Фруктозо в глюконеогенезе

Образование М. в растениях связано с ассимиляцией ими Oj и происходит в результате фотосинтеза. Молекула СО2 присоединяется к 1,5-дифосфату D-рибулозы в хлоропластах с участием фермента рибулозодифосфат-карбокси-лазы, а образующаяся в результате З-фосфо-О-глицериновая к-та (ф-ла VII) путем дальнейшего восстановления и конденсаций дает D-глюкозу (см. Глюконеогенез) или D-фруктозу при этом регенерируется молекула рибулозодифосфата (цикл Кальвина) [c.139]

Второй обходный путь в глюконеогенезе-это превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат [c.605]

Вторая реакция гликолиза (пути, ведущего вниз ), которая не может использоваться для глюконеогенеза (пути, ведущего вверх ),-это реакция фосфорилирования фруктозо-6-фосфата, катализируемая фосфофруктокиназой [c.605]

Первым стабильным продуктом этой реакции являются две молекулы 3-фосфоглицерата, которые затем в реакциях, аналогичных происходящим при глюконеогенезе, превращаются в фруктозо-6-фосфат. Фрукто-зо-6-фосфат в дальнейщем может превращаться в глюкозо-6-фосфат, глю- [c.421]

В печени фруктозо-2,6-бисфосфат, образующийся под действием БИФ (см. часть I, рис. 6.18, 6.19), является аллостерическим регулятором гликолиза и аллостерическим ингибитором глюконеогенеза. [c.381]

При изучении регуляции альтернативных метаболических путей, таких как гликолиз и глюконеогенез, большое значение придается ключевым реакциям, некоторые участники которых являются общими интермедиатами указанных метаболических путей. К числу таких химически различных альтернативных реакций относятся, например, фосфофруктокиназная и фруктозо-1,6-дифосфатазная реакции гликолиза и глюконеогенеза соответственно. Указанные реакции катализируют так называемый субстратный цикл обратимого превращения фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат, протекающего с затратой одной молекулы АТФ. [c.354]

Если потребность в НАДФН значительно превышает потребность в рибозо-5-фос-фате, происходит полное окисление глюкозо-б-фосфата до СО2, включающее окислит. стадию П.ц. и ресинтез глюкозо-6-фос-фата из фруктозо-б-фосфата по пути глюконеогенеза (р-ции 1-4, б, 10-12). В этом случае суммарное ур-иие р-ции [c.464]

Глюконеогенез в печени сильно ускоряется глюкагоном и адреналином. Эффекты, вызываемые циклическим АМР, могут включать стимуляцию фруктозо-1,6-дифосфатазы и ингибирование фосфофруктокина-зы [46]. Влияние на взаимодействие между пируватом и РЕР, которое также имеет место, может быть непрямым и состоять в стимуляции а-кетоглутаратного метаболизма. [c.513]

Превращение фруктозо-1,6-бисфосфата во фруктозо-6-фосфат. Фосфоенолпируват, образовавшийся из пирувата, в результате ряда обратимых реакций гликолиза превращается во фруктозо-1,6-бисфосфат. Далее следует фосфофруктокиназная реакция, которая необратима. Глюконеогенез идет в обход этой эндергонической реакции. Превращение фруктозо-1,6-бис-фосфата во фруктозо-6-фосфат катализируется специфической фосфатазой [c.340]

Другой важный момент в регуляции глюконеогенеза—реакция, катализируемая фруктозо-1,6-бисфосфатазой —ферментом, который ингибируется АМФ. Противоположное действие АМФ оказывает на фосфофрукто- [c.341]

Организм человека или животного не в состоянии построить глюкозу из неорганических веществ. Однако в печени и в почках молочная кислота и а-аминокислоты могут превращаться в глюкозу глюконеоге-нез). Важным промежуточным продуктом при этом, как и при деструкции глюкозы, является та же пировиноградная кислота. Тем не менее глюконеогенез не представляет собой просто обращения процесса гликолиза. Дело в том, что в перечисляемых ниже трех ступенях гликолиза равновесие сильно смещено в сторону образования продуктов реакции при реакции, катализируемой гексокиназой, в сторону получения глю-козо-6-фосфата при реакции, катализируемой фосфофруктокиназой — в сторону фруктозо-1,6-дифосфата при реакции с участием пируваткиназы — в сторону пировиноградной кислоты. Поэтому в процессе глюконеогенеза эти ступени обходятся (рис. 3.8.2). Обращение превращения пировиноградной кислоты в фосфат енола пировиноградной кислоты осуществляется действием оксалилуксусной кислоты при участии ферментов пируваткарбоксилазы и фосфатенолпируваткарбоксилазы [c.701]

Дальнейшие стадии глюконеогенеза являются обращением гликолиза, за исключением превращеття фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-б-<1)осфат, которое, как и в цикле Кальвина, происходит путем гидролиза фосфоэфирной связи. В итоге полное стехиометрическое уравнение глюконеогенеза moikho записать и виде [c.372]

Процессом, противоположным синтезу фруктозо-1,б-дифосфата, является его гидролиз, катализируемый фруктозодифосфатазой. Этот процесс является одной из стадий глюконеогенеза, который запирает процесс в целом, выводя дифосфат из равновесия с триозофосфатами и отрезая тем самым гексозофосфатам путь назад, в сторону окислительной деструкции. Для этого фермента АМФ является аллостерическим ингибитором, сигнализируя об энергетическом дефиците, в условиях которого запасание гексоз и полисахаридов нецелесообразно. [c.423]

Важную роль в регуляции глюконеогенеза играет другой регуляторный фермент — фруктозо-1,6-дифосфатаза, ингибитором которой является АМФ. Таким образом, при высоком отношении АТФ/АМФ происходит активация глюконеогенеза и ингибирование гликолиза, так как АТФ является ингибитором фермента фосфофруктокииазы, катализирующей обратную реакцию, т. е. образование из фруктозо-6-фосфата фруктозо-1,6-дифосфата. [c.276]

Подобно АМФ, он ингибирует фруктозо-1,6-дифосфатазу и активирует фосфофруктокипазу Известно, что синтез 2,6-ФДФ ингибируется цАМФ. Следовательно, индуцированный глюкагоном рост внутриклеточной концентрации цАМФ в клетках печени должен снижать уровень 2,6-дифосфата, что приводит к активации глюконеогенеза, гликолиз при этом блокируется. [c.276]

В интактных клетках эта реакция необратима. Поэтому в глюконеогенезе действует обходный путь (рис. 20-2) с участием фермента фруктозодифосфатазы, который катализирует практически необратимый гидролиз фруктозо-1,6-дифосфата с отщеплением фосфатной группы в положении 1, что приводит к образованию фруктозо-6-фосфата [c.605]

Внимательный читатель, рассматривая пути гликолиза и глюконеогенеза, представленные на рис. 20-2, неизбежно должен задать себе один очень непростой вопрос. На этих противоположно направленных метаболических путях между глюкозой и пируватом имеются три пункта, в которых ферментативные реакции катаболического направления заменены в анаболическом пути другими, обходными реакциями. Фосфофруктокиназа, например, катализирует фосфорилирование фруктозо-6-фосфата за счет АТР, а в глюконеогенезе ей соответствует фруктозодифосфатаза, катализирующая обходную реакцию-гидролиз фруктозо-1,6-дифосфата, в результате которого и образуется фруктозо-6-фосфат. Запишем эти две противоположно направленные реакции [c.611]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Обходный путь требуется для превращения пирувата в фос фоенолпируват. . . . . Второй обходный путь в ГЛЮ конеогенезе-это превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фрук-тозо-6-фосфат. . . . . Третий обходный путь-это путь, ведущий от глюкозо-6-фосфата к свободной глюкозе. . . . Глюконеогенез требует значительных затрат энергии. . . Реципрокная регуляция глюконеогенеза и гликолиза. . , . Промежуточные продукты цикла лимонной кислоты являются также предшественниками глюкозы. ........ [c.729]

Следует упомянуть здесь также и о том, что глюконеогенез в печени подчиняется определенному гормональному контролю и что наиболее резко выраженное повышение содержания было отмечено для таких ферментов, как фруктозо-1,6-дифосфатаза, глюкозо-6-фосфатаза и пируваткарбоксилаза. [c.301]

В случае взаимопревращения фруктозо-6-фосфатфруктозо-1,6-дифосфат в настоящее время большинство исследователей полагает, что главным сигналом, координирующим активность фруктозодифосфатазы с активностью фосфофруктокиназы, служит АМФ. Как мы уже отмечали, в условиях гликолиза повышенная концентрация АМФ активирует фосфофруктокиназу в то же время АМФ, будучи специфическим аллостерическим ингибитором фруктозодифосфатазы, снижает скорость гидролитического расщепления фруктозо-1,6-дифосфата до фруктозо-6-фосфата и Фц. А когда система переключается на глюконеогенез (чему способствует высокое отношение АТФ/АМФ), понижение содержания АМФ ведет к деингибированию фруктозоди- [c.55]

Наиболее мощным аллостерическим активатором фосфофруктокиназы (ФФК-1) и ингибитором фруктозо-1,6-бисфосфатазы является фруктоз9-2,6-бисфосфат. При избытке глюкозы увеличивается концентрация Ф-2,6-БФ, который активирует ФФК-1 и ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу в результате происходит стимулирование гликолиза. При недостатке глюкозы глюкагон уменьшает концентрацию Ф-2,6-БФ. Это приводит к повыщению активности фрук-тозо-1,6-бисфосфатазы. В результате стимулируется глюконеогенез. [c.166]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

Если бы обе реакции протекали неконтролируемым образом с одинаковыми скоростями, то суммарный поток между фруктозо-6-фосфатом. и фруктозо-1,6-дифосфатом оказался бы равным нулю, однако при этом должен был бы происходить непрерывный гидролиз АТФ, что неминуемо ведет к смерти. Подобная совокупность реакций названа бесполезным циклом . Воспрепятствовать протеканию бесполезного цикла можно либо пространственным разделением двух процессов, либо обеспечением такого контроля, при котором активность одного из ферментов возможна только при подавлении активности другого. В какой-то степени контроль достигается компартментализацией, однако в таких тканях, как почка и печень, где может происходить и гликолиз и глюконеогенез, подобный путь невозможен, и поэтому здесь необходим определенный контроль активности фосфофруктоки-назы и фруктозодифосфатазы. [c.163]

Глюкозо-6-фосфат занимает важное положение в области стыковки ряда метаболических путей (гликолиз, глюконеогенез, пентозофосфатный путь, гликогенез и гликогенолиз) (рис. 18.2). В ходе гликолиза он превращается во фруктозо-6-фосфат при участии фос гексозоизомеразы, при этом происходит альдо-кето-изомеризация. Фермент действует только на а-аномер глюкозо-6-фосфата [c.182]

Рис. 22.2. Ключевые ферменты, участвующие в регуляции гликолиза, глюконеогенеза и метаболизма гликогена в печени. Указанное на схеме место действия гормона не предполагает прямого влияния на соответствующий фермент. Влияние сАМР на фосфофруктокиназу-1 и на фруктозо-1,6-бисфосфатазу осуществляется путем сочетания ковалентной модификации и аллостерического эффекта (см. рис. 22.4). Аланин в высоких концентрациях ингибирует гликолиз на стадии, катализируемой пируваткиназой, и, таким образом, действует как сигнал глюконеогенеза .

Жирные кислоты окисляются по механизму (3-окисления, в результа1е которого от жирной кислоты последовательно отщепляются двууглеродные ацетильные остатки в форме ацетил-СоА. Процесс (3-окисления жирных кислот протекает в глиоксисомах, где, кроме того, локализованы ферменты глиоксилатного цикла. Ацетил-СоА включается в реакции глиоксилатного цикла, конечный продукт которого — сукцинат (см. 4.2.4) — покидает глиоксисому и в митохондриях участвует в цикле Кребса. Синтезированный в ЦТК малат в цитоплазме при участии малатдегидрогеназы превращается в оксалоацетат, который с помощью ФЕП-карбоксикиназы дает фосфоенолпируват (см. 4.2.2). Фосфоглицериновый альдегид и ФЕП служат исходным материалом для синтеза глюкозы (а также фруктозы и сахарозы) в обращенных реакциях гликолиза (рис. 4.11). Процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников получил название глюконеогенеза. Экспериментально показано, что по мере расходования жиров в прорастающих [c.164]

Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза 11 - пируваткарбоксилаза 12 - фосфоенолпируваткарбоксикиназа 13 — фруктозо-1,6-бисфосфатаза 14 — глюкозо-6-фосфатаза. 1-1П - субстратные циклы. [c.151]

При низком инсулин-глюкагоновом индексе, характерном для периода длительного голодания, происходят фосфорилирование БИФ и проявление его фосфатазной активности, результатом чего являются снижение количества фруктозо-2,6-бис-фосфата, замедление гликолиза и переключение на глюконеогенез. [c.155]

Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует фосфофруктокиназу (6-фосфофруктокина-зу), т. е. гликолитический фермент, и ингибирует фосфатазу фруктозо-1,6-бисфосфата — фермент глюконеогенеза. При пищеварении БИФ дефосфорилирован, следовательно, проявляет киназную активность, увеличивает концентрацию фрукто-30-2,6-бисфосфата, который активирует гликолитическое направление цикла II, и ингибирует направление глюконеогенеза этого цикла. [c.275]

В постабсорбтивном состоянии БИФ фосфорилирован, проявляет фосфатаз-ную активность, и концентрация фруктозо-2,6-бисфосфата снижается. Вследствие этого активность 6-фосфофрукто-1-киназы тоже снижается, а активность фосфа-тазы фруктозо-1,6-фосфата увеличивается, т. е. гликолитическое направление тормозится, а направление глюконеогенеза активируется. [c.275]

Фруктоза включается в путь распада глюкозы на стадии триозофосфатов (см. рис. 9.32, а). С наследственной недостаточностью фруктозо-1-фосфатальдола-зы (фермент 2 на схеме) связана врожденная непереносимость фруктозы. В этом случае при наличии в пище фруктозы в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат (вследствие блока реакции 2), который ингибирует альдолазу фруктозо-1,6-бис-фосфата — фермент гликолиза и глюконеогенеза. В результате нарушается и распад, и синтез глюкозы. Кроме того, фруктозо-1-фосфат ингибирует фосфорилазу гликогена. Эти причины приводят к появлению гипоглюкоземии после приема пищи, содержащей фруктозу. Болезнь обычно обнаруживается после перехода с грудного кормления на пищу, содержащую сахарозу, и проявляется приступами рвоты и судорог после еды. При устранении фруктозы из рациона дети развиваются нормально. [c.276]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология