Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Глюкокортикоиды синтез

    Глюкокортикоиды Активация синтеза протеинкиназы [c.372]

    ЛИН. Следует отметить, что глюкокортикоиды стимулируют липолиз, ускоряя синтез липазы цАМФ независимым пугем, который ингибируется инсулином. Схема гормональной регуляции липолиза в жировой ткани приведена на рис. 23.8. [c.328]

    Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]


    Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]

    При голодании, тиреоидэктомии, введение глюкагона и глюкокортикоидов, напротив, отмечается угнетение синтеза холестерина, что прежде всего связано со снижением активности ГМГ-КоА-редуктазы. [c.403]

    Ренин, воздействуя на свой субстрат— ангиотензиноген, превращает его в декапептид ангиотензин I. Глюкокортикоиды и эстрогены активируют синтез ангиотензиногена в печени. Вызываемая этими гормонами гипертензия может быть частично обусловлена повышением уровня ангиотензиногена в плазме крови. Поскольку концентрация этого белка в плазме близка к его воздействия с ренином, небольшие изменения этой концентрации могут сильно сказаться на образовании ангиотензина II. [c.213]

    Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется также гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, а следовательно, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму. Глюкокортикоиды ингибируют синтез редуктазы на уровне транскрипции гена этого фермента. Следует отметить, что синтез редуктазы в течение суток значительно варьирует, его максимум приходится на полночь, а минимум — на утренние часы. [c.352]

    Удалось подметить, что наличие кислорода у 11-го углеродного атома наблюдается у тех кортикостероидов, которые активно влияют на белковый и углеводный обмен и устраняют мышечную адинамию, почти не оказывая действия на минеральный и водный обмен к ним относятся, например, кортизон, гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон. Для краткости их стали именовать глюкокортикоидами, т. е. кортикостероидами, активными в углеводном обмене. С другой стороны, кортикостероиды, не имеющие кислорода у 11-го углеродного атома, оказались весьма активными в водно-солевом обмене и слабо влияли на углеводный и белковый обмен, а также на работоспособность мышц к ним относится, например, дезоксикортикостерон, который входит в состав коры надпочечников в очень небольшом количестве и является промежуточным продуктом при синтезе альдостерона, но находит применение в медицинской практике. [c.204]

    В цитоплазме клеток разных органов есть белковые рецепторы, способные избирательно присоединять глюкокортикоиды. После связывания с рецептором гормон перемещается внутрь клетки, где в составе транспортных комплексов с белками переносится в ядро и взаимодействует с хроматином, изменяя скорость транскрипции определенных генов, влияя тем самым на скорость синтеза соответствующих белков. Таким образом, глюкокортикоиды влияют на генетический аппарат клеток. Глюкокортикоиды преимущественно воздействуют на обмен углеводов усиливают синтез гликогенсинтетазы, вследствие чего ускоряется синтез гликогена. Они также мобилизуют триацилглицерины из жировой ткани и подавляют синтез антител, уменьшая чувствительность организма к чужеродным веществам и предотвращая развитие аллергических реакций и воспалительных процессов. В результате действия глюкокортикоидов в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина, кетоновых тел. [c.303]


    Обмен холестерина. Холестерин образуется из основного метаболита общего пути катаболизма — ацетил-КоА, поэтому его концентрация теоретически может отражать состояние метаболизма. Холестерин входит в состав мембран и служит для синтеза гормонов продления рода (половые стероиды) и приспособления организма (глюкокортикоиды). [c.232]

    Действие глюкокортикоидов приводит в конечном счете к увеличению количества глюкозы, извлекаемой из печени (из-за повышения активности глюкозо-6-фосфатазы), к повышению содержания глюкозы в крови и гликогена в печени, а также к уменьшению количества синтезируемых мукополисахаридов. Процессы включения аминокислот, образующихся в результате распада белков, замедляются, а синтезы ферментов, катализирующих процессы распада белков, усиливаются. Среди этих ферментов тирозин- и аланинаминотрансферазы — ферменты, инициирующие процессы распада аминокислот и обеспечивающие в конечном счете образование фумарата и пирувата — предшественников глюкозы при глюконеогенезе. [c.515]

    Глюкокортикоиды, строение, синтез, регуляция выработки, механизм действия, ткани-мишени. Метаболические эффекты. [c.428]

    АКТГ, АСТН) секреция кортизола достигает у взрослого человека 15—30 мг в день. В крови кортизол присутствует в основном в связанной с белком форме белок плазмы, транспортирующий кортизол, называется транскортином. Как упоминалось в гл. 11, разд. Е, 2, кортизол — это глюкокортикоид, стимулирующий глюконеогенез и накопление глюкогена в печени. В мышцах и других тканях кортизол ингибирует синтез белка, а в жировой ткани усиливает расщепление жиров с освобождением жирных кислот. [c.585]

    Еще один биохимический процесс, протекающий в печени во время работы, - глюконеогенез. Уже отмечалось, что этот процесс инициируется глюкокортикоидами. За счет глюконеогенеза в клетках печени из глицерина, аминокислот и лактата осуществляется синтез глюкозы. Этот процесс идет с затратой энергии АТФ. Обычно глюконеогенез протекает при длительной работе, ведущей к снижению концентрации глюкозы в кровяном русле. Благодаря глюконеогенезу организму удается поддерживать в крови необходимый уровень глюкозы. [c.160]

    Замедление анаболических процессов затрагивает в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоемким процессом на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами. [c.180]

    А. Глюкокортикоиды. Кортизол в плазме крови находится в связанной с белками и свободной формах. Основной связывающий белок плазмы — это а-глобулин, называемый транскортином (кортикосте-роид-связываюший белок). Транскортин вырабатывается в печени, и синтез этого белка, как и тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), стимулируется эстрогенами. При содержании кортизола в плазме крови в пределах нормы большая часть гормона связана с транскортином и значительно меньшее ко-личесгво — с альбумином. Степень прочности связывания определяет биологический период полужизни различных глюкокортикоидов. Так, кортизол прочно связывается с транскортином и его I, составляет 1,5—2 ч, тогда как кортикостерон, связывающийся слабее, имеет менее 1 ч. Транскортин связывает не только глюкокортикоиды дезоксикортикостерон и прогестерон взаимодействуют с этим белком с достаточно высоким сродством, так что способны конкурировать с кортизолом. Несвязанный (свободный) кортизол составляет около 8% общего количества этого гормона в плазме крови и представляет собой биологически активную фракцию. [c.210]

    Далее, член р2 представляет синтез глюкозы (глюконеогенез), пропорциональный концентрации глюкокортикоидов 2. Наконец, функция /(5, Р) описывает запасание гликогена Р при избытке глюкозы в крови и обратный процесс — расщепление гликогена с образованием глюкозы при ее недостатке. Представим эту функцию в виде [c.131]

    В нашей модели будем предполагать, то уменьшение запасов гликогена Р вызывает увеличение скорости синтеза гормонов — глюкокортикоидов 2, которые, в свою очередь, активизируют процесс глюконеогенеза. Динамику концентрации гормонов запишем тогда в следующем виде  [c.132]

    АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая преврашение холестерола в прегненолон. Эта стадия включает образование Сг,-стероида из С,,-стероида путем отшепления 6-углеродной боковой цепи. Поскольку прегненолон служит предшественником всех стероидов надпочечников (см. рис. 48.3), длительная стимуляция АКТГ приводит к избыточному образованию глюкокортикоидов, минералокортикоидов и дегидроэпиандростерона (предшественника андрогенов). Однако в физиологических условиях вклад АКТГ в образование стероидов двух последних классов минимален. АКТГ стимулирует рост коры надпочечников (трофический эффект), повышая синтез белка и РНК. [c.182]


    Введение атома фтора в положение 9а осуществляют обычно через дегидратацию 11-гидроксильной группы, введение (через бромгидрин) оксидного кольца в положение 9р, Ир и его раскрытие - под действием HF. Введение 1,2-двойной связи осуществляется микробиол. путем. Используют также пром. синтезы глюкокортикоидов, исходящие из 17-кетостероидов, получаемых микробиол. деградацией стеринов. Полный синтез К. пром, применения еще не нашел. Синтез альдостерона основан на фотохим, превращ, 11-нитрита кортикостерона в оксим 18-карбаль-дегида. [c.484]

    Углеродные скелеты аминокислот могут включаться в ЦТК через ацетил-КоА, пируват, оксалоацетат, а-кетоглутарат и сукцинил-КоА. Пять аминокислот (Фен, Лиз, Лей, Трп, Тир) считаются кетогенными , поскольку они являются предшественниками кетоновых тел, в частности ацетоуксусной кислоты, в то время как большинство других аминокислот, обозначаемых как гликогенные , служат в организме источником углеводов, в частности глюкозы. Подобный синтез углеводов de novo усиливается при некоторых патологических состояниях, например при сахарном диабете, а также при гиперфункции коркового вещества надпочечников и введении глюкокортикоидов (см. главу 8). Разделение аминокислот на кетогенные и гликогенные носит, однако, условный характер, поскольку отдельные участки углеродных атомов Лиз, Трп, Фен и Тир могут включаться и в молекулы предшественников глюкозы, например Фен и Тир —в фумарат. Истинно кетогенной аминокислотой является только лейцин. [c.440]

    Синтез. Биологический синтез. Образование адренокортикотропина стимулируется пептидным фактором гипоталамуса кортиколиберином, который воздействует на рецепторы плазматической мембраны гипофиза в присутствии ионов Са" . Передача сигнала на синтез АКТГ осуществляется через аде-нилатциклазную систему и цАМФ. Глюкокортикоиды по принципу обратной связи могут тормозить синтез АКТГ на уровне как гипофиза, так и гипоталамуса, кроме того, сам адренокортикотропин способен подавлять образование кортиколиберина. АКТГ синтезируется в виде прогормона с дополнительной аминокислотной последовательностью, которая удаляется посредством экзо-протеиназ с образованием активного гормона. [c.145]

    В коре надпочечников синтезируются стероидные гормоны. Это соединения липидной природы, производные циклопентанопергидрофенантрена. Стероидные гормоны синтезируются, кроме надпочечников, в половых железах, однако независимо от места синтеза их общим предшественником является холестерин. Кортикостероиды коры надпочечников разделяют на две группы глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Глюкокортикоиды контролируют многие стороны обмена углеводов, липидов и нуклеиновых кислот. Наибольшей активностью обладают такие представители этой группы, как кортизол и кортикостерон. [c.157]

    Количество гормонов в организме невелико. Ежедневная потребность человека в гормонах выражается следующими числа-лами гормон щитовидной железы — 0,3 мг, инсулин — , Ъ мг, глюкокортикоиды — 20 мг и т. д. Нормальный организм за сутки и производит столько или немного больше этих регулирующих соединений. Запас может понадобиться при резком изменении режима жизнедеятельности организма. Общая концентрация гормонов в тканях зависит не только от их синтеза, но и от сложных онюшенпй между гормонами, ферментами и ингибиторами [c.148]

    В активации фосфолипазы принимают участие Са , тромбин, ангиотензин II, брадикинин, липопероксиды, адреналин. Глюкокортикоиды тормозят активность фосфолипазы А2, тем самым ингибируя синтез всех эйкозаноидов. Арахидоновая кислота может вступать в циклооксигеназный и липоксигеназный пути превращения. [c.209]

    Необратимая реакция образования мевалоната определяет скорость синтеза холестерина. Активность ГМГ-редуктазы и скорость синтеза холестерина ускоряются при снижении содержания холестерина в печени, пище, при действии радиации, введении тироидных гормонов, инсулина. Угнетение активности ГМГ-редуктазы отмечается при голодании, тироидэктомии, введении холестерина, глюка-гона, глюкокортикоидов. Предполагают, что ГМГ-редуктаза активна в дефосфорилированном состоянии (эффект инсулина) и неактивна в фосфорилированном (повышение уровня цАМФ за счет действия глюкагона). [c.221]

    Кора надпочечников Глюкокортикоиды (кортизол и др.) Расщепление белков, синтез глюкозы/гликогена, адаптация с стрессу, противо-воспалительный/антиал-лергический эффект АКТГ [c.335]

    Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды) включают кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон. Эти гормоны усиливают синтез глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы (аминокислот, жирных кислот) и предотвращают резкое снижение глюкозы в крови, например при голодании, физических нагрузках. В мышцах, коже, жировой ткани они усиливают процессы распада белков и жиров, которые используются как энергетические вещества. Такое действие глюкокортикоидов играет важную роль в адаптации организма к различным стрессовым факторам — холода, голода, страха, интенсивных физических нагрузок, так как они мобилизуют запасные питательные вещества (жиры, белки) из периферических тканей и предотвращают истощение запасов гликогена в печени. В печени также происходит синтез новых белков, в том числе адаптогенных ферментов, необходимых для стимуляции адаптационных процессов. [c.145]

    Адаптационные изменения обмена белков при мышечной деятельности изучались A.A. Виру, В.А. Рогозкиным, H.H. Яковлевым и другими учеными, которые пришли к заключению, что под влиянием тренировки в скелетных мышцах происходит адаптивная активация всех основных звеньев синтеза белка, приводящая к общему увеличению клеточного белоксинте-зирующего потенциала. В индукции адаптивного синтеза белка при тренировке важная роль принадлежит гормонам глюкокортикоидам, адреналину, соматотропину, тироксину, инсулину. Они участвуют в обеспечении перехода срочных адаптивных реакций в долговременную адаптацию. [c.261]

    Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам, индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции (см. рис. 44.1). По-видимому, именно таков механизм, посредством которого Т, усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь вновь проявляется любопытная связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост ти-реоидными гормонами и гормоном роста. Т3 и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Тз отсутствует гормон роста. Аналогичным образом можно трактовать некоторые общие анаболические эффекты Т3. Очень высокие концентрации Тз подавляют синтез белка и обусловливают отрицательный азотный баланс. [c.191]

    Глюкокортикоиды тормозят анаболические процессы, в первую очередь синтез белков. На первый взгляд для организма такой механизм действия должен быть неблагоприятным, так как белки вьшолняют многие жизненно важные функщш. Однако если учесть, что синтез белков - это энергоемкий процесс, потребляющий значительное количество АТФ (только на включение в белковую молекулу одной лишь аминокислоты тратится не менее трех молекул АТФ, а в молекулы белков входят сотни и тысячи аминокислот ) и, следовательно, являющийся конкурентом мышечного сокращения и расслабления в использовании АТФ, то становится ясно, что торможение синтеза белков во время выполнения физических нагрузок позволяет улучшить энергообеспечение мышечной деятельности. [c.156]

    Еще один механизм действия глюкокортикоидов заключается в стимулировании ими глюконеогенеза - синтеза глюкозы из неуглеводов. Во время мышечной работы глюконеогенез протекает в печени. Обычно глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. С помощью этого процесса удается поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень важно для питания мозга. [c.156]

    Согласно принятым в настоящее время (стр. 71) представлениям о механизме действия стероидных гормонов, кортикостероиды индуцируют синтез клеточных ферментов. Одно из главных последствий действия глюкокортикоидов на организм— стимуляция трансаминазной активности в печени, что влечет за собой увеличение производства гликогена за счет белков этим объясняются некоторые метаболические изменения, наступающие под воздействием определенных адренокортикоидных гормонов и их аналогов. Минералокортикоиды могут регулировать метаболизм электролитов за счет аналогичной стимуляции ДНК-зависимого синтеза РНК. Предполагают, что вновь синтезируемые белки представляют собой ферменты, участвующие в энергоснабжении системы транспорта ионов в почечных канальцах. [c.109]

    ТСГ также выступает в качестве объекта регуляции, и это важное обстоятельство надо учитывать при диагностическом тестировании функции щитовидной железы, поскольку большинство методов определения Т4 или Т, позволяет измерять общее количество гормонов в плазме, а не их свободную фракцию. ТСГ образуется в печени, и его синтез повышается эстрогенами (беременность и противозачаточные пилюли). Снижение продукции ТСГ имеет место при терапевтическом введении андрогенов или глюкокортикоидов и при некоторых болезнях печени. Известны также примеры наследственного увеличения или уменьшения уровня ТСГ. Во всех этих случаях регистрируются сдвиги общего содержания Т4 и Тз, тогда как величина их свободной фракции не меняется. Фенит оин и салицилаты конкурируют с Т, и Т4 за связывание с ТСГ, что приводит к снижению общего уровня гормонов без изменения количества их свободных форм, и это обстоятельство должно учитываться при интерпретации результатов диагностических тестов. Внетиреоидное деиодирование приводит к превращению Т4 в Т3. Преобладающей метаболически активной молекулярной формой гормона является, по-видимому, Т поскольку он [c.190]

    В коре надпочечников синтезируются десятки различных стероидов, но лишь очень немногие из них обладают биологической активностью. Эти последние составляют три класса гормонов глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены. Механизм действия перечисленных гормонов состоит в том, что сначала они соединяются со спещ1фиче-скими внутриклеточными рецепторами, далее этот комплекс связывается со специфическими участками ДНК и оказывает регулирующий эффект на экспрессию генов в результате меняется скорость синтеза некоторых белков, что в свою очередь влияет на различные метаболические процессы, например глюко-неогенез, и соотношение Na+ и К+. [c.205]

    Основной андроген или, точнее, предшественник андрогенов, вырабатываемый корой надпочечников,— это дегидроэпиандростерон (ДЭА). Большая часть 17-гидроксипрегненолона направляется на синтез глюкокортикоидов, но небольшая его доля подвергается окислению с отщеплением двухуглеродной боковой цепи под действием 17,20-лиазы. Этот фермент выявлен в надпочечниках и гонадах его субстратом служат только 17а-гидрокси-соединения. Продукция андрогенов заметно возрастает, если нарушается биосинтез глюкокортикоидов из-за недостаточности одной из 1 идроксилаз (см. ниже, адреногенитальный синдром). Большая часть [c.208]

    Другим хорошо изученным примером является аз -глобулин — главный белок, выделяемый самцами крыс с мочой. Он синтезируется в печени половозрелых (старше 40 дней) самцов. У самок же и кастрированных самцов этот белок синтезируется лишь в том случае, если животное получает тестостерон. Эстрогены подавляют образование а2 -глобулина, а для его максимального синтеза требуется совместное действие многих гормонов, включая гонадотропин, гормоны щитовидной железы, инсулин и глюкокортикоиды. Скорость синтеза а2 -глобулина непосредственно связана с количеством мРНК этого белка, которое в свою очередь зависит от скорости транскрипции гена а2 -глобулина. [c.234]


Смотреть страницы где упоминается термин Глюкокортикоиды синтез: [c.176]    [c.484]    [c.577]    [c.360]    [c.473]    [c.473]    [c.166]    [c.395]    [c.402]    [c.208]    [c.214]    [c.216]    [c.125]   
Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.208 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.208 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды как индукторы синтеза ферментов

Глюкокортикоиды скорость синтеза ферментов



© 2025 chem21.info Реклама на сайте