Тиреоидные гормоны также

Дефицит свободных Т, или Т< обусловливает появление клинического состояния, известного как гипотиреоз. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может быть и результатом заболевания гипофиза или гипоталамуса. При гипотиреозе снижаются основной обмен, а также скорость других процессов, зависящих от тиреоидных гормонов. Характерными особенностями этой патологии являются низкая частота сердцебиений, диастолическая гипертензия, вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, сухость кожи и волос, бледность. Другие нарушения [c.192]

Все известные нейромедиаторы, а также большинство гормонов и локальных химических медиаторов водорастворимы. Исключение составляют в основном сравнительно плохо растворимые в воде стероидные и тиреоидные гормоны. Для переноса этих гормонов с кровью их растворимость повышается путем связывания со специфическим белком. Такая разница в растворимости обусловливает фундаментальные различия в механизмах воздействия этих двух классов молекул на клетки-мишени. Водорастворимые молекулы слишком гидрофильны, чтобы прямо проходить через липидный бислой плазматической мембраны вместо этого они связываются со специфическими белковыми рецепторами на клеточной поверхности. Напротив, стероидные и тиреоидные гормоны гидрофобны и, отделившись от белка-носителя, могут легко проходить через плазматическую мембрану клетки-мишени. Эти гормоны связываются со специфическими белковыми рецепторами внутри клетки (рис. 13-6). [c.251]

Обратная связь в биосинтезе тиреоидных гормонов может замыкаться также за счет того, что Г4 тормозит синтез тиреоглобулина. [c.93]

Индуцируя образование ферментов метаболизма, тиреоидные гормоны стимулируют теплообразование. Возможно, эти гормоны могут также снижать КПД энергетических процессов, что также будет усиливать теплопродукцию. Так, например, активация липолиза, происходящая под действием Гз и 74, может приводить к образованию жирных кислот, которые разобщают окисление с фосфорилированием. При высоких (на не- сколько порядков больших, чем физиологические). концентрациях Tz и Т могут непосредственно связываться с митохондриями, вызывая их набухание и разобщение. [c.219]

Тиреоидные гормоны в сочетании с адреналином и инсулином способны повышать захват ионов кальция клетками и увеличивать концентрацию в них цАМФ, а также стимулировать поступление аминокислот и глюкозы через клеточную мембрану. Рецепторы к Т3 и Т располагаются на клеточной мембране, в митохондриях и ядре. В ядре Т3 активирует синтез РНК и последующую трансляцию белков, в том числе различных ферментов. Т3 при физиологической концентрации в крови более чем на 90% связан с ядерными рецепторами, тогда как Т присутствует в комплексе с рецепторами в небольшом количестве. [c.404]

Иодирование белков производили для разных целей для придания им тиреоидной активности для определения активных центров гормонов и ферментов для изменения антигенной активности для модифицирования белка путем введения в него тяжелых атомов в известные положения и дальнейшего проведения рентгеноструктурных исследований для установления взаимодействия боковых цепей, а также для проведения аминокислотного анализа и определения концевых групп. [c.351]

Тиреоидные гормоны. также липофильны и легко проходят через мембрану, однако они ковалентно связаны в эндокринной железе с тиреоглобулином, поэтому могут секретироваться только после нарушения этой связи (см. раздел 2.2.3). Чем больше йодированных тиронилов в составе тиреоглобулина и чем выше скорость протеолиза йодированного белка, тем больше будет тиреоидных гормонов в крови. Регуляция содержания тиреоидных гормонов осуществляется путем ускорения процессов йодирования и разрушения тиреоглобулина. [c.102]

Явное снижение чувствительности мышей к тотальному облучению установили Pospisil и соавт. (1980), увеличивая содержание в питьевой воде калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты. Прием этих ионов в течение 10 дней стимулировал кроветворную систему мышей. Повышение радиорезистентности мышей вызывало и длительное скармливание сухих препаратов щитовидной железы, а также введение тиреоидных гормонов [Pospisil et а]., 1975 Va ek et al., 1978]. [c.37]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. [c.267]

Следует подчеркнуть, что главной и отличительной особенностью молекулярных механизмов действия двух основных классов гормонов является то, что действие пептидных гормонов реализуется в основном путем посттрансляционных (постсинтетических) модификаций белков в клетках, в то время как стероидные гормоны (а также тиреоидные гормоны, ретиноиды, витамин Dj-ropMOHbi) выступают в качестве регуляторов экспрессии генов. Это обобщение, однако, не является абсолютным, и здесь возможны модификации, рассмотренные при описании отдельных гормонов. [c.297]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Рис. 25-3. Регуляция секреции тиреоидных гормонов-тироксина и трииодтироннна-по принципу обратной связи. При увеличении концентрации этих гормонов в крови происходит торможение секреции тиролиберина (ТЛ) гипоталамусом и тиротропина гипофизом. Секрецию ТЛ тормозит также другой гипоталамический гормон - соматостатин.

Вопрос о том, каким образом осуществляется регуляция скорости аэробного обмена тиреовдными гормонами, остается загадкой, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Неясно, в частности, как осуществляется влияние гормонов щитовидной железы на активность митоховдрий, в которых протекают в основном процессы дьгха-ния и образования АТР. Тиреоидные гормоны способны также ускорять созревание и развитие некоторых тканей. Они стимулируют, например, метаморфоз головастика во взрослую лягушку. [c.804]

Тот факт, что при инкубации ткани печепи с тироксином увеличивается интенсивность дыхания и теплообразования и не изменяется концентрация АТР, согласуется с утверждением, что тироксин является разобщителем окислительного фосфорилирования. Разобщающие агенты понижают отношение Р/О в тканях это заставляет ткани увеличивать интенсивность дыхания, чтобы удовлетворить потребность в АТР. Наблюдаемое выделение тепла могло быть обусловлено также повышением скорости утилизации АТР тканью, стимулированной тироксином. В такой ткани возросшая потребность в АТР удовлетворяется за счет повышения уровня окислительного фосфорилирования (дыхания), что сопровождается выделением тепла. Несмотря на многочисленные исследования, детали регуляции тиреоидными гормонами скорости аэробного метаболизма остаются загадкой. [c.1000]

Регуляция скорости синтеза белков. Такое действие оказывают стероидные и тиреоидные гормоны они проникают в клетку и взаимодействуют со специфическими рецепторами. Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро, связывается с хроматином и увеличивает скорость синтеза белков на уровне генов (рис. 51). Активные гены усиливают синтез определенной РНК, которая выходит из ядра, поступает к рибосомам и запускает синтез новых белков, которые могут быть структурными или сократительными белками мышц и других тканей, а также ферментами или гормонами. В этом состоит их анаболическое действие. Однако скорость белкового синтеза в клетках — относительно медленный процесс, так как требует большого количества энергии и пластического материала. Поэтому такие гормоны не могут осуществлять быстрый контроль процессов метаболизма. Основная их функция сводится к регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток организма. [c.138]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи,—это Т4, Т3, тиреотропин и тиролиберин (рис. 46.4). Т4 и Т3 тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т, (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его поставку в течение нескольких недель имеются также внетиреоид-ные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона в связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы. [c.190]

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. Существует множество форм этой патологии, но большинство случаев в США связано с болезнью Грейса, которая является результатом образования тиреоид-стимулирующего иммуноглобулина (IgG), активирующего рецептор тиреотропина (см. табл. 43.2). Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Тз и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по типу обратной связи. Проявления гипертиреоза включают многосистемные сдвиги, куда относятся учащение сердцебиений, увеличение пульсового давления, нервозность, бессоница, похудание (несмотря на повышенный аппетит), слабость, потливость, повышенная чувствительность к теплу, а также гиперемия и влажность кожи. Лечение гипертиреоза, или болезни Грейса, состоит в подавлении образования гормонов, что достигается применением антитиреоидных средств, блокированием функции железы радиоактивным изотопом иода (таким, как Ч) или комбинацией этих двух приемов. Иногда производят хирургическое удаление железы. [c.192]

Птицы и млекопитающие регулируют теплоотдачу при помощи дыхательной системы. Терморегуляция у них осуществляется в основном за счет ускорения обмена, который стимулируется тиреоидными гормонами и приводит к повышению теплопродукции. В терморегуляции участвуют также катехоламины (E kert, Randall, 1978). Температура тела у птиц поддерживается в пределах 41—45 °С, у человека — около 37 °С (Perrins, 1976). [c.182]

Гистологические изменения при тиреоидите Хасимото. В нормальной щитовидной железе (1) аци-нарные эпителиальные клетки (АЭК) выстилают коллоидную полость (КП), в которую они секретируют ти-реоглобулин, распадающийся по мере потребности с образованием тиреоидных гормонов (Кап - капилляры, содержащие эритроциты). При болезни Хасимото (2) строение щитовидной железы нарушается и ее практически полностью замещают иные клетки (ИК), главным образом лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Видны вторичный лимфоидный фолликул (ВФ) с центром размножения (ЦР) и мантией (М) из мелких лимфоцитов, а также небольшие регенерирующие тиреоидные фолликулы (РФ). Окраска гематоксилином-эозином. х80. [c.509]

Тиреоидные горыо7гы 5 —174 Тиреотропный гормон 5—175 Тирозин 5-173 174 1 —180 Тироксин 5—174 —см. также Препараты иода Тиронины иодированные 5—174, 175 Тиротрицин 5 —17 [c.584]

Имеются данные о возрастном повышении порога чувствительности гипоталамуса и желез внутренней секреции к соединениям (глюкоза, кортизон, эстрогены, гонадотропины), являющимся звеньями функциональной межси-стемной регуляции по принципу прямых и обратных связей. Имеются и данные, свидетельствующие о возможном пострадиационном снижении чувствительности тканей к гормонам некоторых периферических эндокрй н ных желез (тиреоидным, кортикостероидным). Показано также возрастное снижение чувствительности семенников к гонадотропной стимуляции и понижение в старости эффекта действия тестостерона на обменные процессы и морфологию тканей. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология