Галактоза метаболизм

Основные научные работы — в области биохимии углеводов. При изучении метаболизма жиров впервые получил бесклеточный препарат, способный окислять жирные кислоты in vitro. Изучал механизм артериальной гипертонии почечного происхождения. Доказал существование гуморального фактора, повышающего кровяное давление. Открыл (1951) первый сахарный нуклеотид — уридинди-фосфатглюкозу. Изучил его функции в превращениях сахаров в биосинтезе углеводов. Доказал, что для превращения галактозы в глюкозу необходима предварительная чпи-меризация у четвертого углеродного атома выделил особый фермент, вызывающий это превращение. Открыл (1950-е — 1960-е) несколько десятков других нуклео-тиддифосфатсахаров (НДФ-саха-ров), относящихся к пуриновым и пиримидиновым производным. Нашел основной тип ферментативных реакций, ведущих к образованию НДФ-сахаров. Благодаря этим открытиям объяснил механизм биосинтеза многих углеводов, в частности гликогена (1959) и крахмала (1960). [c.292]

Рис. 10.5. Метаболизм галактозы. Глюкозо-1-фосфат

Это уникальная трансферазная реакция возвращения галактозы в основное русло углеводного метаболизма. Наследственная утрата гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы приводит к галактоземии —заболеванию, для которого характерны умственная отсталость и катаракта хрусталика. В этом случае печень новорожденных теряет способность метаболизи-ровать D-галактозу, входящую в состав лактозы молока. [c.556]

Среди методов исследования углеводной функции печени главное значение принадлежит нагрузке галактозой метаболизм которой осуществляется исключительно печенью. [c.192]

Из множества возможных примеров рассмотрим только два. Гены, контролирующие метаболизм галактозы, расположены по соседству друг с другом в участке GaZ у1 — Z) (фиг. 156). Эти гены определяют синтез ферментов [c.487]

Внутриклеточная концентрация свободной глюкозы значительно ниже ее внеклеточной концентрации. Большинство имеющихся данных свидетельствует о том, что скорость транспорта глюкозы через плазматическую мембрану мышечных и жировых клеток определяет интенсивность фосфорилирования глюкозы и ее дальнейший метаболизм. О-глюкоза и другие сахара с аналогичной конфигурацией по С,-Сз (галактоза, В-ксилоза и Г-арабиноза) проникают в клетки путем облегченной диффузии, опосредован- [c.255]

Другие ферменты, адаптивные, или индуцибельные, образуются только тогда, когда их субстраты (или структурные аналоги субстратов) присутствуют в среде. Так, клетки Е. соИ, растущие на среде с глюкозой, содержат только следовые количества ферментов метаболизма лактозы и многих других субстратов, которые они способны усваивать. Однако если те же клетки перенести в среду, содержащую в качестве единственного источника углерода лактозу, то уже через 1—2 мин можно зафиксировать повышение активности -галактозидазы. Этот фермент гидролизует лактозу на D-галактозу и D-глюкозу. В течение последующего непродолжительного промежутка времени (от 20 до 180 мин в зависимости от условий роста) активность -галактозидазы увеличивается в 1000 раз по сравнению с исходным уровнем. [c.14]

Важную роль в контролировании оперона играет регуляторный ген, детерминирующий синтез репрессорного белка. В случае /ас-оперона данный ген (известный под названием -гена) локализован непосредственно перед /а -опероном (рис. 15-3). Однако регуляторный ген некоторых других оперонов располагается на значительном расстоянии от них. Так, gaZ-onepoH Е. соИ [41] (детерминирующий синтез ферментов, участвующих в метаболизме галактозы) расположен на карте в положении, соответствующем 17 мин, а его регуляторный ген — в положении, соответствующем 61 мин. [c.202]

Прежде чем закончить обсуждение метаболизма галактозы, следует отметить, что с обменом сахаров связана и другая биохимическая проблема, а именно часто встречающаяся непереносимость дисахарида лактозы [3]. Причина непереносимости (интолерантности) в этом случае заключается в низком уровне синтеза лактазы в слизистой кишечника, вследствие чего лактоза не подвергается гидролизу до моносахаридов-(галактозы и глюкозы). Большое количество лактазы имеется только у грудных детей у взрослых же людей при потреблении в пищу больших количеств молока развивается сильная диарея. Любопытно, что новорожденные тюлени и моржи, которые в природных условиях питаются, молоком, не содержащим лактозы, тяжело заболевают при скармливании им коровьего молока. [c.524]

Хотя рецепторы сигналов хемотаксиса, таких, как рибоза и галактоза, очевидно, являются частью мембранной транспортной системы сахаров, транспорт и метаболизм молекулы возникают не как следствие химического ответа. После связывания с лигандом рецептор, по-видимому, претерпевает конформационное изменение. Оно и регулирует действие жгутиков ферментативным или электрическим способом. Приняв хемотаксис как модель проведения и обработки внешних сигналов, особенно важно, что рецептор рибозы не связывает галактозу, но галактоза все же ингибирует хемотаксический ответ на рибозу (vi a versa). Конкуренция двух углеводов не происходит на уров- [c.356]

Известен ряд болезней, сопровождающихся отставанием скорости окисления пирувата от гликолиза. Так, при опухолевых заболеваниях гликолиз идет со скоростью, превышающей возможность цикла трикарбоновых кислот, что приводит к локальному повышению кислотности в опухолевой ткани эту особенность метаболизма рекомендуется использовать в терапии некоторых форм опухоли. Недостаточная активность ферментов, участвующих в метаболизме фруктозы и галактозы, приводит к таким метаболическим заболеваниям, как идеопатическая фруктозурия и галактоземия. [c.284]

Серьёзные циррозные изменения печени могут диагностироваться и с помощью меченой галактозы. Дыхательный тест с галактозой считается хорошим маркёром при диагностике таких приобретённых заболеваний печени, как алкогольный или первичный билиарный цирроз. Тест основывается на том, что метаболизм галактозы зависит, главным образом, от микросом-ной массы печени и является хорошим прогностическим инструментом для динамического наблюдения за пациентами, страдающими приобретёнными хроническими заболеваниями печени. [c.474]

Большая часть потребленной свободной D-глюкозы в печени фосфорилируется при помощи АТР с образованием глюкозо-б-фосфата. Поглощенные в тонком кишечнике D-фруктоза, D-галактоза и D-манноза также превращаются в D-глюкозо-б-фосфат в результате ферментативного процесса, рассмотренного ранее (разд. 15.9). D-глюкозо-б-фосфат лежит, таким образом, на перекрестке всех путей превращения углеводов в печени. Метаболизм этого соединения в печени может осуществляться по пяти основным направлениям, и выбор какого-нибудь одного из них зависит от ежечасно и даже ежеминутно меняющихся спроса и предложения (рис. 24-9). [c.752]

У. к. играют важную роль в обмене углеводов, являясь коферментами многих важнейших реакций в метаболизме этого класса соединений, в частности в изомеризации галактозы в глюкозу (см. Изомеразы) и в окислении глюкозы до глюкуроновой к-ты, а также в биосрштезе ди-, олиго- и полисахаридов, где У. к. являются донорами гликозильных остатков. Так, наир., биосинтез лактозы в организме осуществляется путем ферментативного переноса остатка галактозы от УДФ-галактозы на глюкозо-1-фосфат. Аналогичную роль УДФ-сахара играют в биосинтезе сахарозы, [c.181]

По-видимому, галактоза, освобожденная в нроцессе метаболизма олигосахаридов, очень быстро используется, поскольку накопления свободной галактозы никогда не наблюдается. Стахиоза и рафиноза, обнаруживаемые в большем или меньшем количестве в семенах многих растений, откладываются в них при созревании, но быстро исчезают в процессе прорастания. У многих многолетних растений, но-видимому, имеется корреляция между повышением содер-я ания рафинозы и стахиозы в коре, почках и соке и приближением холодного сезона были даже сделаны попытки связать холодостойкость с обменом рафинозы и стахиозы. [c.135]

В начале нашего века было выяснено, что ферментативные свойства микробов зависят от того, на какой среде они были выращены микробы могут быть настроены ( воспитаны ) на различные условия среды, в которой им приходится расти. Так, в 1900 г. Ф. Динерт обнаружил, что дрожжи получающие в качестве источника углерода и энергии лактозу или галактозу, содержат ферменты галактозного метаболизма и что эти ферменты исчезают, когда в них отпадает необходимость — когда дрожжи переносят в среду, содержащую глюкозу. В 30-х годах X. Карстрём, изучив образование ряда ферментов углеводного метаболизма у бактерий, разделил их на два класса адаптивные ферменты, которые образуются только в присутствии своего субстрата в среде, и конститутивные ферменты, образующиеся независимо от состава среды. [c.476]

О функциях аминосахаров известно пока еще очень мало. Так как аминосахара обнаруживаются в относительно больших количествах на всех этапах эволюционного развития, то их относят к разряду необходимых для организма соединений. Интересно, что в последние несколько лет в природе обнаружены аминосахара, отличающиеся от хорошо известных глюкозамина и галактозамина. По данным Оверенда [1], в природе существует около 20 аминосахаров, однако распространение многих из них весьма ограничено. Настоящая глава посвящена метаболизму сиаловых кислот и 2-амино-2 дезоксигексозам — производным глюкозы, галактозы и маннозы. Вопросы [c.271]

В литературе имеются сообщения о трансформации и трансдукции у эукариот. Такие примеры есть как для растений [2315], так и для культивируемых клеток животных. В некоторых случаях удавалось достигнуть экспрессии генов прокариот в клетках эукариот. ДНК прокариот в большинстве случаев принадлежала вирусам, но иногда была бактериального происхождения. Наиболее известный пример-перенос и экспрессия Gal-оперона Е. соИ в фибробласты человека, осуществленный в 1971 г. [2341]. У человека галактоза мета-болизируется так же, как у Е. соИ, и известны мутации, связанные с недостаточностью каждого из трех участвующих в метаболизме ферментов. Самой распространенной является галактоземия (23040), обусловленная дефектом P-gal-уридил-трансферазы. Инкубация таких клеток in vitro с лямбда-фагами, несущими Gal-one- [c.167]

Попытки компенсировать развитие комы и поддерживать энергетический баланс головного мозга путем введения животным различных метаболитов глюкозы (гексозофосфатов, лактата, пирувата, фруктозы, галактозы и др.) даже в весьма значительных количествах были неудачными при гипогликемиче-ской коме лишь внутривенные инъекции глюкозы мо1уг нормализовать энергетический метаболизм мозга и вывести животное из коматозного состояния. Эти наблюдения указывают на весьма ограниченную способность головного мозга компенсировать уменьшенное поступление глюкозы за счет окисления других энергетических субстратов. Основной причиной этого является низкая проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) в мозге взрослых животных для других субстратов окисления. [c.148]

Микроорганизмы характеризуются неодинаковой способностью использовать различные соединения углерода для конструктивного и энергетического метаболизма. Чтобы выяснить возможность роста микроорганизмов за счет тех или иных углеродсодержащих веществ, их высевают обычно на синтетические среды, содержащие в качестве единственного источника углерода различные MOHO, ди- и полисахариды, многоатомные спирты, органические кислоты, углеводороды. Из углеводов и многоатомных спиртов испытывают, как правило, следующие соединения арабинозу, ксилозу, рамнозу, глюкозу, фруктозу, маннозу, галактозу, сорбозу, сахарозу, лактозу, мальтозу, трегалозу, целлобиозу, рафинозу, декстрин, крахмал, инулин, целлюлозу, глицерол, эритрит, маннит, дульцит, сорбит, инозит, салицин. [c.155]

Примером служит уже рассмотренная наследственная болезнь галактоземия в первом приближении это сложный комплекс морфологических и психических аномалий, который наследуется по моногибридной, или моногенной, схеме. Исследование метаболизма больных позволяет свести все эти нарушения к одному метаболическому дефекту — неспособности усваивать галактозу. Наконец, и эти сведения можно конкретизировать у больных не работает один фермент — галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза. И этот дефект рецессивен по отношению к нормальному выражению признака, т. е. к нормальной работе галактозо-1-фосфатури-дилтрансферазы. [c.32]

Если клетки Е. соИ посеять на среду, содержащую глюкозу как источник углерода, бактерии сразу же начинают его усваивать и активно делиться. Если же поместить их на среду с й-галакто-зидом — лактозой, то после некоторого периода адаптации к этому сахару бактерии начнут его усваивать и делиться. За этот период происходит индукция сразу трех ферментов -галактозида-зы, которая расщепляет лактозу на галактозу и глюкозу, галакто-зидпермеазы, транспортирующей галактозиды в клетку, и транс-ацетилазы, не участвующей в метаболизме лактозы. Изучение генетического контроля усвоения лактозы позволило Ф. Жакобу и Ж. Moho (1961) сформулировать теорию оперона — основной [c.415]

А.ёесЬгота1ка. Колонии на МПА мелкие, прозрачные, блестящие с не-ровнь1МИ краями, с возрастом (6 суток) желтеющие. На жидких средах рост дисперсный с помутнением среды, окраска среды, содержащей изменяется с желтой на голубоватую. Метаболизм дыхательный и бродильный, сбраживает глюкозу, гидролизует казеин и крахмал, разжижает желатин, коагулирует молоко, не образует ацетоин из глюкозы, разлагают галактозу, маннозу, мелибиозу, сахарозу, фруктозу, лактозу, целлобиозу, арабинозу, маннит, дульцит, сорбит, глицерин. [c.41]

Основными метаболическими процессами, обеспечивающими усвоение глюкозы, являются гликолиз и пентозофосфатный путь. Незначительным в количественном плане, но весьма важным для экскреции продуктов метаболизма и чужеродных веществ (ксенобиотиков) в виде глюкоуронидов является образование глюкоуроновой кислоты из глюкозы (путь уроновой кислоты). Недостаточная эффективность этого пути приводит к идиопатиче-ской пентозурии. Полным отсутствием определенного фермента данного пути у приматов и морских свинок объясняется тот факт, что для человека (в отличие от большинства других млекопитающих) аскорбиновая кислота (витамин С) является необходимым компонентом пищи. Недостаточная активность ферментов, участвующих в метаболизме фруктозы и галактозы, приводит к таким метаболическим заболеваниям, как идиопатическая фруктозу-рия и галактоземия. Фруктоза используется для парентерального питания, однако при высоких концентрациях она может вызывать снижение уровня адениновых нуклеотидов в печени и приводить к некротическому поражению этого органа. [c.205]

Нарушение метаболизма галактозы наблюдается при галактоземии, которая может быть вызвана наследственными дефектами в любом из трех ферментов, обозначенных 1, 2, 3 на рис. 21.3. Наиболее хорошо известным является недостаток уридилтран-сферазы (2). При увеличении концентрации галактозы в крови повышается ее концентрация в тканях. В тканях глаза она восстанавливается альдозоредук- [c.210]

Если при наследственном дефиците галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы (реакция 2), приводящем к нарушению метаболизма галактозы в печени и красных кровяных тельцах, эпимераза (реакция 3) присутствует в достаточном количестве, то у больных может происходить образование UDP- [c.210]

Смотреть страницы где упоминается термин Галактоза метаболизм: [c.200] [c.239] [c.250] [c.521] [c.496] [c.128] [c.387] [c.495] [c.172] [c.367] [c.392] [c.387] [c.452] [c.176] [c.111] [c.111] [c.255] [c.67] [c.181] [c.209] [c.378]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология