Гетерозиготы М типа

При моногибридном расщеплении довольно часто случается, что у гибрида Fi наблюдается нечто промежуточное между полным доминированием и промежуточным наследованием. Так, гибрид между двурядным и шестирядным ячменем больше похож на двурядную родительскую форму, чем на шестирядную. Поэтому в расщепляющемся потомстве легче свести двурядные типы и гетерозиготы в одну категорию и считать, что расщепление идет в отношении 3 1, чем пытаться различить все категории и производить подсчет согласно ожидаемому расщеплению в отношении 1 2 1. [c.61]

Различные типы структурных изменений хромосом по-разному влияют на конъюгацию хромосом во время мейоза, а также на развитие и плодовитость организмов. Остановимся сначала на нехватках и делениях, которые фактически относятся к одной категории изменений, характеризующейся утратой того или иного участка хромосомы. Все такие утраты часто называются нехватками, хотя этот термин в строгом смысле слова обозначает лишь утрату концевого сегмента. Такая утрата, как правило, оказывает значительное влияние, однако это влияние весьма различно в случае гомо- и гетерозигот. У гетерозиготы, обладающей одной нормальной хромосомой и одной хромосомой с небольшой нехваткой, жизнеспособность обычно остается достаточно высокой. Однако чем длиннее утраченный участок, тем в среднем ниже жизнеспособность. Плодовитость у таких гетерозигот обычно понижена. [c.168]

Если, например, ген А придает цветкам клевера красную окраску, а ген а — белую, то расщепление по окраске будет следующее 12 красных 6 белых, т. е. 2 1. Если бы гетерозигота была типа АЛа, то расщепление по окраске, как это легко проверить, произошло бы в отношении 17 1. [c.348]

В отношении групп крови системы А, В, О эти расчеты проводить трудно, поскольку они представляют собой случаи множественного аллелизма. Однако у человека известен также ряд других систем групп крови, из которых лучше всего изучены системы ММ и НЬ. Группы крови системы МЫ наследуются весьма просто они контролируются всего лишь одной парой генов, один из аллелей которой вызывает свойство М, а другой — свойство М мы обозначим эти аллели символами М VI N. Таким образом, в отношении этих признаков существуют три группы людей с конституцией ММ, MN и NN, частоты которых в популяции легко определить. Было найдено, что во всех популяциях, сбалансированных в отношении частоты этих трех категорий, она точно соответствовала формуле Харди — Вейнберга, т. е. частота гетерозигот целиком зависела от частоты обоих гомозиготных типов. [c.438]

Имеющиеся в настоящее время данные о спонтанной способности генов человека к мутированию указывают, что наши гены отнюдь не обладают большей устойчивостью к излучению, чем гены других организмов. Нам известно также, что человек, подобно другим организмам с перекрестным оплодотворением, уже обременен многими вредными рецессивными генами, которые особенно проявляются при разных типах инбридинга. Например, было установлено, что у детей от браков между двоюродными братьями и сестрами или от родственных браков иных типов смертность значительно выше, чем у детей от браков между неродственными друг другу людьми. Более того, мы знаем, что вредные рецессивные факторы, особенно те из них, которые оказывают сильное воздействие в гомозиготном состоянии, также снижают в среднем жизнеспособность гетерозигот и укорачивают продолжительность их жизни. Таким образом, совершенно очевидно, что необходимо всячески избегать дальнейшего увеличения этого генетического гнета. Были предприняты попытки найти защитные химические вещества, которые уменьшали бы вредное действие излучения, но пока что те результаты, которые были получены [c.448]

Гетерозигота — особь, дающая несколько типов генетически различных половых клеток это обусловлено тем, что соответствующие локусы ее гомологичных хромосом содержат разные аллели, [c.454]

Гибрид — особь, полученная в результате скрещивания между генетически различающимися родительскими типами. В широком смысле слова каждая гетерозигота представляет собой гибрид. [c.454]

Цистрон — очень маленький участок хромосомы, в основном соответствующий классическому гену. Понятие, введенное на основе изучения гетерозигот разного типа. Гетерозигота - 7 дикого типа, если ап Ь расположены в явно различных локусах. Если же а и Ь располагаются очень близко друг к другу и относятся к маленькому участку хромосомы с более однородной биохимической функцией, то гетерозигота будет нести признаки, обусловливаемые обоими рецессивными аллелями. [c.467]

Правдоподобная модель, объясняющая рекомбинацию, заключается в том, что два фрагмента ДНК, образующие вместе одну полную макромолекулу, узнают друг друга с помощью гомологических областей СВ и С В и скрепляются по этим областям (рис. 128). Далее такая составная молекула копируется полу-консервативно. В результате получается рекомбинация локусов в области АВ и ЕГ. Одновременно в центральной части составной хромосомы образуется нечто вроде зиготы, т. е. диплоидный отрезок. Оказывается, что и генетический эксперимент обнаружил в бактериофагах подобную структуру. Было показано, что существенная часть потомства фага несет в себе аллеломорфные генетические локусы в части хромосомы. При последующем размножении фага признаки расщепляются в потомстве, и от одной частицы получаются фаги двух различных типов. Иногда это обстоятельство обнаруживается визуально по морфологии пятен на чашках Петри. Так, например, гетерозиготы образу [c.373]

И, наконец, завершающий этап работы был построен по следующему плану. Для каждого компаунда (всего их получено 37) проводили че--тыре типа скрещиваний 1) самоопыление диплоидной гетерозиготы [c.86]

У одного из мутантов кукурузы хромосома, несущая аллели С и wx, получила вздутие на одном конце и протяженную транслокацию участка другой хромосомы-на другом конце. В гетерозиготе с нормальной хромосомой, несущей аллели с и рекомбинация между генетическими маркерами всегда связана с образованием нового типа хромосом. Именно это должно происходить при физическом обмене участками хромосом. [c.16]

С этих позиций легко объяснить природу рецессивных мутаций у них нарушена функция гена, потому что мутация препятствует образованию нужного фермента. Однако, как показано на рис. 1.13, в гетерозиготе, содержащей один ген дикого типа и один мутантный ген, ген дикого типа может обеспечить необходимую функцию. Поэтому ген дикого типа доминантен. (Иными словами, для образования необходимого количества белка достаточно наличия одного аллеля дикого типа. Если же это не так, т.е. когда один аллель обеспечивает меньшее количество белка, чем то, которое имеет место при наличии двух аллелей, наблюдается промежуточный фенотип, В таких случаях ген дикого типа только частично доминантен или кодоминантен.) [c.18]

У особей дикого типа оба гена активны (окращенные полоски) и продуцируют белок. В гетерозиготе доминантный аллель активен и тоже продуцирует белок, но рецессивный аллель (светлая полоска) не дает активного белка, В гомозиготе, несущей два рецессивных аллеля, совсем нет соответствующего белка и данная функция полностью отсутствует. [c.18]

Но если мутации лежат в разных генах, родительские генотипы можно обозначить как (т +) и (+ тг), где каждый имеет аллель дикого типа одного гена и мутантный аллель-другого гена. (Знак плюс используют для обозначения дикого типа.) Тогда у гетерозиготы будет генотип [c.19]

Сначала рассмотрим пример, когда мутации лежат в одном и том же гене. Трянс-конфигурация соответствует тесту, который мы только что описали. Обе копии гена в этом случае мутантные. При /ис-конфигурации, однако, один геном производит дважды мутантный белок, а другой-белок дикого типа. Таким образом, если исследуемые мутации лежат в одном гене, фенотип гетерозиготы определяется их взаимным расположением при транс-конфигурации фенотип-мутантный, а при цис-кон-фигурации-дикого типа. И наоборот, если мутации лежат в разных генах, их взаимное расположение значения не имеет. Для каждого гена в обеих конфигурациях есть по одной мутантной копии и по копии дикого типа. [c.19]

Многие белки представляют собой олигомеры, т. е. состоят из двух или нескольких идентичных полипептидных цепей, взаимодействующих между собой с образованием функционально активной четвертичной белковой структуры. В простейшем случае это-димер (аг), состоящий из двух одинаковых субъединиц (а). Это обстоятельство может осложнять комплементационный анализ мутантных структурных генов, кодирующих такие белки. Ранее при обсуждении опытов по комплементации мы исходили из того, что комплементация невозможна при наличии в диплоиде двух гетероаллельных мутаций, вызывающих различные аминокислотные замены, каждая из которых независимо инактивирует соответствующий полипептид (см. главу 6). Для примера рассмотрим случай, когда оба мутантных аллеля, т и Ш2, в условиях гомозиготно-сти приводят к некоторому мутантному фенотипу (например, к отсутствию определенной ферментативной активности). На основании сформулированных ранее представлений следовало бы полагать, что поскольку обе мутации затрагивают один и тот же ген, то и двойные гетерозиготы типа т +1 + т также будут иметь мутантный фенотип. В большинстве случаев, в том числе и для генов, кодирующих олигомерные белки, это действительно так. В то же время известно и доста- [c.30]

Чувствительность к суксаметонию связана с мутацией в локусе сывороточной холинэстеразы. Аномальная холинэстераза не инактивирует дитилин, применяющийся в хирургии как мышечный релаксант, поэтому у обладателей такого фермента наблюдается длительная остановка дыхания (в течение 1 ч). Имеются два патологических аллеля Е и Е , норма E , которые различаются по силе действия. У гетерозигот по аллелям Е и Е полностью проявляется патологический эффект, а гетерозиготы типа E E или Е Е обладают нормальной активностью холинэстеразы. Атипичную холинэстеразу идентифицируют в лабораторных условиях. Частота гетерозигот в европейских популяциях составила 3-4%, т.е. частота клинически значимых гомозигот будет примерно 1 3500. В популяциях восточных и африканских народов патологические аллели встречаются крайне редко. Аллель Е в гомозиготном состоянии обусловливает полное отсутствие холинэстеразной активности, и такие индивиды высокочувствительны к дитилину. Этот аллель особенно распространён среди эскимосов Аляски. [c.242]

Некоторые гомеозисные мутации из этой группы еще более резко нарушают развитие организма и поэтому легальны их проявления никогда не приходится наблюдать у взрослых мух, так как мутанты погибают раньше. Летальные мутации этого типа могут передаваться потомству топько в том случае, если они рецессивны. Тогда гетерозиготы, имеющие один мутантный ген и один нормальный, жизнеспособны, и путем скрещивания пары гетерозигот можно получить и гомозигот с двумя мутантными генами. Такие потомки гибнут на очень ранних стадиях личиночного развития, но все же у них успевает выявиться мутантный фенотил. Можно, напрнмер, наблюдать проявление делеции всего комплекса bithorax. [c.81]

У некоторых высших грибов половые различия имеют более сложную генотипическую основу по сравнению с описанными выше случаями. Так, у гриба Aleurodis us двудомность зависит от взаимодействия двух разных пар генов. Плодовые тела всегда представляют собой двойные гетерозиготы АаВЬ и мейоз приводит к образованию четырех типов спор и мицелиев АВ, АЬ, аВ и аЬ. [c.140]

Чтобы продолжить наши рассуждения, необходимо ввести новый термин цистрон и объяснить его значение. Если два рецессивных гена, определенно расположенные в разных локусах, соединятся вместе в гетерозиготе, то это приведет, как говорилось выше, к возникновению дикого типа, т. е. типа, не проявляюшего никаких рецессивных свойств. В таком случае происходит скрещивание типа ааВВ X ААЬЬ, и Fi будет соот- [c.265]

Следует обратить внимание на то, что иногда трудно решить, относятся ли две мутации к одному и тому же локусу или нет. Мы не располагаем критерием, позволяющим во всех случаях точно отделить один цистрон от другого. Кроме того, может случиться, что гранс-гетерозигота обладает лишь частичным дополнительным действием дикий тип в таком случае не получит четкого развития. Кроме того, могут быть разные мнения относительно того, следует ли рассматривать две соседние единицы, выполняющие сходные функции, как принадлежащие к одному и тому же сложному гену или к разным генам. В отношении факторов Т у мыши было сделано заключение (см. стр. 264), что аллели, принадлежащие к разным группам внутри одного сложного гена, могут дополнять друг друга. Напротив, у Salmonella группы мутаций А — G (фиг. 122) считали принадлежащими к разным генам именно из-за их способности дополнять друг друга, несмотря на то, что они, очевидно, выполняли одну и ту же главную функцию — контролировали синтез гистидина. [c.268]

В гл. XVI МЫ рассказали об инверсиях у Drosophila pseudoobs ura и пришли к выводу, что в каждой популяции могут встречаться инверсии нескольких различных типов, причем гетерозиготы по разным инверсиям отличаются большей мощностью, чем соответствующие гомозиготные комбинации. Здесь мы имеем дело с интересным специальным случаем, когда в инвертированных участках хромосомы сохраняются ненарушенными блоки генов, влияющих на мощность и плодовитость. Добжанский указал, что сохранение связи в подобных генных блоках может обеспечиваться и другим путем. Если, например, хиазмы во время мейоза локализуются в одном или нескольких определенных участках хромосом, то на некоторых других участках перекрест будет происходить очень редко, а то и никогда поэтому такие участки могут стать носителями константных блоков генов. Различные подобные блоки могут в популяции дополнять друг друга, что обеспечит большую мощность гетерозигот по сравнению с соответствующими гомозиготами. От подобных ситуаций не так уж далеко до случаев моногибридного гетерозиса, когда гетерозигота опять-таки превосходит гомозиготы. [c.294]

Можно возразить, что в некоторых случаях гетерозиготы по вредным рецессивным генам оказались более жизнеспособными, чем оба типа гомозигот. Достаточно вспомнить серповидноклеточную анемию и моиогибридный гетерозис. Однако подобные случаи представляют собой исключения, и они не могут изменить основного вывода, что ионизирующее излучение, имеющее своим источником атомные взрывы или что-то иное, является серьезной опасностью для наследственности. Здесь необходимо указать, что для мутагенного действия ионизирующего излучения нет никакого порога, ниже которого облучение не вызывало бы мутаций. Однако этот вопрос, так же как и ряд других, должен получить дальнейшее освещение в продолжающихся генетических и радиобиологических исследованиях. Исходные данные в этой области еще во многом неточны, и лишь в будушем мы сможем получить более ясное представление о тех опасностях, которые влечет за собой ядериое излучение. [c.449]

Нуллисомик — организм, полностью утративший один из типов хромосом, которые в норме встречаются у данного вида. У диплоидных видов нуллисомики обозначают 2л —2 или 2х — 2. Нуллисомики жизнеспособны только в аллополиплоидах или определенных структурных гетерозиготах. [c.460]

Теория лизогении была подтверждена генетическими экспериментами, т. е. нахождением особого типа мутантов и их локализацией на генетической карте. Область хромосомы X содержит центральный сегмент С, управляющий лизогенизацией вируса и рядом цистронов, являющихся структурными генами, управляющими синтезом белков фага. Способность к лизогенизации полностью утрачивается в результате точечных мутаций С+ Ср. Исследование рекомбинантов показывает, что все эти мутации расположены в маленьком сегменте внутри С. Этот сегмент обозначается символом ira (иммунитет). Локус im и есть ген-регулятор, управляющий синтезом специфического репрессора белков фага. Изучая гетерозиготы, содержащие обе аллели С+ и j, мы убеждаемся в том, что мутант j рецессивен.. [c.500]

Этот парадокс был разрешен в 1963 г. Джорджем Стрезингером, который предположил существование двух принципиально отличающихся типов гетерозигот Т-четных фагов внутренних гетерозигот, соответствующих гетеродуплексной модели, и гетерозигот с концевой избыточностью, которые формально соответствуют предложенной Дёрманом модели с перекрыванием, но обладают молекулярной структурой, изображенной ниже. [c.295]

Эти сверхполимеры перед включением в головки инфекционных фаговых частиц должны разделиться на отрезки длиной, равной длине нормального фагового генома. Если такое разделение начинается всегда с одного и того же генетического локуса, например с, то может возникнуть лишь один тип фагового генома, а именно геном с повторяющимся участком ab . В этом случае гетерозиготы с концевой избыточностью могут возникнуть только по тем генам, которые располагаются в этом участке. Но если начало отсчета в процессе разделения может приходиться на любой генетический локус, то возникнет целый набор фаговых геномов. [c.296]

В 1959 г. Д. Пратт сумел показать, что большинство, если не все бромурациловые ревертанты г+, образуемые мутантами гП (которые были индуцированы аналогами оснований), возникают в виде гетерозигот гП/г" , которые позднее расщепляются на гомозиготные ревертанты г" ". Чтобы продемонстрировать это, к бактериям, зараженным мутантным фагом Т4гП, непосредственно перед окончанием скрытого периода внутриклеточного развития фага добавляли бромурацил и первые инфекционные частицы, появившиеся в клетках непосредственно после окончания скрытого периода, высвобождали путем искусственного лизиса клеток. Такая методика постановки опыта гарантировала, что все ревертанты / +, возникшие и извлеченные из фонда предшественников фаговой ДНК во время короткого воздействия мутагена, образовались исключительно в самом последнем цикле репликации. Ошибка копирования, восстановившая у них в соответствующем участке ДНК генетическую информацию дикого типа г+, произошла настолько поздно, что больше и и одного цикла репликации произойти уже не могло (а это значит, что не могло произойти и расщепления на гомозиготные мутантные структуры). Такого рода опыты показали, что свыше 80% всех ревертантов г, возникших в результате кратковременного контакта с бромурацилом, действительно представляет собой мутационные гетерозиготы, несущие как исходный аллель г, так и ревертировавщий к дикому типу аллель г" . Следовательно, в полном соответствии с механизмом Уотсона и Крика и вопреки механизмам, предусматривающим консервативное распределе- [c.325]

Открытие дефектности трансдуцирующего фага К, осуществляющего специфическую трансдукцию, стимулировало аналогичные опыты для проверки возможной дефектности трансдуцирующего фага Р1, у которого трансдукция неспецифична. В ранних исследованиях по неспецифической трансдукции трансдуктанты, полученные после заражения нелизогенных реципиентов, были обычно лизогенными (т. е. несли профаг трансдуцирующего фага). Это объяснялось тем, что не принималось соответствующих предосторожностей для предотвращения множественного заражения нелизогенных реципиентов препаратом трансдуцирующего фага. Когда удалось наконец подобрать условия для действительно единичного заражения, оказалось, что в геноме трансдуцирующего фага Р1 также имеется дефект — функциональный или структурный. Однако в отличие от дефектно-лизогенных трансдуктантов, образующихся при единичном заражении нелизогенных реципиентов Gal" фагом Xag, почти все трансдуктанты, возникающие при единичном заражении нелизогенных реципиентов трансдуцирующим фагом Р1, оказались нелизогенными и чувствительными к тому типу фага, который осуществил трансдукцию, т. е. к фагу Р1. Лизогенные трансдуктанты можно, конечно, получить, если заразить клетки штамма-реципиента с высокой множественностью, т. е. несколькими частцами фага Р1. Однако популяция фагов, высвобождающихся после индукции ультрафиолетом таких лизогениых трансдуктантов, не обладает высокой трансдуцирующей активностью, свойственной HFT-лнза-там, которые получаются в результате индукции клонов гетерозигот GaT/Gal после специфической трансдукции фагом Kdg. [c.355]

В скрещивании, изображенном снизу, одна хромосома гетерозиготы несет один доминантный и один рецессивный аллель, а другая хромосома несет противоположную комбинацию (скрещивание с аллелями в фазе отталкивания ). Следовательно, родительские типы-это АЬ и аВ, рекомбинантные-ЛВ и аЬ, В каждом случае в потомстве <1аблюдается увеличение доли родительских типов (70%) и уменьшение доли рекомбинантных типов (30%) по сравнению с 50% для каждого типа, что ожидалось бы при независимой комбинации генов. Заметим, что в потомстве, полученном от этих скрещиваний, два родительских типа присутствуют в одинаковом количестве одинаково и количество двух рекомбинантных типов. Сцепление в данном случае между А -я В равно 30%, или 30 условным единицам карты. [c.15]

Гомозиготные диплоиды не способны спорулировать. С другой стороны, диплоиды типа МАТа/МАТх, образуемые при спаривании гаплоидов, способны спорулировать. На рис. 37.15 показано, каким образом сохраняется у дрожжей нормальный жизенный цикл, включающий чередование стадий гаплоид/диплоид. Существуют и другие различия между гетерозиготами и гомозиготами в харак- [c.485]

Материнское растение продуцирует гаметы типа КУС, отцовское-следовательно, гибриды будут тройными гетерозиготами или триги-бридами, принадлежащими к генетическому типу КгУуСс. Вследствие доминантности семена у таких растений будут гладкими и желтыми, а цветы-пурпурными. Если все гены передаются независимо, то в три-гибридном растении образуется восемь типов гамет, причем все с равной вероятностью (рис. 2.11). [c.50]

Количество различных генотипов при множественном аллелизме зависит от числа аллелей. Если аллель один, А, то и генотип один, АА. Если аллеля два, А и А2, то возможно три генотипа два типа гомозигот А А и А2А2 и гетерозиготы А А2- При трех аллелях А , А2 и А возможно шесть генотипов три типа гомозигот А А , А2.42 и А А и три типа гетерозигот 1 2 "41 3 и А2А2. В общем случае при п аллелях возможно п п + )/2 генотипов, из которых п-гомозиготы, а остальные п(и — 1)/2-гетерозиготы (табл. 2.5). [c.56]

Рис. 6.9. Применение цис-транс-т ста. к двум мутациям дрозофилы, затрагивающим строение глаза Star(S) и asteroid (ast). Гетерозигота S/+ обладает доминантным мутантным фенотипом, так как один ген дикого типа в диплоидном наборе не обеспечивает нормальную функцию. Слева изображена муха с генотипом Sast/+ +, справа-S +/ast-1-. Поскольку фенотипы, соответствующие двум указанным генотипам различны, можно сделать вывод, что эти мутации по-разному воздействуют на одну и ту же функцию.

Тест на комплементарность особенно удобен при анализе рецессивных летальных мутаций. Комплементационный анализ оказался решающим методом при исследовании мутаций локуса Т у мыши, поскольку многие из мутаций этого локуса подавляют рекомбинацию в участке хромосомы, в котором они находятся, делая таким образом рекомбинационный анализ невозможным. Доминантная мутация, называемая Bra hyrury T), возникает спонтанно в лабораторных линиях и легко выявляется, поскольку гетерозиготные мыши (Т/ Ч- ) имеют короткий хвост. Гомозиготы (Т/Т) погибают на эмбриональной стадии развития. Вскоре после открытия этой мутации обнаружилось, что некоторые линии, обладающие близким к дикому типу фенотипом, являются носителями рецессивных мутаций, обозначенных буквой t. При скрещивании таких линий с гетерозиготами Т/ + потомство получается бесхвостым (рис. 6.13). Эти t-мутации представляют собой рецессивные летали (рис. 6.14). Изображенное на рисунке скрещивание дает чистую линию T/t, поскольку, Ьо-первых, лишь мыши с этим генотипом выжи- [c.177]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология