Репрессия биосинтеза аминокислот

Подобные явления репрессии и ретроингибирования действуют на многих путях биосинтеза аминокислот. На эту тему написаны подробные обзоры [22, 146]. [c.160]

Как видно из рис. 24, регуляция ферментов биосинтеза аминокислот семейства аспарагиновой кислоты идет как путем ингибирования конечными продуктами, так и при действии механизмов репрессии. [c.51]

Регуляция биосинтеза аминокислот, основанная на изменении концентрации ферментов, — это генный уровень регуляции. Если данная аминокислота присутствует в достаточном количестве, гены, кодирующие ферменты этого пути, репрессируются, когда же ее концентрация снижается, происходит индукция генов и ферменты начинают вырабатываться в большом количестве. Механизм генетической репрессии приведен в главе 29. [c.407]

Если конечного продукта много, ген репрессируется, если снижается ниже оптимальной ген дерепрессируется (генетическая репрессия). Этот способ регулирования синтеза менее быстрый, чем алло-стерическое регулирование биосинтеза аминокислот. [c.125]

Во-вторых, генетическая структура реципиентного штамма должна обеспечивать высокий уровень сверхсинтеза данной аминокислоты. Для этого реципиентный штамм должен иметь мутации, которые нарушают репрессию соответствующих генов, например повреждающие ген-регулятор или блокирующие синтез кофакторов репрессии. В некоторых случаях необходимым условием сверхсинтеза аминокислоты является присутствие в геноме бактерий мутаций, блокирующих катаболизм и превращение заданной аминокислоты. Наконец, уровень сверхсинтеза может определяться изменением общих регуляторных систем клетки, например системы строгого контроля биосинтеза аминокислот. [c.187]

Регуляция процессов активного транспорта, обеспечивающего поступление подавляющего большинства необходимых прокариотам веществ, происходит на уровне синтеза переносчика и его функционирования. Биосинтез белковых компонентов многих транспортных систем регулируется по типу индукции. Глюкоза, транспортная система которой у большинства прокариот конститутивна, подавляет образование транспортных систем других сахаров и ряда органических кислот путем катаболитной репрессии. Исключение составляют некоторые облигатно аэробные прокариоты, у которых транспорт органических кислот конститутивен, а индуцируемой является транспортная система глюкозы. Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот. В этом случае регуляция транспорта координирована с регуляцией их последующего метаболизма. Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, [c.124]

На рис. 22-10 показаны три изофермента (они обозначены буквами А, В и С), не имеюпще аллостерических модуляторов. Активность этих изоферментов регулируется путем изменения скорости их синтеза в клетке их называют репрессируемыми ферментами. Синтез изоферментов А и В репрессируется у Е. соН при наличии достаточного количества метионина. Точно так же и синтез изофермента С репрессируется, если в среде в достаточном количестве присутствует изолейцин. Механизм, регулирующий биосинтез аминокислот путем репрессии и дерепрессии (гл. 29), обычно реагирует медленнее, чем механизм аллостерической регуляции. [c.662]

Bom случае репрессор включает транскрипцию, во втором он ее выключает. Это взаимодействие в свою очередь контролируется аллостерическим взаимодействием с низкомолекулярным соединением, играющим регуляторную роль. Негативный апорепрессор может, например, инактивироваться под действием индуктора или активироваться под действием корепрессора. Следовательно, индукп ия и дерепрессия как формально, так и в смысле механизма, по существу, эквивалентны. Индукция и репрессия ферментов у микроорганизмов — широко распространенные явления. Из шести указанных выше оперонов три, относящиеся к обмену сахаров, индуцируются субстратами ферментов или структурными аналогами этих субстратов (как это и следует ожидать исходя из приведенных выше определений) опероны, контролирующие биосинтез аминокислот, репрессируются самими этими аминокислотами. [c.536]

Биосинтез определенных аминокислот из более простых соединений в большинстве случаев осушествляется в ходе последовательных ферментативных реакций, и гены, кодирующие синтез соответствующих ферментов, у бактерий обычно сгруппированы в одном опероне. Например, гистидиновый оперон, в котором локализованы гены для ферментов, катализирующих последовательные стадии синтеза гистидина у Salmonella, содержит гены для десяти ферментов, каждый из которых катализирует одну из реакций, ведущих к образованию гистидина. Аналогично, аргининовый оперон Е. соИ содержит гены для восьми ферментов, которые в совокупности катализируют цепь реакций превращения глутамата в аргинин. Репрессия, вызванная аминокислотой, как и следует ожидать, предотвращает образование всех кодируемых данным опероном ферментов. [c.68]

Отрицательная регуляция по типу репрессии характерна для большинства изученных в этом отношении регулонов, ответственных за биосинтез аминокислот. [c.34]

Особое значение мочевина имеет в биосинтезе аминокислот аргининового цикла, входящих в состав гистонов, основных белков, играющих ведущую роль в процессах инициации репликации хроматина и стимуляции или репрессии транскрипции рибонуклеиновых кислот. Обмен в этом цикле идет по схеме рис. 4.6. [c.113]

Оперены биосинтеза аминокислот. У Е. соИ и S. typhimurium весь путь биосинтеза гистидина контролируют девять тесно сцепленных генов (рис. 16.7), регулируемых по оперонной схеме. При индукции, которая происходит, когда в клетке истощается запас свободного гистидина, все девять генов His-оперона транскрибируются на одну молекулу и РНК размером около 10 ООО нуклеотидов. Появление избытка гистидина приводит к репрессии His-оперона. [c.418]

В последнее время показано, что индукция и репрессия могут быть генерализованными, т. е. контролироваться не каким-либо одним конкретным индуктором или корепрессором, а целой группой сходных с тем и другим соединений. Накапливаются также сведения о том, что один-единственный эффектор (например, ррСрр—3 -пирофосфо-гуанозин-5 -дифосфат) может индуцировать биосинтез целого семейства ферментов (например, ферментов биосинтеза гистидина и ряда других аминокислот). Поэтому проблема индукции и репрессии биосинтеза ферментов достаточно сложна, особенно в отношении индукции синтеза ферментов, не свойственных данному организму (например, ферменты детоксикации инсектицидов у насекомых). [c.477]

Образование ферментов, участвующих в процессах анаболизма, например в биосинтезе пиримидинов, пуринов и 20 аминокислот, регулируется путем репрессии. В большинстве случаев сигнал к остановке биосинтеза белков исходит от конечных продуктов этого процесса (репрессия конечным продуктом). Если в среде имеются одновременно два субстрата, то бактерия обычно предпочитает тот субстрат, который обеспечивает более быстрый рост. Синтез ферментов, расще-пляюпщх второй субстрат, репрессируется в этом случае говорят о катаболитной репрессии. [c.474]

Схемы регуляции при разветвленных путях биосинтеза. Регуляция образования ферментов, участвующих в разветвленных путях биосинтеза, очень сложна. Примерами могут служить системы, синтезирующие семейство ароматических аминокислот , семейство аспарагиновой кислоты и семейство пировиноградной кислоты (см. рис. 7.17). Очевидно, что каждый конечный продукт может репрессировать образование ферментов только специфического пути биосинтеза. Ферменты, находящиеся перед местом разветвления путей, подвержены репрессии всеми конечными продуктами, действующими одновременно (мультива-лентная репрессия). Синтез этих ферментов подавляется лишь тогда, когда в питательной среде присутствуют все конечные продукты если же добавлять их по отдельности, они такого эффекта не оказывают. [c.478]

Репрессия под действием конечных продуктов характерна для процессов биосинтеза (анаболизма) аминокислот, витаминов, пуринов и пиримидинов индукция же, как правило, имеет место при распаде (катаболизме) источников углерода и энергии Совершенно очевидно, что регуляция необходима для обеспечения экономичности работы белоксинтезирующей системы. Синтез ферментов любого метаболического пути включается или выключается в зависимости от того, сколь велика в данный момент потребность клетки в этом пути. Зачем синтезировать белки, если они не нужны Особенно ярким примером того, как с помощью индукции и репрессии обеспечивается строгий контроль над синтезом определенной группы белков, может служить регуляция образования ферментов, катализирующих распад миндальной кислоты (точнее ее солей — манделатов) у Pseudomonas. Ниже приведена предполагаемая последовательность реакций распада. [c.536]

Конечно, совсем по-иному должно обстоять дело с конститутивными ферментами, разлагающими глюкозу. Эта ферментная система работает очень интенсивно, и концентрация ферментов должна здесь постоянно поддерживаться на очень высоком уровне. Тем не менее она не бывает слишком высокой. Возможности регуляции здесь следующие. Во-первых, индуктор и корепрессор могут быть родственны друг другу, т. е. либо индуктор возникает из корепрессора (или наоборот), либо индуктор и корепрессор образуются одновременно, на одной предшествующей стадии. Во-вторых, между индуктором и корепрессором может устанавливаться постоянное количественное соотношение (нечто подобное известно в органической химии), которое как раз таково, чтобы отдача информации опероном все время держалась на постоянном (высоком) уровне. Однако все это, собственно говоря, домыслы, лишенные экспериментального подтверждения. Возможно, в действительности все выглядит совершенно иначе. Но одно кажется совершенно ясным наше разделение ферментов на регулируемые и нерегулируемые (конститутивные) не вполне правильно. Лучше было бы говорить о ферментах, концентрация которых стабильно поддерживается на каком-то постоянном, весьма низком (нанример, ферменты биосинтеза коферментов) или высоком уровне (например, ферменты разложения глюкозы), и о ферментах, концентрация которых может сильно варьировать, т. е. быть очень высокой или нулевой в зависимости от требований (синтез аминокислот — регуляция посредством репрессии распад лактозы — регуляция посредством индукции). Поскольку нам важно, чтобы читатель хорошо усвоил принцип регуляции, попробуем кратко резюмировать все то, что мы рассказали. Итак, регуляция осуществляется посредством репрессоров, имеющих двойную (аллостерия) специфичность во-нервых, в отношении генов-операторов, находящихся в геноме, и, во-вторых, в отношении определенных малых молекул (корепрес-соров или индукторов), находящихся в цитоплазме. К. Брэш в своей книге Классическая и молекулярная генетика так хорошо описал все эти механизмы, что лучше всего привести здесь его собственные слова [c.287]

Другой механизм управления синтезом нужного фермента — это индукция и репрессия (рис. 156). Например, фермент -галакто-зидаза — нндуцибельный фермент у Е. соИ, уровень которого повышается в присутствии небольшой молекулы (аллолактозы), называемой индуктором. Аминокислоты, присутствующие в окружающей среде, могут снижать образование ферментов, ответственных за их биосинтез. Тогда эти ферменты относят к репрессибель-ным, а метаболиты, вызывающие снижение синтеза такого фермента, называют корепрессорами. [c.235]

Спустя много лет после того, как была открыта положительная ферментативная адаптация, т. е. индукция синтеза фермента в присутствии субстрата (или структурного аналога субстрата), выяснилось, что существует также отрицательная ферментативная адаптация, или репрессия ферментов. В этом случае синтез фермента, вместо того чтобы индуцироваться субстратом, угнетается в присутствии продукта реакции, которую он катализирует. Существование репрессии ферментов было впервые установлено в лаборатории Моно в 1953 г., когда было показано, что синтез трипто-фан-синтазы Е. oli — фермента, определяемого генами irpA и irpB, — подавляется в присутствии триптофана. Биологический смысл этого явления так же очевиден, как в случае индукции р-галактозидазы лактозой для клетки было бы чрезвычайно неэкономно синтезировать ферменты, обеспечивающие последний этап биосинтеза триптофана, в то время когда эта аминокислота в достаточном количестве имеется в окружающей среде. В течение последующих нескольких лет было обнаружено много других случаев репрессии ферментов — в основном ферментов, осуществляющих у бактерий синтез аминокислот и гидролиз фосфорилированных органических соединений. [c.486]

Даже если генетические возможности микроорганизма позволяют ему продуцировать определенный фермент, при этом еще не гарантируется его синтез (транскрипция и трансляция). Синтез многих ферментов и ферментных систем зависит от присутствия или отсутствия определенных регуляторных компонентов, или триггеров , образующихся эндогенно или вносимых в культуральную среду. Вещества, стимулирующие транскрипцию, называют индукторами, а сам процесс стимуляции называют индукцией. В тех случаях, когда индукторов нет, говорят о деиндукции. Другие вещества, называемые репрессорами, напротив, предотвращают транскрипцию, а сам процесс предотвращения транскрипции называют репрессией в отсутствие репрессора происходит дерепрессия. Описаны различные типы репрессии у бактерий простая репрессия по типу обратной связи, или репрессия конечным продуктом мультивалентная репрессия, присущая определенным ферментам, участвующим в синтезе аминокислот с разветвленной цепью координированная репрессия, когда все ферменты, участвующие в биосинтезе, согласованно репрессируются в присутствии высоких концентраций продукта реакции (например, триптофана или гистидина). Описанные ниже эксперименты иллюстрируют некоторые типы регуляции синтеза бактериальных ферментов путем индукции и репрессии. [c.414]

В процессе образования ряда антибиотиков (аминогликозидов, тетрациклинов, полипептидов, бета-лактамов и др.) может наблюдаться ингибирование их биосинтеза глюкозой, присутствующей в среде, в результате катаболитной репрессии одного или нескольких ферментов, участвующих в образовании антибиотика. Некоторые ферменты могут подвергаться катаболитной репрессии под влиянием ионов аммония или некоторых аминокислот. Такие процессы возможны при биосинтезе стрептомицина, рифамицина, эритромицина, клавулановой кислоты и некоторых других антибиотиков. [c.87]

Микроорганизмы обычно синтезируют каждую из аминокислот в определенных количествах, обеспечивая тем самым синтез специфических белков. Это объясняется тем, что контроль за скоростью биосинтеза каждой аминокислоты осуществляется по принципу обратной связи как на уровне генов, ответственных за синтез соответствующих ферментов (репрессия), так и на уровне самих ферментов, способных под действием избытка образующихся аминокислот изменять свою активность (ретроингибирование). Такой контроль исключает перепроизводство аминокислот, и выделение их из клетки возможно лишь у микроорганизмов с нарушенной системой регуляции. Такие культуры иногда выделяют из природных источников. Так, известны штаммы дикого типа, накапливающие в среде глутаминовую кислоту, пролин или валин. Однако основной путь селекции продуцентов аминокислот — получение ауксотрофных и регуляторных мутантов. Ауксотрофные мутанты отбирают на селективных средах после воздействия на суспензии бактериальных культур физическими (например, ультрафиолетовое или рентгеновское излучение) и химическими (этиленимин, диэтилсульфат, нитрозоэтил-мочевина и т. д.) факторами. У таких мутантов появляется дефектный ген, детерминирующий фермент, без которого не может осуществляться биосинтез определенной аминокислоты. Получение ауксотрофных мутантов — продуцентов аминокислот — возможно только для микроорганизмов, имеющих разветвленный путь биосинтеза, по крайней мере, двух аминокислот, образующихся из одного предшественника. Их биосинтез контролируется на уровне первого фермента общего участка согласованным ингибированием конечными продуктами (ретроингибирование). У таких ауксотрофных мутантов избыток одной аминокислоты при дефиците другой не приводит к подавлению активности первого фермента. Аминокислота, биосинтез которой блокирован в результате мутагенного воздействия, должна добавляться в ограниченном количестве. [c.20]

Были проведены специальные опыты для выяснения вопроса о соотношении между этими регуляторными механизмами. Показано, что если к культуре Е. соИ, растущей на глюкозоминеральной среде, добавить низкие концентрации (от 1 до 10 мкг/мл) аргинина, то репрессии ферментов пути биосинтеза аргинина не происходит, а весь экзогенный аргинин усваивается. Очевидно, что в этих условиях действует механизм ретроингибирования, который компенсирует увеличение концентрации аргинина уменьшением собственного синтеза этой аминокислоты. Однако при добавлении аргинина в концентрации более 10 мкг/мл он используется не полностью и можно наблюдать репрессию ферментов пути биосинтеза аргинина. Ретроингибирование, следовательно, можно рассматривать как способ быстрого и тонкого регулирования биосинтеза малых молекул, тогда как репрессия осуществляет более медленное и грубое регулирование, главным образом с целью экономии синтеза белка. Оба эти механизма при совместном действии дополняют друг друга, обеспечивая максимальную экономию всех клеточных ресурсов. [c.15]

В живой клетке протекают тысячи различных химических реакций. каждая из которых катализируется специфическим ферментом. Каким же образом достигается их гармоническая синхронизация Очевидно, что клетке выгодно осуществлять реакции, поставляющие энергию, со скоростями, соответствующими ее энергетическим потребностям, и вырабатывать мономериые единицы (аминокислоты, нуклеотиды, сахара) со скоростями, соответствующими потребностям в этих соединениях для синтеза биополимеров белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов). Механизмы, благодаря которым осуществляется такая регуляция, стали предметом исследования биохимиков относительно недавно. Хотя некоторые детали остаются невыясненными, удалось установить общие принципы регуляторных механизмов примеры регуляции скорости ферментативных превращений можно найти в разных разделах этой книги. Сюда относятся механизмы, подобные системам положительной и отрицательной обратной связи в инженерной электронике они реализуются при функционировании ряда ферментов, участвующих в процессах биосинтеза при этом обеспечивается постоянный поток, но не избыток необходимых промежуточных продуктов. В других случаях регуляция осуществляется путем репрессии или дерепрессии процесса образования ферментов биосинтеза. [c.18]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология