Глицин печени

Холестерин в организме превращается в ряд веществ, в том числе в стероидные гормоны. Однако в количественном отношении наиболее важными продуктами превращения холестерина являются желчные кислоты (рис. 12-16). Эти мощные эмульгирующие агенты поступают из печени в желчный пузырь и оттуда в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем значительная часть выделенных желчных кислот вновь всасывается в кишечнике, возвращается в печень и используется повторно. Образование желчных кислот включает удаление двойной связи в холестерине, инверсию у С-3 с образованием За-ОН-группы, последующее гидроксилирование и р-окисление боковой цепи. Далее желчные кислоты (или их СоА-производные) конъюгируют с глицином или таурином, образуя соли желчных кислот — гликохолевую или таурохолевую кислоты (рис. 12-16). [c.584]

В печени позвоночных глицин может образовываться другим путем (разд. 19.4), при участии фермента гли-цин-синтазы [c.658]

Глицин окисляется оксидазой D-аминокислот, содержащейся в печени и почках млекопитающих. Продукты реакции — аммиак и глиоксиловая кислота [c.447]

В фундаментальных исследованиях Саками [62], выполненных в 1947 г., крысы получали глицин, содержащий С в карбоксильной группе, и формиат, содержавший С . Серин, выделенный из печени этих крыс, содержал С (почти исключительно в СООН-группе) и С (преимущественно в положении 3). Реакция, следовательно, может быть представлена следующим образом [c.213]

Саками показал также, что серин, выделенный из печени крыс, которых кормили глицином НгЫ—С На—СОаН, содержит С " Б положениях 2 и 3 в почти одинаковых количествах. В этом случае глицин является главным источником формиата (или формальдегида), который затем вступает в реакцию с неизменившимся глицином. [c.213]

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ, мопокарбоновые оксикислоты, относящиеся к классу стероидов. Твердые оптически активные в-ва, плохо растворимые в воде. Вырабатываются печенью позвоночных животных из холестерина, У рыб и амфибий Ж. к. содержат 27 атомов углерода, у птиц и млекопитающих — 24. Ж, к. высших позвоночных — производные холановой (1а) или аллохолановой (16) к-ты, напр, холевая (1я), дезоксихолевая (I г), аллохолевая (1й) к-ты. У разл, животных структура доминирующих в желчв к-т видоспецифична, В организме Ж, к, обычно образуют" конъюгаты с глицином (гликохолевая к-та) или таурином, [c.202]

Организм человека использует не весь образующийся порфобилиноген в норме небольшие его количества обычно выводятся с мочой, главным образом в виде копропорфиринов (гл. 10, разд. Б, 1). Существуют наследственные и приобретенные нарушения, при которых содержание порфиринов в крови повышено и с мочой выделяются значительно большие 1 количества (порфирия). Бывают случаи, когда порфирия протекает в легкой форме и почти не сопровождается какими-либо симптомами, но в других случаях в коже под роговым слоем откладываются интенсивно флуоресцирующие свободные порфирины, что сопровождается фотосенсибилизацией и приводит к изъязвлению кожи. В наиболее тяжелых случаях экскретируемые порфирины придают моче винно-красный цвет. У больных развиваются тяжелые неврологические поражения. Наблюдается и целый ряд других симптомов . При одной форме врожденной порфирии с мочой выделяются большие количества уропорфирина I. Биохимический дефект в этом случае, по-видимому, сводится к недостаточному синтезу косинтетазы, необходимой для образования протопорфирина IX. Другая форма порфирии обусловлена образованием в печени избыточных количеств б-аминолевулиновой кислоты. Существует предположение, что лечить таких больных, возможно, следует введением бензоата или я-аминобензоата [87]. Смысл такого воздействия состоит в том, чтобы переключить обмен глицина на синтез гиппуровой кислоты (дополнение 9-А) или ее п-аминопроизводного, снижая тем самым скорость синтеза порфиринов. [c.129]

Хорошо растворим в воде и спирте. В организме животных синтезируется не свободный холин, а холин в составе фосфолипидов. Донорами метильных групп являются метионин (в составе 8-аденозилме-тионина) или серии и глицин (при синтезе метильных групп). Вследствие этого при белковой недостаточности, которая в свою очередь может быть связана с дефицитом белка в пище или эндогенного происхождения, развиваются симптомы холиновой недостаточности жировая инфильтрация печени, геморрагическая дистрофия почек, нарушение процесса свертывания крови (нарушение синтеза V фактора свертывания—акцелерина) и др. [c.246]

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезвреживании продуктов гниения белковых веществ, образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда других токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях. В частности, свободный, или непрямой, билирубин, обладающий значительной токсичностью, в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкурониды билирубина. Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, образующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина. [c.560]

Напомним, что синтез креатина в основном происходит в печени. Из печени с током крови он поступает в мышечную ткань, где, фосфори-лируясь, превращается в креатинфосфат. В синтезе креатина участвуют три аминокислоты аргинин, глицин и метионин (см. главу 1). [c.651]

Бензойная кислота в свободном виде встречается в некоторых смолах и бальзамах, а также клюкве, бруснике, но чаще содержится в связанном виде, например, в виде Ы-бензоильного производного аминоуксусной кислоты СбНвСОЫНСНаСООН, называемого гиппуровой кислотой. Гиппуровая кислота образуется в печени из бензойной и аминоуксусной (глицин) кислот и выводится с мочой. В клинической практике по количеству гиппуровой кислоты в моче больных (после приема бензоата натрия) судят об эффективности обезвреживающей функции печени. [c.268]

Исследования Замечника и многих других (см. выше) позволили нарисовать весьма правдоподобную картину той роли, которую РНК играет в биосинтезе белков. Однако зависимость белкового синтеза от скорости синтеза и распада РНК пока еще трудно понять. Так, например, наряду с системами, в которых между скоростью синтеза РНК и интенсивностью белкового синтеза существует, по-видимому, зависимость, известны и такие системы, в которых скорости синтеза белка и РНК как будто не связаны между собой. Печень представляет собой очень своеобразный пример системы, в которой при изменении аминокислотного состава пищи наступают довольно сложные сдвиги в метаболизме РНК. Мы уже упоминали (стр. 111) о том, что при скармливании крысам пищи с недостаточным содержанием белка их печень быстро теряет белки, РНК и фосфолипиды. Следовательно, состав диеты оказывает регулирующее воздействие на метаболизм каждого из перечисленных соединений. В случае РНК оно было подробно изучено в серии опытов, проведенных Манро и его сотрудниками. В первых своих опытах они установили [140], что ног.лощение Р рибонуклеиновой кислотой, по-видимому, зависит от энергетического фонда пищи. Резкие же колебания в количестве съеденного белка не оказывали влияния на включение Р данные эти согласовывались с более ранними наблюдениями других авторов [141]. Казалось бы, эти факты указывают на отсутствие связи между содержанием белка в пище и скоростью синтеза РНК. На первый взгляд это трудно увязывается с теми значительными изменениями количества РНК в печени, которые наступают при сдвигах в белковой диете. Поэтому было необходимо выяснить, каким образом поглощение белка может влиять на количество РНК, не изменяя при этом скорости синтеза. Для этого бы.ти поставлены новые опыты, в которых изменения в обмене РНК и белка были прослежены с помощью Р и 2-С -глицина [142]. Оказалось, что РНК поглощает изотопы независимо от содержания белка в диете только в том случае, ес.ли животных кормят на протяжении всего опыта. Если же крыс после обильной белковой пищи заставляют голодать, то включение Р в РНК падает очень заметно еще сильнее снижается включение глицина в РНК. Исходя из различных данных, можно думать, что это явление [c.288]

Однако имеются указания на то, что в присутствии опухоли или развивающегося в утробе матери плода значительно усиливается включение Р в ДНК остальных тканей [37—41, 53]. Так, нанример, у мьшги с карциномой грудной железы, а также у беременных мышей и кроликов ДНК печени, селезенки и почек включают изотоп гораздо интенсивнее, чем у соответствующих контрольных животных. Этот эффект наблюдался как при использовании С -формиата и С -глицина в качестве предшественников [c.312]

В печени альдолаза расщепляет треонин до аце-тальдегида и глицина [c.193]

В процессе метаболизма оксипролина в печени возникает ряд таких продуктов, которые прямо или косвенно ведут к образованию других аминокислот (у-оксиглютаминовая, аланин, глицин). [c.368]

Дайер отметила также, что при скармливании крысам этио-нина они теряли в весе быстрее, чем при полном исключении метионина из рациона, причем такое действие этионина снижалось при одновременном введении метионина [223]. Наблюдения Дайер неоднократно подтверждены установлено, кроме того, что этионин тормозит рост микроорганизмов [217, 220]. У крысы этионин тормозит включение глицина и серы метионина в белки тела, а также превращение метионина в цистин [221]. У самок крысы введение больших количеств этионина вызывает вскоре жировое перерождение печени это нарушение устраняется введением метионина, но не может быть снято рядом других исследованных аминокислот [226]. Этионин тормозит у крыс перенос метильной группы метионина к холину, но не влияет на образование креатина [222]. Интересно отметить, что холин, подобно метионину, оказывает благоприятное действие при интоксикации этионином [224]. После введения крысам этионина, меченного по метиленовому углероду этильной группы, значительное количество радиоактивного изотопа было обнаружено в три-метиламиновом остатке холина. Углерод этильной группы включался также в креатинин кроме того, сера этионина переходила в состав цистина [225]. Вполне очевидно, что этионин подвергается превращениям в организме крысы. Высказано предположение, что его токсическое действие обусловлено образованием этильных аналогов холина и других соединений [274, 275]. Это предположение подтверждается данными о том, что триэтилхолин подавляет рост крыс [225] и тормозит синтез [c.147]

При дезаминировании аспарагиновой кислоты, аланина и глутаминовой кислоты образуются а-кетокислоты, принадлежащие к числу промежуточных продуктов обмена углеводов. Введение per os этих аминокислот, а также валина [97, 98], серина [99, 100], глицина [99, 101], треонина [102], аргинина [103, 104],. гистидина [104—106] и изолейцина [104, 107] вызывает у голодающих животных увеличение содержания гликогена в печени. В определенных условиях пролин [104], цистеин [104] и метионин [108] также могут вызывать добавочное образование у леводов, тогда как в результате обмена тирозина (стр. 417), фенилаланина (стр. 425) и лейцина (стр. 359) образуютсл кетоновые тела. Недостаток этих экспериментальных приемов состоит в том, что получаемые результаты касаются обмена аминокислот в нефизиологических условиях не удивительно, что некоторые аминокислоты проявляют при одних условиях гликогене-тическое действие, а при других — кетогенное. Для изучения превращения аминокислот в процессах обмена веществ наиболее удобно вводить изотопную метку в углеродный остов аминокислоты и затем выяснить судьбу меченого углерода путем исследования продуктов обмена. Работы этого рода, относящиеся к отдельным аминокислотам, подробно рассмотрены в гл. IV. [c.181]

Браунштейн и сотрудники [529] описали синтез глутатиона из глицина, цистеина и глутаминовой кислоты в срезах печени крысы они наблюдали реальный прирост количества этого три-пептида в пробах в результате синтеза. Блох и сотрудники [530—536] обстоятельно изучили реакции, приводящие к синтезу глутатиона. В их ранних исследованиях критерием служило включение меченого глицина и глутаминовой кислоты в глутатион. Позднее было установлено наличие реального синтеза в опытах с очищенными ферментными препаратами и показано, что реакция протекает в два этапа [c.268]

Вайнхауз и сотрудники [121 —124] доказали, что в организме крыс происходит взаимопревращение глицина и глиоксиловой кислоты. Глицин, глиоксиловая и гликолевая кислоты быстро окисляются срезами печени крысы с образованием СОг, щавелевой кислоты и гиппуровой кислоты (последняя появляется в присутствии бензойной кислоты). При помощи метода изотопной ловушки было доказано превращение глицина в глиоксиловую кислоту в гомогенате печени крысы. Найдено, что щавелевая кислота образуется не прямо из глицина, а из глиоксиловой кислоты, в условиях, когда последняя присутствует в относительно больших концентрациях. Дальнейшими исследованиями выяснено, что в обычных условиях щавелевая кислота, вероятно, не образуется и что а-углеродные атомы глицина, гликолевой кислоты и глиоксиловой кислоты переходят в муравьиную кислоту. [c.319]

Потребность в витамине Ве для этого процесса установлена также у цыплят. В опытах с препаратами печени Ве-ави-таминозных цыплят или цыплят, получавших предварительно дезоксипиридоксин, наблюдали снижение синтеза серина из глицина по сравнению с контрольными цыплятами [174, 175]. При добавлении к таким препаратам пиридоксальфосфата отмечали частичное восстановление активности. [c.325]

Другой путь распада треонина открыли Браунщтейн и Виленкина. Эти авторы наблюдали -образование глицина и ацетальдегида из треонина в препаратах печени и почек различных животных [258] [c.336]

Таурин, подобно глицину, содержится в желчи в виде парного соединения с холевой кислотой. Синтез таурохолевой кислоты осуществлен при помощи препаратов микросом из печени морской свинки, катализирующих следующие реакции [1116] [c.384]

Сикевиц, Винник и Гринберг [63] наблюдали обратные превращения серина. Формиат или формальдегид получались в срезах печени из третьего углеродного атома серина и второго углеродного атома глицина. Кроме того, Ратнер [44] ранее описал оксидазу, которая была обнаружена в печени и почках всех исследованных животных и которая превращала глицин в глиоксиловую кислоту и аммиак. Образование формальдегида или глиоксиловой кислоты из глицина в биологических условиях часто постулировалось. [c.213]

В организме при действии глициноксидазы С. дезаминируется с образованием глиоксиловой к-ты и метиламина. При действии сериноксидазы С. деметили-руется в глицин, образуя НСНО, к-рый может служить источником одноуглеродных остатков в процессах биосинтеза. С. синтезируется в печени из холина служит промежуточным соединением в обмене азотистых веществ в организме. [c.373]

Было показано, что высокоочищенный голофермент из печени кролика содержит пиридоксальфосфат. Серинальдолазная активность обнаружена в экстрактах из турнепса и цветной капусты методом меченых атомов если метку вводили в виде С -серина, то она накапливалась в глицине, и наоборот [74] [c.217]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология