Мембраны адгезия клеток

Несмотря на то что каждому типу мембран присущи определенные липидные и белковые компоненты, основные структурные и функциональные особенности, обсуждаемые в этой главе, характерны как для внутриклеточных, так и для плазматических мембран. Прежде всего нам хотелось бы рассмотреть структуру и организацию главных компонентов всех биологических мембран - липидов, белков и углеводов. Затем мы обсудим механизмы, используемые клетками для транспорта малых молекул через плазматическую мембрану, а также способы поглощения и выделения клетками макромолекул и крупных частиц. В последующих главах будут проанализированы некоторые дополнительные функции плазматической мембраны роль в клеточной адгезии (гл. 14) и в сигнальных функциях (гл. 12). [c.349]

Рис. 14-63. Иммунологический метод идентификации белков плазматической мембраны, участвующих в межклеточной адгезии. На этапе 1 получают антитела (обычно кроличьи) к исследуемым клеткам или к их изолированным плазматическим мембранам. На этапе 2 выделяют и тестируют моновалентные фрагменты, чтобы получить препарат антитела, блокирующий межклеточную адгезию. (Используются моновалентные фрагменты, пол ченные с помощью протеаз - см. разд. 18.2.4), так как они не сшивают клетки и, таким образом, не вызывают ложной адгезии.

Процесс лизиса чужеродных клеток состоит из нескольких этапов (рис. 9.2). Первый этап — специфическое связывание примированных D8 Т-клеток с поверхностным чужеродным антигеном (пептидами вирусных, трансплантационных, раковых антигенов). Взаимодействие антигенраспознающих рецепторов цитотоксических Т-клеток с соответствующим антигеном усиливается дополнительными неспецифическими молекулярными структурами клеточной поверхности, которые обеспечивают наиболее эффективную динамическую адгезию между клетками (см. ниже). Второй этап, получивший название летального удара , представляет собой основное событие, предопределяющее гибель клетки-мишени. Механическое разобщение эффектора и клетки-мишени на этом этапе не спасает последнюю от гибели. Для этого этапа характерно повышение проницаемости клеточной мембраны, нарушение баланса натрий-калиевого насоса. Механизм, лежащий в основе летального удара , не достаточно ясен. Одним из факторов, повреждающих мембрану клетки, выступает лимфотоксин (фактор р некроза опухолей). Третий этап, приводящий к лизису клетки-ми- [c.202]

СОСТОИТ по существу из пластмассовой коробки с двойными стенками, причем во внутренней коробке вместо дна находится мембранный фильтр. Размеры аппарата зависят от количества суспензии, которое надо отфильтровать. Мембранный фильтр (обычно из эфира целлюлозы) с размером пор 0,8 мкм прикреплен к днищу внутренней коробки и поддерживается сеткой и пластмассовыми перекрестными скобками. Суспензия микроорганизмов стекает в пространство между двумя стенками таким образом, чтобы столб жидкости поддерживался выше уровня мембраны. Высота этого столба не должна превышать 5 см, что достаточно для прохождения через мембрану воды, но не так велико, чтобы повредить чувствительные клетки. Для предотвращения адгезии микроорганизмов к мембране поддерживается слабое перемешивание с помощью вращающегося стержня, расположенного внизу, в зазоре между камерами. Прошедшая чег рез мембрану вода отсасывается, в результате чего столб водной пробы сохраняется на одном уровне. [c.311]

ИСХОДЯТ изменениями межфазиой свободной энергии соответ- ствующих систем. При адгезии клетки к инертному субстрату измеиение свободной энергии поверхности (AGs) описывается таким же уравнением, как в случае npnnifnaHUH бактерии к фагоциту. В случае слияния с лкпосомой межфазная свободная энергия клетки изменяется в результате включения липо- самальиых липидов в состав клеточной мембраны. [c.128]

Г. широко распространены в тканях животных, особенно в мозге. В растениях и микроорганизмах не встречаются. Локализованы в осн. на пов-сти плазматич. мембраны клетки. Как и др. гликосфинголипиды участвуют в процессах регуляции роста и адгезии клеток, межклеточных взаимодействиях, нммунологич. процессах. Могут входить в состав рецепторов токсинов напр., GM, входит в состав рецептора токсина холеры), пептидных гормонов, нек-рых вирусов и интерферона. [c.502]

Нейрональная мембрана, рассматриваемая как цитоплазматическая мембрана, несет в клетке не только пассивную структурную функцию. Она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава и функций клетки (ионы, электрический потенциал, метаболиты) и для ее компартментации (клеточные органеллы, везикулы нейромедиаторов), играет активную (ионные насосы, ферменты) и пассивную (ионные каналы, высвобождение медиатора) роли при передаче нервного импульса. Она обладает специфическими характеристиками, необходимыми для развития нервной системы и установления синаптических связей (клеточная адгезия и узнавание). Она проводит также межклеточные сигналы (гормоны, медиаторы, лекарства). [c.88]

При всех положительных качествах стерилизующей фильтрации через мембраны нельзя не отметить и недостатки этого способа, к которым относятся адгезия частиц к мембранам, неоднородность пор по диаметру ("абсолютных мембран по стерилизующей эффективности не существует, но стерильность может быть достигнута и достигается вследствие наложения других причин, например, адсорбции частиц на мембране), удержание части стерилизуемой дорогостоящей жидкости на мембране при фильтрации малых объемов ее, а также возможная селективная адсорбция ионов (чаще — катионов) из небольших объемов растворов, недостаточная или плохая смачиваемость мембран водой и др К тому же по-прежнему актуальной остается проблема вирусного загрязнения БАВ и очистки БАВ от вирусов Ситуация, связанная с очисткой биопродуктов от вирусов, обострилась еще и потому, что появилось сообщение о контаминации гормона роста человека, получаемого из гипофиза, "медленным вирусом болезни Крейтц-фельда-Якоба, и это на фоне возрастающей роли ретровирусов (включая ВИЧ) Как следствие — усилилась настороженность к препаратам из крови, гормонам, экстрагированным из тканей млекопитающих, рекомбинантным белкам, образуемым культивируемыми клетками животных Более того, ряд вирусов животных являются патогенными для человека (зоонозные вирусные инфекции) [c.256]

На основании полученных данных сделан вывод о том, что реакции адгезии связаны с фотоиндуцированным изменением проницаемости мембраны и образованием в ней электрохимического градиента в результате изменений ионных потоков в клетках корней. Поскольку оказалось, что этим процессам предшествует изменение в клетках концентрации ацетилхолина, было выдвинуто предположение о медиаторной функции данного гормона. Подтверждением такой точки зрения явились результаты экспериментов, в которых были обнаружены фотомиметиче-ские свойства ацетилхолина экзогенный ацетилхолин заменял действие красного света, усиливая поток Н+ и вызывая реакцию адгезии корней. Представления о роли ацетилхолина в индукции быстрых фитохромзависимых реакций отражены на рис. ХХХ.2. [c.428]

Рис. 13-39. Гипотетическая схема, объясняющая наблюдаемую зависимость пролиферации нормальных и трансформированных клеток от адгезии между клетками и матриксом. Главное внимание уделяется двум типам молекул 1) цитоплазматическому белку, который служит внутриклеточным сигналом к делению, и 2) трансмембранному линкерному белку, который может связываться как с цитоплазматической сигнальной молекулой по одн) сторону клеточной мембраны, так и с внеклеточным матриксом по другую сторону. Это связывание -кооперативный проиесс, так что сигнальные молекулы, связавшиеся с линкерным белком внутри клетки, стабилизируют трансмембранную структуру и способствуют ее связыванию с внеклеточным матриксом и наоборот, связывание с внеклеточным матриксом способствует связыванию сигнальных молекул с линкерным белком внутри клетки. Чтобы клетка получила сигнал к делению, сигнальные молекулы должны быть несвязанными в цитоплазме и находиться в активной конформации, в которой они менее прочно связываются с линкерным белком Предполагается, что сигнальные молекулы активируются при их фосфорилировании, которое происходит благодаря киназной активности

Какие из многочисленных гипов межклеточных соединений, описанных в начале этой главы, могли бы осуществляться при миграции клеток и их взаимном узнавании при формировании тканей и органов Чтобы выяснргть это, можно использовать электронную микроскопию при изучении контактов между соседними клетками во время их передвижения в развивающемся зародыше или в зрелых тканях при репарации повреждений. Такие исследования показывают, что эти контакты, как правило, не приводят к формированию организованных межклеточных соединений. Тем не менее контактирующие мембраны часто тесно прижимаются друг к другу и располагаются параллельно, разделенные щелью в 10-20 нм. Именно на такое расстояние (около 13 нм) выступает из плазматической мембраны гемагглютинин вируса гриппа - первый гликопротеин плазматической мембраны, у которого была установлена трехмерная структура (разд. 8.6.12). Глико протеины двух соседних плазматических мембран могут взаимодействовать друг с другом через щель в 10-20 нм, осуществляя адгезию. Такой тип временного контакта может быть оптимальным для клеточной локомоции-достаточно тес- [c.524]

Поскольку контакты соединительного комплекса между подвижными эмбриональными клетками не видны (за исключением, возможно, небольших щелевых контактов), формирование межклеточных соединений может быть важным механизмом иммобилизации клеток внутри организованной ткани, когда она уже сформировалась Разумная гипотеза состоит в том, что временная адгезия белков клеточной поверхности приводит к тканеспецифической межклеточной адгезии, которая затем стабилизируется в результате образования межклеточных соединений. Поскольку многие из трансмембранных гликопротеинов, участвующих в этом процессе, способны диффундировать в плоскости плазматической мембраны, они могут накапливаться в местах межклеточного контакта и. таким образом, использоваться как для временной адгезии, так и для формирования специализированных соединительных структур. Так, некоторые белки межклеточной адгезии, например Е-кадгерииы (разд. 14.3.7), могут способствовать инициации межклеточной адгезии, а позднее становиться составной частью межклеточных соединений. [c.525]

В зрелой мышечной клетке концентрация ацетилхолиновых рецепторов в области синапса в тысячу с лишним раз выше, чем на других участках мембраны. Эксперименты с гашением флуоресценции (разд. 6.2.9) показывают, что рецепторы в области синапса привязаны и не могут свободно передвигаться в плоскости мембраны. В отличие от этого в неиннервированной мышечной клетке зародыша рецепторы распределены по всей ее поверхности и способны диффундировать более свободно. Когда с мышечной клеткой образует контакт аксон мотонейрона, рецепторы ацетилхолина начинают скапливаться на участке мембраны, лежаш,ем под окончанием аксона а вновь синтезируемые рецепторы тоже включаются теперь в мембрану главным образом в области развивающегося синапса (рис. 19-76). Репепторы становятся закрепленными на месте - возможно, в результате взаимной адгезии, а может быть, благодаря связыванию с цитоскелетом или с внеклеточным матриксом. Некоторые важные сведения относительно того, каким образом аксон выбирает место будуш,его синапса, получены при изучении регенерации нервно-мышечного соединения. [c.364]

Изменение адсорбции ГОС на минеральных частицах почвы или почвенном органическом веществе. 2 - Солюбилизация ГОС и десорбция с поверхности. 3 - Изменение биодоступности ГОС в результате солюбилизации и изменения адгезии к поверхности клеток. 4 - Усиление скорости биодеструкции ГОС за счет повышения скорости транспорта ГОС к клеткам биодеструктора в результате повышения растворимости ГОС. 5 - Увеличение скорости биодеструкции за счет облегчения транспорта ГОС через клеточную стенку и мембраны, б - Разрушение клеточной мембраны и токсичное действие ПАВ на клетки. 7 - Изолирование внеклеточных ферментов деструкции в результате их включения в мицеллы ПАВ и уменьшение скорости деструкции гос. 8 - Изменение адгезионных свойств микробных клеток к частицам почвы в результате действия ПАВ. [c.352]

Гетеротипическая Са2+-независимая адгезия между нейронами и глиальными клетками опосредована специфическим гликопротеином Ng- AM, имеющим = 135 кД. По сравнению с гликопротеином N- AM, влияющим на межнейрональные контакты, белок Ng- AM содержит меньшее количество сиаловых кислот. Он локализован исключительно на поверхности плазматической мембраны нейронов и в ходе онтогенеза появляется на более поздних стадиях, чем гликопротеин N- AM. [c.80]

Уже около 50 лет изучаются процессы ткане- и видоспецифической клеточной адгезии. Исследователи, пытаясь понять действующие силы при этом виде клеточных отнощений, предпола-гают наличие определенных, неидентичных белков мембраны, которые будучи взаимно комплементарными, осуществляют физическую связь между клетками. Иначе, они выдвигают принцип +/— комплементарности , или лиганд-рецепторного взаимодействия , действующий при ткане- и видоспецифическом клеточном кооперировании. Существует и другая точка зрения, предполагающая взаимодействие по принципу своего со своим . Эту точку зрения в 1975-1980 гг. высказывал и автор этой книги. [c.306]

Е- и L-селектины представляют дополнительную группу молекул, участвующих в регуляции взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток [243]. Так, Е-селектины экспрессированы только активированными эндотелиальными клетками и связываются с L-селектинами и, вероятно, с другими лигандами мембраны нейтрофилов. Мобилизация Е-селектинов на поверхности эндотелиальных клеток является также одним из механизмов повышенной адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, индуцированной TNF-a и IL-1 [182]. Повышенная адгезия наблюдается уже через 1 ч после стимуляции IL-1, в отличие от краткосрочного эффекта тромбина или гистамина с участием Р-селектина и Мас-1. Эти данные свидетельствуют о последовательной регуляции взаимодействия нейтрофилов с эндотелиальными клетками. [c.41]

Через MSR идет эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофага в пенистую клетку. Через те же MSR могут фагоцитироваться большинство бактерий как грамположительных, так и грамотрицательных. Однако влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опосредовано специальным рецептором D 14. Экспрессия этого рецептора повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Лигандом для D 14 служит также липоарабиноманнан микобактерий. Возможно участие D 14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, хотя обратимая адгезия моноцитов к эндотелию при трансэндотелиальной миграции связана с другим компонентом мембраны — D31 [19]. [c.149]

Метод синхронизации бактериального роста с использованием мембранных фильтров рассматривается Хелмстеттером и Камминсом в работе [102]. Эта методика основана на известном факте адгезии бактерий к поверхности мембранного фильтра, причем величина адгезии — наименьшая для вновь образовавшихся дочерных клеток, которые поэтому могут быть селективно элюированы с мембраны. Поскольку смытые клетки являются юными, все они находятся в одной и той же стадии цитокинеза и воспроизводятся, таким образом, синхронно. [c.302]

Процесс слияния миобластов подробно описан В.С.Орло-вым (1995) по данным электронной микроскопии и гистохимии. Установлено, что на поверхности рядом расположенных миобластов появляются дискретные частицы размером 8—9 нм, богатые гликопротеидом — белком адгезии , образующие своеобразные мостики между ними. Материал этих мостиков собирается в скопления, объединяющие контактирующие клетки. Скопления имеют вид линз диаметром 60—65 нм, из которых в дальнейшем формируются инвагинации в сторону той из соседствующих клеток, которая является более дифференцированной. Инвагинации (кавеолы) превращаются в везикулы, отрывающиеся в цитоплазму клетки, что приводит к растрате мембранного материала, перфорированию мембраны и ее разрушению. Этот процесс и лежит в основе слияния контактирующих миобластов и образования миотуб. [c.44]

Различные вновь синтезируемые белки способствуют процессу межклеточной адгезии, позволяя мигрирующим миксамебам плотно слипаться друг с другом и формировать многоклеточный организм. В первые 8 ч голодания клетки слипаются с помощью Са -зависимого механизма с участием адгезивной молекулы, называемой контактным сайтом В. Через 8 ч вступает в действие другая адгезионная система, ще слипание кпеток осуществляется Са -независимым механизмом с участием молекулы межклеточной адгезии, называемой контактным сайтом А. Контактные сайты А и В были вьщелены и идентифицированы как интегральные гликопротеины плазматической мембраны с помощью остроумного иммунологического метода, представленного на рис. 14-63. Позднее этот метод был использован для идентификации молекул межклеточной адгезии также и у позвоночных. [c.517]

Интегрины (рис. 18.16) —трансмембранные белки, представляют собой а(3-димеры (а-цепь 120-180 кДа, (3-цепь 90-110 кДа). Каждая цепь пересекает мембрану один раз. Известны 15 разных а-це-пей и 8 р-цепей каждая из них кодирует ся отдельным геном. Кроме того, имеются изоформы этих цепей, образующиеся в результате альтернативного сплайсинга. Найдено более 20 разных а/Р-димер-ных интегринов. Там, где клеточная мембрана тесно контактирует с компонентами межклеточного матрикса (места фокальной адгезии), находятся скопления интегринов. Клетки разных фенотипов содержат разные наборы интегринов. [c.446]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология