Фенилаланин декарбоксилирование

Реакция декарбоксилирования фенилаланина и тирозина и образующиеся при этом продукты уже были рассмотрены ранее (стр. 336). [c.352]

Г. Декарбоксилирование фенилаланина и тирозина [c.325]

Реакции декарбоксилирования аминокислот часто обнаруживаются у микроорганизмов, они наблюдаются также в организмах животных и растений. Первые протеиногенные амины были получены в результате воздействия на белки бактерий гниения. В 1876 г. М. В. Ненцкий выделил из гниющей желатины фенилэтиламин, являющийся продуктом декарбоксилирования фенилаланина [c.356]

Декарбоксилирование—один из узловых этапов метаболизма ароматических аминокислот в качестве кофактора для этой реакции необходим пиридоксальфосфат. Саттон и Ташиан предположили [101], что многие вторичные нарушения метаболизма ароматических аминокислот, характерные для этих болезней, связаны с ингибированием пирндоксальфосфат-зависимых реакций. Фенил-кетоиурия — заболевание, сопровождающееся умственной отсталостью, обусловлена врожденным отсутствием в печени гидроксилазы фенилаланина, превращающей фенилаланин в тирозин. Последний является предшественником адреналина, поэтому не удивительно, что при внутривенном введении адреналина больным, страдающим фенилкетонурией, у них наблюдается значительно более сильная реакция кровяного давления, чем у здоровых людей. Умственная отсталость наблюдается в период развития, когда мозг еще мал. В моче появляются большие концентрации фенилпировиноградной кислоты (0,7— 2,8 г сутки), а также фенилмолочной и фенилуксусной кислот. Если это нарушение обнаружить достаточно рано, то последствия в значительной степени можно смягчить, ограничивая количество фенилаланина в диете. По-видимому, метаболит фенилаланина, не подвергающийся гидроксилированию, токсичен и вызывает нарушения в развивающейся нервной системе. Перри [102], однако, нашел, что у детей, страдающих фенилкетонурией, выделяется меньше 5-ОТ и триптамина, чем у нормальных. Он предположил, что при фенилкетонурии действие иа психику объясняется пониженным синтезом 5-ОТ и катехинаминов в мозгу, обусловленным конкурентным торможением декарбоксилазы ароматических ь-аминокислот фенилаланином. Кроме того, другие исследователи нашли, что у крыс, заболевших фенилкетонурией в результате скармливания им пищи, содержащей большие количества фенилаланина, наблюдается заметное уменьшение общего содержания 5-ОТ в мозгу. [c.382]

Из ароматических аминокислот фенилаланин, тирозин и триптофан -при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена - соответственно крезола и фенола, скатола и индола. [c.427]

Фенилуксусная кислота возникает из фенилпировиноградной кислоты путем ее декарбоксилирования, причем этот нроцесс необратим понятно, что она превратиться в фенилаланин, а затем в тирозин, не может. [c.396]

Одним из путей превращения аминокислот в тканях является распад аминокислот, связанный с отщеплением карбоксильной группы. Впервые М. В. Ненцкий в 1876 г. выделил из гниющей желатины фенилэтиламии, представляющий продукт декарбоксилирования ароматической аминокислоты — фенилаланина. Вслед за этим появился ряд работ, показавших образование различных протеиногенных или биогенных аминов в процессе гнилостного расщепления белка бактериями. Впоследствии в результате работ с чистыми бактериальными культурами, воздействуя ими на раствор чистых аминокислот, удалось доказать ферментативную природу реакции и точно охарактеризовать продукты декарбоксилирования. Реакция декарбокси лирования монокарбоно-вых аминокислот сопровождается выдел ением СО2 и образованием аминов [c.335]

Декарбоксилирование аминокислот в присутствии п-диметил-аминобензальдегида проходит при более высокой температуре, чем в присутствии бензальдегида, но не выше 200° С. Выход соответствующих аминов для большинства аминокислот составляет 25—70% от теоретического [117]. ][ ,истин, цистеин и триптофан в этих условиях аминов не образуют. Позднее было изучено декарбоксилирование аланина, 2-аминомасляной кислоты, валина, лейцина, изолейцина, метионина и фенилаланина под влиянием ди-фенилметана и г-диметиламинобензальдегида [118]. Установлено, что декарбоксилирование идет полнее в присутствии последнего, но, как оказалось, ни для одной из изучавшихся аминокислот оно не проходит количественно. [c.42]

У человека и животных тирозин — предшественник гормонов адреналина, норадреналина, или симпатина (стр. 142), тироксина и трийодтиронина (стр. 137). При образовании адреналина и норадреналина происходит окисление одного из атомов углерода циклического компонента молекулы тирозина, декарбоксилирование и, наконец, метилирование аминной группы в случае образования адреналина. Считают, что одним из промежуточных продуктов превращения тирозина в адреналин является 3,4-диокси-фенилаланин, сокращенно называемый Дофа . При декарбоксилировании 3,4-диоксифенилаланина образуется 3,4-диоксифенилэтиламин, превращающийся в результате окисления и метилирования в адреналин. [c.399]

Префеновая кислота также обладает большим разнообразием биосинтетических превраш,ений. Она является предшественником ароматических аминокислот, фенилаланина и тирозина- при декарбоксилировании префе-новой кислоты совместно с дегидратацией формируется бензольный фрагмент (в дальнейшем — фрагмент фенилаланина), при ее декарбоксилировании совместно с дегидрированием формируется фенольный фрагмент (в дальнейшем — фрагмент тирозина). Полученные таким образом арилзамещенные пиро-виноградные кислоты далее аминируют-ся одним из доноров аминогруппы обычным образом, как это описано для алифатических а-кетокислот в биосинтезе аминокислот (схема 8.4.8). [c.218]

Образующаяся при гликолизе пировиноградная кислота в результате декарбоксилирования и окисления превращается в уксусную кислоту. В свою очередь уксусная кислота при участии АТФ и фермента ацетилирует сульфгидрильную группу кофермента А. Возникает 8-ацетилкофермент А или так называемая активированная уксусная кислота. Активированная уксусная кислота может превращаться в высшие жирные кислоты, из которых образуются жиры. Эти жиры также могут откладываться в организме. Почти все аминокислоты являются или гликогенными, или кето-генными, т. е. они участвуют в образовании гликогена или жиров. Из гистидина, орнитина, пролина, оксипролина и аргинина может образоваться а-кетоглутаровая кислота, из тирозина и фенилаланина — фумаровая кислота. Окисление глутаровой и фумаровой кислот по цитратному циклу сопровождается выделением энергии, необходимой для организма. Если же энергия в данный момент не нужна, то углеводы и углеродные цепи аминокислот могут превращаться в нейтральные жиры, откладывающиеся в организме. [c.353]

Из фенилаланина, тирозина и триптофана при бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие биогенные амины фенилэтил-амин, и-гидроксифенилэтиламин (или тирамин) и индолилэтиламин (триптамин) при постепенном разрущении боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, образуются ядовитые продукты обмена соответственно крезол и фенол, скатол и индол [c.365]

Первый порядок реакции по мономеру и инициатору указывает, что бимолекулярное образование такого аддукта является лимитирующей стадией процесса полимеризации NKA В,Ь-лейцина или D,L-фенилаланина. По-видимому, после этой стадии происходит быстрое раскрытие кольца и декарбоксилирование. Анализ данных табл. Х.2 показывает, что ни константа роста, ни энергия активации процесса заметно не меняются при некотором изменении структуры растворителя. Очень низкий предэкспоненциальный множитель указывает, по-видимому, на значительную полярность переходного состояния по сравнению с исходным состоянием, что заставляет принять во внимание цвиттер-ионную структуру продукта присоединения (разд. 2). [c.555]

Переаминирование часто сопровождается декарбоксилированием. Так, при взаимодействии пировиноградной кислоты I с фенилаланином II были получены аланин III, фенилуксусный альдегид IV и двуокись углерода [c.41]

Фенилаланин, прежде чем дать начало образованию адреналина, должен подвергнуться определенным превращениям окислению, декарбоксилированию и метилированию. [c.142]

Одним из путей превращения аминокислот в тканях является распад аминокислот, связанный с отщеплением карбоксильной группы. Впервые М. В. Ненцкий в 1876 г. выделил из гниющего желатина фенилэтиламии, представляющий продукт декарбоксилирования ароматической аминокислоты — фенилаланина. Вслед за этим появился ряд работ, показавших образование различных протеиногенных или биогенных аминов в процессе гнилостного расщепления белка бактериями. Впоследствии в результате работ с чистыми бактериальными культурами, [c.353]

Известны комплексоны на основе фенилэтиламина, которые получены декарбоксилированием фенилаланина и его п-меток-сизамещенного [1] (схема 1.1.49). [c.39]

В связи с выяснением химической природы некоторых предшественников пенициллинов стала в значительной мере ясна и роль корнстипа который, как известно, является одной из наиболее важных составных частей питательной среды, применяемой при производственном получении пенициллинов (см. гл. V, стр. 128). Оказалось, что его положительное влияние на образование пенициллинов обусловлено тем, что он содержит такие предшественники этих антибиотиков, как -фенилэтиламин и Э-(и-оксифенил)-этиламин. Последние, вероятно, получаются в результате декарбоксилирования. фенилаланина и тирозина, которые входят в состав белков корнстипа Было установлено, что корнстип содержит не менее 0,017% 5-фенилэтиламина и не менее 0,018 0, 3-(и-оксифенил)-этиламина. Их удалось выделить как в виде оснований, так и в виде бензоильных производных и затем идентифицировать с препаратами, полученными синтетическим путем [c.333]

Неспецифическая декарбоксилаза ароматических аминокислот катализирует декарбоксилирование триптофана, 5-гидрокситриптофана и 3,4-диокси-фенилаланина (ДОФА). Продуктами реакций, помимо СО2, являются соответственно триптамин, серотонин и диоксифенилэтиламин (дофамин) [c.384]

Фенилэтиламин eHjGHjGHaNHj — основное вещество этого ряда (жидкость, кипящая при 198°), образуется при биохимическом декарбоксилировании фенилаланина (см. ниже). Сянтетически он получается каталитическим гидрированием ij-нитростирола (том I) в присутствии коллоидной платины [c.355]

Как известно, в процессах переаминирования аминокислот принимает участие пиридокоальфосфат. В опытах с настаиванием лепестков розы было обнаружено значительное снижение включения фенилаланина в фенилэтиловый спирт (на 40—80% ) в присутствии гидроксиламина и изониазида, являющихся ингибиторами пиридоксалевых ферментов. Превращение фенилпировиноградной кислоты в -фенилэтиловый спирт протекает, по всей вероятности, через стадии декарбоксилирования и восстановления. Таким образом, путь биосинтеза -фенилэтилового спирта из фенилаланина можно представить в виде следующей схемы [c.164]

Опубликованные данные не дают основания считать, что превращение фенилаланина в тирозин блокировано полностью, но угнетение этого превращения достаточно велико, чтобы объяснить больщинство описанных фактов. Ограничение превращения фенилаланина в тирозин должно приводить к накоплению фенилаланина, а переаминирование этой аминокислоты — к образованию фенилпировиноградной кислоты. В результате дальней-щих превращений фенилпирувата образуются фенилмолочная кислота и повыщенные по сравнению с нормой количества фенилацетилглутамина. Присутствие фенилуксусной кислоты в моче больных с фенилкетонурией можно объяснить декарбоксилированием фенилпировиноградной кислоты, которое, возможно, протекает неферментативным путем. Хорошо известно, что принятая внутрь фенилуксусная кислота выделяется у человека в виде фенилацетилглутамина (стр. 421). Наличие свободной фенилуксусной кислоты в тканях до сих пор не установлено возможно, что фенилуксусная кислота по мере своего образования быстро вступает в соединение с глутамином или что фенилацетилглутамин синтезируется непосредственно из фенилпирувата (например, с промежуточным образованием фенил-ацетилкофермента А). [c.478]

Природа промежуточных соединений, участвующих в биосинтезе Се-СгСе-Сг алкалоидов Amaryllida eae, точно не установлена, но все же схема биосинтеза постепенно становится понятной. Вероятно, декарбоксилирование тирозина дает тирамин или его близкий аналог, который соединяется с Св-С -альдегидом или другим подобным соединением это дает вторичный амин, родственный норбелладину альдегид может образоваться при разложении Q-Сз-соединений (например, фенилаланина) производное норбелладина далее претерпевает окислительное сочетание различными путями (см. рис. 25), образуя алкалоиды, накапливаемые растением. [c.267]

Фенилэтиламин (ri-фенилэтиламин), С5Н5— Hg—СН —NHj, встречается в гниюшем мясе. Он обладает некоторой активностью, но в терапии не применяется. Фенилэтиламин представляет интерес в том смысле, что в близком отношении к нему находятся описанные в дальнейшем активные препараты. Для его синтеза существуют различные методы, например eHj Ha l-p J-K N- eHs HXN-является продуктом гнилостного разложения (декарбоксилирования) фенилаланина, [c.386]

При создании общего пути синтеза а-аминокислот Фишер снова проявил себя мастером творческого применения известных методов к конкретным задачам. Для проведения синтеза он использовал арилированную или алкилированную им малоновую кислоту, которая легко бромировалась в а-положении, при этом происходило декарбоксилирование и образование а-бром-карбоновой кислоты. Таким способом ему удалось получить из бензилмалоновой кислоты фенилаланин [170], а из изобутил-малоновой кислоты — лейцин [201] [c.71]

Первичные амины возникают при декарбоксилировании аминокислот. Это явление широко распространено у микробов, особенно гнилостных. В животном организме присутствуют специфические декарбоксилазы, которые образуют амины из таких, например, аминокислот как фенилаланин, тирозин, триптофан, гистидин.Возникающие при этом амины под влиянием аминооксидаз окисляются в альдегиды, которые при дальнейшем окислении превращаются в соответствующие карбоновые кислоты. [c.367]

Организм пациента оказывается не способным превращать фенилаланин в тирозин, в результате образуются альтернативные катаболиты фенилаланина (рис. 31.16). в их число входят фенилпировино-градная кислота (продукт дезаминирования фенилаланина), фенилмолочная кислота (продукт восстановления фенилпировиноградной кислоты) и фени-луксусная кислота, образующаяся путем декарбоксилирования и окисления фенилпировиноградной кислоты. Большая часть фенилацетата в печени конъюгирует с глутамином и экскретируется с мочой в виде конъюгата фенилацетилглутамина. В табл. 31.4 приведены концентрации метаболитов фенилаланина в крови и моче у пациентов с фенилкетонурией. Присутствие в моче кетокислоты фенилпирувата определило и само название болезни—фенилкетонурия. [c.330]

В предыдущих главах основное внимание быото уделено изучению процессов, приводящих к распаду аминокислот, их дезаминированию, окислительному декарбоксилированию образующихся при дезаминировании о. -кетокислот, разрушению циклических компонентов и т.д. Наряду с этим в организмах встречаются вещества, образующиеся из аминокислот, содержа-щие азот и играющие часто важную роль в процессах обмена веществ. К ним относятся гормоны — тироксин, трийодтиронин, норадреналин и адреналин, источниками образования которых являются фенилаланин и тирозин, [c.400]

Для более детального изучения пигмента потребовалось значительное количество очищенного материала. Был проведен эксперимент с облучением, в котором удалось получить несколько сот миллиграммов красно-коричневого нерастворимого пигмента [611. Продукт был очищен посредством диализа с последующей лиофи-лизацией. Полученный материал изучали при помощи инфракрасной спектроскопии (в таблетках КВг) и методоглЭПР. Результаты этих исследований практически совпадают с результатами, полученными при помощи тех же методов для аутентичных образцов природного меланина, а также синтетического меланина, изготовленного посредством автоокислспия ДОФА. Отсюда сле-.дует, что коричневый пигмент, полученный при облучении ультрафиолетом растворов фенилаланина, очень сходен с природным меланином. Эту точку зрения подтверждают также данные кинетических исследований, которые указывают на то, что промежуточным продуктом при синтезе пигмента из фенилаланина является тирозин [61]. Далее, детальные исследования с использованием фенилаланина, меченного С по определенным атомам углерода, показали, что главный фотохимический процесс, происходящий в облучаемых растворах,—это потеря карбоксильной группы вероятно в результате декарбоксилирования. [c.232]

Скорость декарбоксилирования была определена в экспериментах, с аминокислотами, у которых карбоксильный атом углерода мечен радиоактивным изотопом. В присутствии кислорода скорость распада значительно возрастает, поскольку в этом случае происходит еще и окисление аминокислот. Была исследована стабиль-, ность большого числа аминокислот. Наиболее стабильными оказались аланин, глицин, глутаминовая кислота, лейцин, изолейцин, пролин и валии. Менее стабильны аспарагиновая кислота, лизин и фенилаланин. Серин, треонин, аргинин и тирозин относительно малоустойчивы (фиг. 58). Термическая стабильность смесей аминокислот пока не изучалась, хотя такое исследование было бы уместным для проверки термической модели синтеза по-, лиамипокислот. [c.237]

Фенил анвн также является незаменимой аминокислотой и не синтезируется в мозге высших животных. В мозге происходит трансаминирование и декарбоксилирование фенилаланина. Эти реакции катализируются Ь-тирозин-2-оксоглутаратаминотранс-феразой (КФ 2.6.1.5) и ДОФА-декарбоксилазой (КФ 4.1.1.26). [c.64]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология