Глюкоза обмен, регуляция

Отметим, что хотя специфичные для инсулина рецепторы идентифицированы (гл. 5, разд. В, 5), механизм действия гормона на метаболизм остается невыясненным. Основное влияние его на обмен углеводов состоит, по-видимому, в регуляции скорости поступления в клетку глюкозы [85]. Предполагается, что при этом роль посредника выполняет циклический ОМР. [c.72]

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени. [c.552]

Возможности воздействия на системы, регулирующие метаморфоз у насекомых. Регуляция многих важных процессов у насекомых осуществляется гормонами, активирующими ферменты. Несомненно, что роль гормонов в поддержании постоянства внутреннего состояния организма исключительно велика (кальциевый обмен, обмен глюкозы, об.мен воды и др.). [c.40]

Гормон роста обладает ярко выраженным анаболическим действием и влияет на все клетки организма, повышая в них уровень биосинтетических процессов. Он усиливает биосинтез белков, ДНК, РНК и гликогена, но способствует мобилизации жиров из жировых депо и ускоряет распад высших жирных кислот и глюкозы. СТГ улучшает функции почечных канальцев и нормализует минеральный и водный обмен организма. Все это способствует росту организма, но в конечном счете действие СТГ гораздо шире, нежели только регуляция роста. [c.455]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Глюконеогенез. Аденилаты АТР, ADP, АМР и СоА-производные жирных кислот оказывают регулирующее воздействие на многие реакции, участвующие в катаболизме гексоз, в промежуточном обмене и в синтезе запасных веществ. Регуляция фосфофруктокиназы служит, по-видимому, тем главным клапаном, с помощью которого регулируется поток субстрата, направляемый по фруктозобисфосфатному пути. Соответствующий фермент, контролирующий у некоторых бактерий расщепление субстрата по 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконатному пути,-это, очевидно, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Ее тоже в сильной степени ингибируют АТР и NADHj. [c.495]

Важно подчеркнуть, что, хотя известные нам обходные пути приводят в физиологическом смысле к обращению прямых гликолитических реакций, в химическом отношении это, конечно, совершенно разные реакции. При этом существование, например, фруктозодифосфатазы и фосфофруктокиназы в одном и том же компартменте клетки создает здесь потенциальную возможность короткого замыкания как в обмене углеродсодержащих соединений, так и в энергетическом обмене одновременное функционирование обоих ферментов приводило бы к бесполезной циркуляции углерода с затратой АТФ. Очевидно, что в тканях, осуществляющих глюконеогенез, регуляция активности этих двух ферментов должна быть тесно интегрирована. Совершенно аналогичная проблема замыкания возникает всегда и везде, если два противоположно направленных пути реакций оказываются в одной клетке. Взаимопревращения глюкоза глюкозо-6-фосфат и фосфоеиолпируват пируват — вот еще два примера той же проблемы замыкания обмена углерода и энергии в таких тканях, как печень и почка. Все подобные проблемы разрешаются в принципе одинаково внутриклеточные условия, благоприятствующие катализу в катаболиче-ском направлении, весьма неблагоприятны для катализа в анаболическом направлении, и наоборот. [c.55]

Дальнейшие пути воздействия инсулина на обмен веществ пока не известны Предполагают, что инсулин оказывает свое характерное действие в основном путем регуляции генной активности, ведущей к образованию ферментов, вызывающих определенные метаболические изменения. В результате инсулин существенно влияет ва несколько звеньев обмена веществ. Он способствует использованию глюкозы тканями, фосфорилированию ее с участием фермента глюкокиназы, благодаря чему уровень глюкозы в крови снижается. Наряду с агим он тормозит активность фермента глюко-зо-6-фосфатазы, защищая гексозофосфаты от дефосфорилирования. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата создает условия для активации гликолиза, апотоми-ческого цикла, а также биосинтеза полисахаридов. Инсулин активирует биосинтез фермента гликогенсинтетазы в печени, что также ускоряет биосинтез гликогена. [c.276]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]

Подводя итоги излол енного, можно заключить, что распад и синтез гликогена в печени, уровень содержания глюкозы в крови и использование углеводов в тканях подвергаются в организме весьма слол<ной регуляции. Главная роль в регуляции углеводного обмена, как и вообще обмена веществ, принадлелшт центральной нервной системе. Нервная система оказывает свое регуляторное действие на обмен углеводов через железы внутренней секреции, влияя на образование в них гормонов и выделение их в кровь. Центральная нервная система, регулируя функции органов, мол<ет тем самым оказывать непосредственное воздействие на интенсивность и на направленность обмена веществ, в том числе и углеводов, в организме. [c.276]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Имеются данные о возрастном повышении порога чувствительности гипоталамуса и желез внутренней секреции к соединениям (глюкоза, кортизон, эстрогены, гонадотропины), являющимся звеньями функциональной межси-стемной регуляции по принципу прямых и обратных связей. Имеются и данные, свидетельствующие о возможном пострадиационном снижении чувствительности тканей к гормонам некоторых периферических эндокрй н ных желез (тиреоидным, кортикостероидным). Показано также возрастное снижение чувствительности семенников к гонадотропной стимуляции и понижение в старости эффекта действия тестостерона на обменные процессы и морфологию тканей. [c.109]

При изучении механизмов регуляции образования целевых продуктов преимущественное внимание обычно обращают на конечные этапы биосинтеза, как это было показано выше на примере лизина. Но важно знать и весь путь биосинтеза с точки зрения оценки ферментативной активности всех реально функционирующих систем. Интерес может представлять соотношение количеств глюкозы, включающихся в обмен по фруктозобисфосфатному пути или через гексозомонофосфатный путь. Последний путь способен обеспечить процесс большим количеством восстановленной формы никотинамиддинуклеотид (фосфат) а, а также синтез продуктов, образуюндихся через шикимовую кислоту. [c.346]

Для гликогена мозга характерно наличие большой разветвленности за счет аФ (1-6) ГЛЮКОЗЫ, причем в центре молекулы гликогена имеются ветвления из 3—4 глюкозных остатков, а боковые цепи имеют 6—8 глюкозных остатков. При большом ветвлении гликоген легко подвергается ферментативному расщеплению, так как чем больше свободных концов в молекуле гликогена, тем легче они подвергаются воздействию ферментов и тем быстрее происходит метаболизм гликогена. Таким образом, н1гге1гснвная обновляемость гликогена мозга непосредственно связана с его своеобразным строением, точнее разветвленностью. (Е. Л. Розенфельд. Механизм регуляции действия ферментов, участвующих в обмене гликогена.— В кн. Химия и биохн-мня углеводов. М., 1969, с. 195—204). [c.264]

Более сложный характер носит регуляция обмена веществ за счет конкурентных взаимоотношений тех обменных процессов, которые замыкаются на общие метаболиты, относящиеся, как правило, к категории ключевых пировиноградную, щевелевоуксусную и а-кетоглутаровую кислоты, ацетил-КоА, глюкозо-6-фосфат. Многочисленные примеры такого рода приведены в разделе о взаимосвязи обмена веществ в начале этой главы. [c.473]

Следует отметить, что состояние обмена основных энергоносителей зависит и от многих других гормонов. В частности, соматотропин (гормон роста) стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, но в отличие от инсулина не подавляет, а г1ктивирует глюконеогенез в печени. Кроме того, соматотропин стимулирует секрецию инсулина и глюкагона, в то время кг1к другой гормон — соматостатин — ингибирует ее. Андрогены и тироксин увеличивают скорость синтеза белков и скорость окисления глюкозы. По-видимому, основная функция перечисленных гормонов — регуляция анаболических процессов, связанных с ростом и морфогенезом, а их влияние на энергетический обмен углеводов, жиров и аминокислот является вторичным. [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология