Декарбоксилирование фенилаланина и тирозина

Реакция декарбоксилирования фенилаланина и тирозина и образующиеся при этом продукты уже были рассмотрены ранее (стр. 336). [c.352]

Г. Декарбоксилирование фенилаланина и тирозина [c.325]

Декарбоксилирование—один из узловых этапов метаболизма ароматических аминокислот в качестве кофактора для этой реакции необходим пиридоксальфосфат. Саттон и Ташиан предположили [101], что многие вторичные нарушения метаболизма ароматических аминокислот, характерные для этих болезней, связаны с ингибированием пирндоксальфосфат-зависимых реакций. Фенил-кетоиурия — заболевание, сопровождающееся умственной отсталостью, обусловлена врожденным отсутствием в печени гидроксилазы фенилаланина, превращающей фенилаланин в тирозин. Последний является предшественником адреналина, поэтому не удивительно, что при внутривенном введении адреналина больным, страдающим фенилкетонурией, у них наблюдается значительно более сильная реакция кровяного давления, чем у здоровых людей. Умственная отсталость наблюдается в период развития, когда мозг еще мал. В моче появляются большие концентрации фенилпировиноградной кислоты (0,7— 2,8 г сутки), а также фенилмолочной и фенилуксусной кислот. Если это нарушение обнаружить достаточно рано, то последствия в значительной степени можно смягчить, ограничивая количество фенилаланина в диете. По-видимому, метаболит фенилаланина, не подвергающийся гидроксилированию, токсичен и вызывает нарушения в развивающейся нервной системе. Перри [102], однако, нашел, что у детей, страдающих фенилкетонурией, выделяется меньше 5-ОТ и триптамина, чем у нормальных. Он предположил, что при фенилкетонурии действие иа психику объясняется пониженным синтезом 5-ОТ и катехинаминов в мозгу, обусловленным конкурентным торможением декарбоксилазы ароматических ь-аминокислот фенилаланином. Кроме того, другие исследователи нашли, что у крыс, заболевших фенилкетонурией в результате скармливания им пищи, содержащей большие количества фенилаланина, наблюдается заметное уменьшение общего содержания 5-ОТ в мозгу. [c.382]

Фенилуксусная кислота возникает из фенилпировиноградной кислоты путем ее декарбоксилирования, причем этот нроцесс необратим понятно, что она превратиться в фенилаланин, а затем в тирозин, не может. [c.396]

Из ароматических аминокислот фенилаланин, тирозин и триптофан -при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена - соответственно крезола и фенола, скатола и индола. [c.427]

У человека и животных тирозин — предшественник гормонов адреналина, норадреналина, или симпатина (стр. 142), тироксина и трийодтиронина (стр. 137). При образовании адреналина и норадреналина происходит окисление одного из атомов углерода циклического компонента молекулы тирозина, декарбоксилирование и, наконец, метилирование аминной группы в случае образования адреналина. Считают, что одним из промежуточных продуктов превращения тирозина в адреналин является 3,4-диокси-фенилаланин, сокращенно называемый Дофа . При декарбоксилировании 3,4-диоксифенилаланина образуется 3,4-диоксифенилэтиламин, превращающийся в результате окисления и метилирования в адреналин. [c.399]

Из фенилаланина, тирозина и триптофана при бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие биогенные амины фенилэтил-амин, и-гидроксифенилэтиламин (или тирамин) и индолилэтиламин (триптамин) при постепенном разрущении боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, образуются ядовитые продукты обмена соответственно крезол и фенол, скатол и индол [c.365]

В связи с выяснением химической природы некоторых предшественников пенициллинов стала в значительной мере ясна и роль корнстипа который, как известно, является одной из наиболее важных составных частей питательной среды, применяемой при производственном получении пенициллинов (см. гл. V, стр. 128). Оказалось, что его положительное влияние на образование пенициллинов обусловлено тем, что он содержит такие предшественники этих антибиотиков, как -фенилэтиламин и Э-(и-оксифенил)-этиламин. Последние, вероятно, получаются в результате декарбоксилирования. фенилаланина и тирозина, которые входят в состав белков корнстипа Было установлено, что корнстип содержит не менее 0,017% 5-фенилэтиламина и не менее 0,018 0, 3-(и-оксифенил)-этиламина. Их удалось выделить как в виде оснований, так и в виде бензоильных производных и затем идентифицировать с препаратами, полученными синтетическим путем [c.333]

Первичные амины возникают при декарбоксилировании аминокислот. Это явление широко распространено у микробов, особенно гнилостных. В животном организме присутствуют специфические декарбоксилазы, которые образуют амины из таких, например, аминокислот как фенилаланин, тирозин, триптофан, гистидин.Возникающие при этом амины под влиянием аминооксидаз окисляются в альдегиды, которые при дальнейшем окислении превращаются в соответствующие карбоновые кислоты. [c.367]

Фенил анвн также является незаменимой аминокислотой и не синтезируется в мозге высших животных. В мозге происходит трансаминирование и декарбоксилирование фенилаланина. Эти реакции катализируются Ь-тирозин-2-оксоглутаратаминотранс-феразой (КФ 2.6.1.5) и ДОФА-декарбоксилазой (КФ 4.1.1.26). [c.64]

Префеновая кислота также обладает большим разнообразием биосинтетических превраш,ений. Она является предшественником ароматических аминокислот, фенилаланина и тирозина- при декарбоксилировании префе-новой кислоты совместно с дегидратацией формируется бензольный фрагмент (в дальнейшем — фрагмент фенилаланина), при ее декарбоксилировании совместно с дегидрированием формируется фенольный фрагмент (в дальнейшем — фрагмент тирозина). Полученные таким образом арилзамещенные пиро-виноградные кислоты далее аминируют-ся одним из доноров аминогруппы обычным образом, как это описано для алифатических а-кетокислот в биосинтезе аминокислот (схема 8.4.8). [c.218]

Опубликованные данные не дают основания считать, что превращение фенилаланина в тирозин блокировано полностью, но угнетение этого превращения достаточно велико, чтобы объяснить больщинство описанных фактов. Ограничение превращения фенилаланина в тирозин должно приводить к накоплению фенилаланина, а переаминирование этой аминокислоты — к образованию фенилпировиноградной кислоты. В результате дальней-щих превращений фенилпирувата образуются фенилмолочная кислота и повыщенные по сравнению с нормой количества фенилацетилглутамина. Присутствие фенилуксусной кислоты в моче больных с фенилкетонурией можно объяснить декарбоксилированием фенилпировиноградной кислоты, которое, возможно, протекает неферментативным путем. Хорошо известно, что принятая внутрь фенилуксусная кислота выделяется у человека в виде фенилацетилглутамина (стр. 421). Наличие свободной фенилуксусной кислоты в тканях до сих пор не установлено возможно, что фенилуксусная кислота по мере своего образования быстро вступает в соединение с глутамином или что фенилацетилглутамин синтезируется непосредственно из фенилпирувата (например, с промежуточным образованием фенил-ацетилкофермента А). [c.478]

Природа промежуточных соединений, участвующих в биосинтезе Се-СгСе-Сг алкалоидов Amaryllida eae, точно не установлена, но все же схема биосинтеза постепенно становится понятной. Вероятно, декарбоксилирование тирозина дает тирамин или его близкий аналог, который соединяется с Св-С -альдегидом или другим подобным соединением это дает вторичный амин, родственный норбелладину альдегид может образоваться при разложении Q-Сз-соединений (например, фенилаланина) производное норбелладина далее претерпевает окислительное сочетание различными путями (см. рис. 25), образуя алкалоиды, накапливаемые растением. [c.267]

Образующаяся при гликолизе пировиноградная кислота в результате декарбоксилирования и окисления превращается в уксусную кислоту. В свою очередь уксусная кислота при участии АТФ и фермента ацетилирует сульфгидрильную группу кофермента А. Возникает 8-ацетилкофермент А или так называемая активированная уксусная кислота. Активированная уксусная кислота может превращаться в высшие жирные кислоты, из которых образуются жиры. Эти жиры также могут откладываться в организме. Почти все аминокислоты являются или гликогенными, или кето-генными, т. е. они участвуют в образовании гликогена или жиров. Из гистидина, орнитина, пролина, оксипролина и аргинина может образоваться а-кетоглутаровая кислота, из тирозина и фенилаланина — фумаровая кислота. Окисление глутаровой и фумаровой кислот по цитратному циклу сопровождается выделением энергии, необходимой для организма. Если же энергия в данный момент не нужна, то углеводы и углеродные цепи аминокислот могут превращаться в нейтральные жиры, откладывающиеся в организме. [c.353]

В предыдущих главах основное внимание быото уделено изучению процессов, приводящих к распаду аминокислот, их дезаминированию, окислительному декарбоксилированию образующихся при дезаминировании о. -кетокислот, разрушению циклических компонентов и т.д. Наряду с этим в организмах встречаются вещества, образующиеся из аминокислот, содержа-щие азот и играющие часто важную роль в процессах обмена веществ. К ним относятся гормоны — тироксин, трийодтиронин, норадреналин и адреналин, источниками образования которых являются фенилаланин и тирозин, [c.400]

Для более детального изучения пигмента потребовалось значительное количество очищенного материала. Был проведен эксперимент с облучением, в котором удалось получить несколько сот миллиграммов красно-коричневого нерастворимого пигмента [611. Продукт был очищен посредством диализа с последующей лиофи-лизацией. Полученный материал изучали при помощи инфракрасной спектроскопии (в таблетках КВг) и методоглЭПР. Результаты этих исследований практически совпадают с результатами, полученными при помощи тех же методов для аутентичных образцов природного меланина, а также синтетического меланина, изготовленного посредством автоокислспия ДОФА. Отсюда сле-.дует, что коричневый пигмент, полученный при облучении ультрафиолетом растворов фенилаланина, очень сходен с природным меланином. Эту точку зрения подтверждают также данные кинетических исследований, которые указывают на то, что промежуточным продуктом при синтезе пигмента из фенилаланина является тирозин [61]. Далее, детальные исследования с использованием фенилаланина, меченного С по определенным атомам углерода, показали, что главный фотохимический процесс, происходящий в облучаемых растворах,—это потеря карбоксильной группы вероятно в результате декарбоксилирования. [c.232]

Скорость декарбоксилирования была определена в экспериментах, с аминокислотами, у которых карбоксильный атом углерода мечен радиоактивным изотопом. В присутствии кислорода скорость распада значительно возрастает, поскольку в этом случае происходит еще и окисление аминокислот. Была исследована стабиль-, ность большого числа аминокислот. Наиболее стабильными оказались аланин, глицин, глутаминовая кислота, лейцин, изолейцин, пролин и валии. Менее стабильны аспарагиновая кислота, лизин и фенилаланин. Серин, треонин, аргинин и тирозин относительно малоустойчивы (фиг. 58). Термическая стабильность смесей аминокислот пока не изучалась, хотя такое исследование было бы уместным для проверки термической модели синтеза по-, лиамипокислот. [c.237]

Организм пациента оказывается не способным превращать фенилаланин в тирозин, в результате образуются альтернативные катаболиты фенилаланина (рис. 31.16). в их число входят фенилпировино-градная кислота (продукт дезаминирования фенилаланина), фенилмолочная кислота (продукт восстановления фенилпировиноградной кислоты) и фени-луксусная кислота, образующаяся путем декарбоксилирования и окисления фенилпировиноградной кислоты. Большая часть фенилацетата в печени конъюгирует с глутамином и экскретируется с мочой в виде конъюгата фенилацетилглутамина. В табл. 31.4 приведены концентрации метаболитов фенилаланина в крови и моче у пациентов с фенилкетонурией. Присутствие в моче кетокислоты фенилпирувата определило и само название болезни—фенилкетонурия. [c.330]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология