Углеводная функция печени

При оценке углеводной функции печени необходимо иметь в виду, что соотношение между процессами утилизации и образования глюкозы регулируется прежде всего нейрогуморальным путем при участии желез внутренней секреции. [c.553]

Среди методов исследования углеводной функции печени главное значение принадлежит нагрузке галактозой метаболизм которой осуществляется исключительно печенью. [c.192]

Хроническое отравление. Введение 6 мг/кг вызвало нарушение углеводной функции печени, чего не наблюдалось при введении 1 мг/кг. Дозы 1 и 10 мг/кг оказали влияние на условнорефлекторную деятельность крыс. Подпороговая доза для кроликов и белых крыс 0,1 мг/кг. [c.126]

У подвергавшихся отравлению кроликов были выявлены изменения углеводных резервов организма и недостаточность углеводной функции печени, о чем свидетельствовали снижение количества сахара в крови [6] и менее выраженная гипергликемия после нагрузки. [c.154]

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови, как отмечалось,— важнейшая функция печени, резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипер гликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при тяжелых ее поражениях. [c.360]

Поражение тритиевой водой в острой стадии сопровождается дистрофическими изменениями клеточных элементов внутренних органов. Нарушаются функции печени, наблюдаются изменения в углеводном и жиро- [c.264]

Острое отравление. Порог запаха колеблется между 4 и 9 мг/м . Концентрация 3,9 мг/м переносится в течение 60, 9,1 мг/м — 30 и 13 мг/м — 10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсический отек легких, возбуждение, затем депрессия, нарушение углеводной, жировой и антитоксической функций печени. [c.421]

Человек. В производственных условиях при концентрации паров В. 1200—2400 мг/м , а иногда достигавших 9000 мг/м , наблюдались симптомы раздражения верхних дыхательных путей, глаз, кожных покровов. Развивались риниты, конъюнктивиты и кератиты. Жалобы на головную боль. При обследовании обнаруживались изменения со стороны ЦНС, гипотония, лейкопения с лимфоцитозом, нарушение углеводной и пигментной функции печени. Известны случаи отравления парами 4-винил-]-циклогексена в производственных помещениях при получении синтетического каучука. У пострадавших явления опь.я-нения, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания [4, с. 401. [c.98]

При хронических отравлениях отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы, а также изменения паренхиматозных органов (токсические гепатиты, нарушения жирового и углеводного обмена, обезвреживающей функции печени и т. д.). [c.32]

Нами в настоящей работе проводилось одновременное изучение показателей, отражающих состояние экскреторной, протеиногенной, жировой, углеводной и энзиматической функции печени (всего 14 тестов). [c.273]

Б. Я. Агранович (1948) на основании данных углубленного изучения клинических проявлений повреждения печени при свинцовой интоксикации наиболее характерным для свинцовых гепатопатий считает скудную клиническую симптоматику, а в более выраженных случаях изменение пигментной и углеводной функции. Представляют интерес полученные автором данные изучения пигментного обмена. При раздельном количественном определении билирубина им установлено наличие значительных количеств как прямого, так и непрямого билирубина при отсутствии явлений гемолиза. [c.46]

Отсутствие витамина В12 вызывает нарушение углеводного и жирового обмена. В последние годы витамин В12 привлекает к себе большое внимание исследователей и врачей. Он применяется как лечебное средство при расстройствах кроветворения, нарушении функции печени, нервной системы. [c.179]

В печени гликоген играет роль буфера глюкозы, циркулирующей в крови и являющейся главным энергетическим ресурсом всех клеток организма. Концентрация глюкозы Б плазме крови должна поддерживаться постоянной падение ее ниже нормы приводит к голоданию клеток и оказывается гибельным для тех из них, которые неспособны создавать собственные энергетические резервы (каковы, например, клетки головного мозга), а превышение ведет к резким биохимическим сдвигам в клетках, и также особенно опасно для клеток мозга. Между тем и расходование глюкозы плазмы, и ее поступление подвержены резким колебаниям, Например, при переходе от покоя к активной деятельности убыль глюкозы скачкообразно возрастает, а при переваривании пищи, особенно углеводной, в кровь быстро поступают значительные количества глюкозы. Таким образом, понятно, что организм должен располагать быстродействующими и легко управляемыми механизмами биосинтеза гликогена (депонирование избыточной глюкозы плазмы) и его расщепления (компенсация энергетических затрат). На примере расщепления гликогена удобно проследить связь его структуры с выполняемой функцией. [c.143]

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]

При однократном и повторном введении в желудок белым крысам вызывает обратимое нарушение белковообразовательной и углеводной функций печени. Так, через 48 часов после введения атразина в крови подопытных крыс повышалось содержание сахара и оставалось на таком уровне и через 10 дней. Смертельные дозы препарата для белых крыс менее 1000 мг/кг, а белых мышей—1750 мг/кг. [c.54]

Углеводная функция печени обычно изучается путем сахарной нагрузки. В организм вводят натощак 100 г глюкозы, растворенной в воде, и через определенные промежутки времени (15—30 мин) определяют содержание глюкозы в крови. Это позволяет начертить сахарную кривую (на оси абсцисс откладывается время взятия проб крови после введения глюкозы, на оси ординат — содержание глюкозы), которая показывает, насколько быстро глюкоза в печени превращается в гликоген. При нарушении глико-гениой функции печени сахарная кривая принимает необычный вид (рис. 8). [c.491]

Многообразные функции печени обусловливают присутствие в ней самых разнообразных эндо- и экзогенных соединений. Это продукты белкового, углеводного и жирового обмена, биотрансформации экюгенных веществ (в том числе и токсичных), синтеза желчных кислот и т д Поэтому печень является одним из неудобных объектов для анализа и хранения. Даже после принятия всех необходимых мер, например глубокого замораживания, в конечном итоге не удается устранигь все пофешности, связанные с хранением и пробоподготовкой, при определении суперэкотоксикантов в печени. [c.203]

Хроническое отравление. При работе с соединениями В. отмечается раздражение дыхательных путей, нарушения углеводной, липидной и детоксикационной функций печени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и -глобули-новых фракций), увеличение общего количества холестерина, -лшюпротеидов, общих липидов сыворотки крови. С увеличением стажа работы повышается количество хромо- [c.436]

СЯ в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина В , весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточньгх мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия. [c.457]

Хроническое отравление. В производственных условиях наблюдаются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, глаз, кожных покровов. Развшаются риниты, конъюнктивиты и кератиты. Отмечаются жалобы на головные боли. Часто обнаруживаются изменения со стороны ЦНС, гипотония, лейкопения, нарушения углеводной и пигментной функций печени [c.542]

Токсическое действие. Яд, преимущественно нейротропного действия. В условиях острого отравления вызывает наркоз и оказывает раздражающее действие. В условиях хронического отравления нарушает углеводную, белковообразовательную, антитоксическую функции печени, вызывает нарушения системы крови, органов дыхания, почек. Нарушает обмен аминокислот в головном мозге, изменяет иммунобиологическую реактивность организма. [c.546]

Нитрилотриэтанол 2-[бис(2-гидроксиэтил)- амино]этанол, триэтаноламин, трис(2-гидроксиэтил)амин (НОСН2СН2)зН (низкоплавкое гигроскопичное вещество с запахом аммиака) Токсическое действие. Обладает наркотическими свойствами, поражает ЦНС. Паренхиматозный яд, угнетает атаксическую функцию печени. Оказывает многостороннее влияние на белковый, углеводный и липидный обмены. Острое отравление. Вследствие малой летучести вещества ингаляционные отравления маловероятны. Местное действие. При работе с растворами, содержащими даже 0,5-3 % вещества, отмечаются дерматиты, экземы [c.589]

При введении мышам 99,5 раствора ОгО парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении ОгО с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % ОгО, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции ОгО вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтерневой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением обмена кортикостероидов. [c.20]

Хроническое отравление. Животные. При длительном в/ж введении крысам и кроликам 50 мг/кг к И мес. повышение массы подопытных животных. Одновременно уменьшение потребления кислорода. С 3 мес. у кроликов снижался уровень НЬ. Обнаружено нарушение углеводного обмена, повреждение функций печени (по бромсульфалеиновой пробе и повышению активности АлАт и АсАт в сыворотке крови). На вскрытии жировая и вакуольная дегенерация печени [4, с. 237]. [c.483]

Хроническое отравление. Животные. ПКхр = 0,51 мг/м . Вдыхание 21 мг/м в течение 3 мес приводило к изменению возбудимости ЦНС, анемии, нарушению углеводной, антитоксической и выделительной функций печени, фильтрующей и выделительной способности почек, дистрофическим изменениям в печени вплоть до некроза в центральных дольках, нарушениями в головном мозге, гипертрофии коркового слоя надпочечников. Концентрация 60 мг/м в течение 4 мес. вызывала аналогичные изменения. [c.493]

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 4-ч воздействии технического Г. в концентрации 1,6 мг/м — гибель части кошек на 9—11 день, крыс — на 8—21 день. При концентрации 0,14 мг/м обратимые изменения в ЦНС и в крови ежедневное в/ж введение очищенного Г. в дозе 35 мг/кг вызывает гибель крыс через 9—10 дней. Собаки погибают в среднем через 21 день при ежедневной дозе 5 мг/кг. Доза 1 мг/кг переносится на протяжении 265—424 дней. Ежедневное введение Г. вызывает нарушение функций печени, липидного обмена, уменьшение содержания SH-rpynn в сыворотке крови и печени, изменение углеводно-фосфорного обмена, окислительных и гликолитических процессов, атрофию надпочечников (Климова Акау et al Enan et al.). Патологоанатомические и микроскопические изменения в организме у погибших животных такие же, как при остром отравлении (Осетров). [c.561]

Человек. При вдыхании 4300 и 8600 мг/м дважды в день в течение 5 дней у мужчин-добровольцев отмечено незначительно угнетение функции ЦНС, не влиявшее на работоспособность по тестам внимания. При обследовании 50 человек, работавших в контакте с Т. (концентрации в течение 6-ч рабочего дня колебались в пределах 400—40000 мг/м и равнялись в среднем 5800 мг/м ) в течение 3,5—4,5 лет, не было выявлено существенных сдвигов в состоянии здоровья и показателях белкового, углеводного и жирового обменов, а также функции печени однако у работающих отмечались более частые риниты, бронхит и астма по сравнению с контрольной группой. Рабочие с 10-летним стажем при концентрации в воздухе 178—477 мг/м предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, особенно Б конце рабочего дня. В начале смены в выдыхаемом воздухе и в сыворотке крови Т. отсутствует, в конце смены в выдыхаемом воздухе до 25 мг/м , в сыворотке крови у женщин 9,75 мг/м , у мужчин 1,2—4,85 мг/м . Содержание лейкоцитов, эритроцитов, НЬ и трансаминаз в крови, белка и сахара в моче — в пределах нормы (Trieberg, Burkhardt). У монтеров телефонных сетей, применяющих Т. для очистки контактов (концентрации в воздухе 4 600—29 500 мг/м ), жалобы на головные боли, головокружения, тошноту, боли в области живота. На биопсии выявлена жировая дистрофия печени (Lun, S hmidt). [c.637]

Хроническое отравление. Отравление мышей Т. в концентрации 10 мг/м в течение 6 мес. сопровождается нарушением функции печени, угнетением ЦНС, снижением выносливости к физическим нагрузкам. На вскрытии дистрофические изменения печени, почек, миокарда [4, с. 295]. В/ж введение Т. по 5 мг/кг в день в течение 6 мес. вызывало у крыс и кроликов снижение содержания лейкоцитов и лимфоцитов в крови, нарушение углеводного обмена, функций печени и ЦНС, повышение уровня пировиноградной кислоты в крови. На вскрытии выраженная белковая и жировая дистрофия миокарда, печени, почек, поражение головного мозга, атрофия селезенки, ПКхр 0,05 мг/кг недействуюш,ая доза — 0,005 мг/кг (Селюжицкий). [c.650]

ВА-2 по влиянию на органолептические свойства воды (привкус) составляют 5 мг/л. Флоккулянт ВА-2 обладает слабо выраженными кумулятивными свойствами. Длительное введение флоккулянта ВА-2 в дозе 1 мг/кг обусловило изменения морфологического состава крови (эози-нофилия), функциональные изменения углеводной и бел-ковообразующен функции печени, активную реакцию ретикулярной ткани селезенки и печени. При введении флоккулянта ВА-2 в дозе, в 10 раз меньшей (0,1 мг/кг), обнаружены аналогичные изменения, имевшие преходящий характер. Доза 0,02 мг/кг оказалась не действующей на организм подопытных животных по всем использованным в опыте тестам. Лимитирующим признаком вредности флоккулянта ВА-2 является санитарно-токсикологический. В качестве гигиенического норматива остаточных количеств их в питьевой воде может быть рекомендована концентрация, равная 0,5 мг/л. [c.42]

Токсичность водных вытяжек изучена на белых крысах в 12-месячном эксперименте. Не обнаружено изменений в общем состоянии, приросте массы тела, морфологическом составе периферической крови, антитоксической, углеводной и экскреторной функциях печени. Затравка не повлияла на СПП, содержание аскорбиновой кислоты в надпочечниках, аутофлору кожи, гистологическое строение органов. [c.10]

Хроническое отравление. Кроликам вводили 20 мг/кг в течение 4 месяцев без отклонений в состоянии углеводного и жирового обмена и в функции печени. Гистологически — дистрофические изменения в печени и почках [48, с. 127]. [c.219]

Карбарил имеет явновыраженную холинэстеразную активность. При длительном воздействии его на организм нарушаются углеводная, белковообразователъная и антитоксическая функция печени. [c.208]

Изучение углеводного обмена методом галактозной нагрузки показало, что введение роданистого аммония и роданистого калия в дозе 0,5 мг/кг вызывает выраженные нарушения функции печени. Например, у всех кроликов, получавших роданистый калий в этой дозе, уже после месячной затравки наблюдалось смещение времени максимального подъема на 2- час против 1-го часа до затравки. Усвоение сахара замедлилось, и к концу 4-го часа не наступило снижения количества сахара в крови. Постгликемический коэффициент был на уровне 1,4—1,86. Изменения, но менее выраженные, наблюдались и при затравке роданистым аммонием в дозе 0,05 мг/л. На рис. 3 видно, что как при дозе 0,5 мг/кг, хак й при затравке дозой 0,05 мг/кг наблюдалось замедление усвоения сахара и к концу 4-го часа [c.178]

Функция печени в углеводном обмене чрезвычайно велика и многогранна. Она способна синтезировать гликоген из глюкозы и неуглеводного материала. Таким материалом может слулсить молочная кислота, глицерин, продукты расщепления- гликокола, аланина, тирозина, фенилаланина, серина, треонина, цистеина, валина, изолейцина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, аргинина и пролина. Это так называемые глюкогенные кислоты. Печень может окислять пировиноградную кислоту с образованием АТФ, которая и используется печенью для превращения молочной кислоты в гликоген. [c.84]

Сахар. В нормальной моче углеводов нет. В зависимости от вида сахаров, появляющихся в моче, различают глюкозурию, лактозурию, пентозурию. Диагностическое значение имеет глюкозурия. При обильном поступлении углеводов с кормом происходит быстрое всасывание глюкозы и наступает гипергликемия. Избыток глюкозы из крови выделяется с мочой. Такая алиментарная глюкозурия быстро проходит после уменьшения количества углеводов в кормовом рационе. Стойкая, не связанная с обилием углеводов в корме, глюкозурия свидетельствует о заболевании, обусловленном нарушением углеводного обмена, функции печени, почек. [c.177]

Н. М. Кончаловская и Т. Б. Попова, 1964 А. М. Рашевг екая, 1964, и др.) указывают на возникающие при свинцовой интоксикации изменения печени и возможность развития так называемого свинцового гепатита. Эти изменения сводятся обычно к увеличению размеров печени и некоторым отклонениям печеночных проб, свидетельствующих о нарушениях белковой, антитоксической, углеводной и других функций печени. [c.46]

Представляют интерес результаты обследования рабочих производства, где применялся бензол (Р. В. Баженова, 1962). Более чем в половине случаев автором обнаружено некоторое увеличение печени и болезненность ее. Кроме того, у большинства рабочих имелось нарушение антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функций. При этом у подавляющего большинства рабочих, имевших контакт с бензолом, существенных изменений в крови не отмечалось. [c.102]

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Большое влияние на различные стороны углеводного обмена оказывает гормон, образующийся в -клетках островковой ткани поджелудочной железы, инсулин (стр. 148). Посвоему влиянию на распад гликогена в печени и на содержание глюкозы в крови инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Снижение нормального содержания глюкозы в крови (ниже 80 мг%) носит название гипогликемии. Путем введения в организм инсулина (в кровь, или под кожу) содержание глюкозы в крови можно снизить до таких пределов (до 40 мг% и ниже), когда снабжение органов и тканей глюкозой становится совершенно недостаточным. В этих случаях благодаря недостаточному подводу глюкозы к мозгу, наблюдается углеводное голодание, вызывающее нарушение функций мозга. Углеводное голодание органов, и в первую очередь головного мозга, вызывает сильные судороги (гипогликемические судороги), и если не принять срочных мер (введение в организм большого количества глюкозы, инъекция адреналина), наступает гибель организма. С явлениями гипогликемии встречаются у больных сахарной болезнью при передозировке инсулина. Появляющаяся у больных так называемая гипогликемическая кома устраняется введением в организм легко усвояемых углеводов (сахарозы, глюкозы). [c.275]

Из внутренних органов человека в значительной степени под влиянием ХОС поражаются печень и почки. Под их действием нарушается нормальная функция желчевыводящих путей и страдают различные функции печени углеводная, белковообразовательная, антитоксическая, ферментативная и др. Длительное течение болезни может привести к развитию воспалительных изменений желчных путей и сосудов печени, что проявляется в виде увеличения печени и ее болезненности. [c.35]

Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени продолжительный период прогрессируюшей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени наблюдается и гипергликемия. [c.198]

Время жизни белков плазмы регулируется следующим образом. Потеря концевого невосстановленного сахара, связанного с белком углеводной боковой цепью, приводит к обнажению концевой О-галакто-зы. Этот остаток распознается рецептором на поверхности клеток печени, затем присоединяется весь гликопротеид и разлагается белками клетки У лектина (например, конканавалина А) имеется центр для присоединения специфического сахара (а-метилманиозида) рецептора (гликопротеида). Присоединение лектина является пусковым механизмом деления клетки. Лектины могут дать важные сведения для выяснения этого процесса. Их истинная функция пок еще не известна. [c.269]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Исходя из литературных данных о характере действия мономеров, используемых для синтеза анионита АВ-16ГС, и предполагаемых в нем примесей, особое внимание уделялось функциональному состоянию печени. Для этого применялись тесты, отражающие ее протеиногенную (белковые фракции сыворотки крови), ферментативную (активность холинэстеразы крови) и гемокоагуляционную (протромбиновое время) функции. Кроме того, проводилось регулярное определение сахара крови для контроля за уровнем и характером углеводного обмена. [c.206]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология