ж введении 1,1,1,5-Т., 1,1,1,7-Т. и 1,1,1,9-Т. для теплокровных животных ПК р > 600 мг/л [И]. [c.405]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология