Триацилглицерол-липаза

Г ормон чувствитель-ная триацилглицерол липаза а (активная) [c.271]

Гидролиз триацилглицеролов панкреатической липазой происходит [c.585]

Липазы (триацилглицерол-ацилгидролазы) — ферменты класса гидролаз, катализирующие гадролиз жиров. [c.181]

Триацилглицеролы гидролизуются липазами, регулируемыми циклическим АМР [c.140]

Жирные кислоты играют важную физиологическую роль и в качестве компонентов фосфолипидов и гликолипидов и в качестве молекул, выполняющих функцию топлива. Они запасаются в жировой ткани в виде триацилглицеролов (нейтрального жира), которые могут быть мобилизованы под действием липаз, находящихся под гормональным контролем. Жирные кислоты активируются, превращаясь в ацил-СоА, переносятся с помощью карнитина через внутреннюю митохондриальную мембрану и расщепляются в митохондриальном матриксе в результате повторяющейся последова- [c.157]

Рис, 24-6. А. Активация липазы. Пролипаза, сек-ретируемая поджелудочной железой, активируется в тонком кишечнике. Колипаза-небольшой белок (мол. масса 10000), который присоединяется к липазе и стабилизирует фермент. Б- Действие липазы на триацилглицеролы. Липаза катализирует гидролиз триацилглицеролов с высвобождением 2-моноацилглицерола и 1- и [c.751]

Г. Липаза. Теплая среда желудка важна для перевода в жидкое состояние основной массы пищевых липидов происходит их эмульгирование, которому способствуют перистальтические сокращения желудка. Хотя в желудке присутствует липаза, способная гидролизовать триацилглицеролы с короткой или средней цепью, липолитическое действие желудочного сока не играет существенной физиологической роли. В то же время в желудке при низких значениях pH может продолжаться действие липазы язьжа, которое сохраняется в течение 2—4 ч и способно обеспечить переваривание примерно 30% пищевых триацилглицеролов. Липаза языка более активна в отношении триацилглицеролов, содержащих короткоцепочечные жирные кислоты, и с большей специфичностью атакует эфирную связь в положении 5п-Ъ, чем в положении I. В жире молока присутствуют короткоцепочечные жирные кислоты и жирные кислоты со средней длиной цепи, имеющие тенденцию к эстери-фикации в положении 5 -3. Таким образом, молочный жир представляет собой особенно хороший субстрат для этого фермента. Высвобождающиеся гидрофильные короткоцепочечные жирные кислоты всасываются стенкой желудка и поступают в воротную вену, тогда как длинноцепочечные жирные кислоты растворяются в жировых каплях. [c.287]

ЛИОФОБНОСТЬ, см. Лиофильность и лиофобность. ЛИПАЗЫ (от греч. llpos-жир) (триацилглицерол-ацил-гидролазы), ферменты класса гидролаз, катализирующие гидролиз эфиров глицерина и высших карбоновых к-т, напр. [c.596]

Липаза пшеницы [8] также гидролизует преимущественно связи 1 и 3 триацилглицеролов. Этот фермент связан с клеточными структурами и не может быть обнаружен в гомогенатах. В водной среде для действия фермента необходимы ионы кальция Са++. В слабооводненной среде его активность пропорциональна активности воды. Ввиду этого лри хранении зерна и продуктов его помола может происходить липолиз. [c.291]

Основная масса липидов пищи представлена ацилглицеролами, гидролиз которых катализируется липолитическими ферментами (липазами). Гидролиз триацилглицеролов происходит у высших животных и человека преимущественно в тонком кишечнике при действии панкреатической липазы и липазы тонкого кишечника (рис. 23.1). В желудке взрослых людей имеется желудочная липаза, но она практически неактивна при низких значениях pH желудоч- [c.316]

Специфичность действия липазы определяется положением эфирных связей в триацилглицероле. Фермент активен по отношению к гидролизу внешних эфирных связей в а(1)- и а (3)-положениях, в результате чего образуется Р(2)-моноацилглицерол. Гидролиз эфирной связи в -положении 2-моно-ацилглицерола идет уже более медленно и преимущественно катализируется липазой, секретируемой железами тонкого кишечника, либо после изомеризации Р(2)-моноацилглицерола при действии панкреатической изомеразы в а(1)-моноацилглицерол, панкреатическая липаза полностью завершает гидролиз триацилглицерола до конечных продуктов — глицерола и жирной кислоты [c.320]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Переваривание триацилглицеролов (нейтральных жиров) начинается в тонком кишечнике, куда из поджелудочной железы поступает зимоген про липаза. Здесь пролипаза иревращается в активную липазу, которая в присутствии желчных кислот (см. ниже) и специального белка, называемого колипазой, присоединяется к капелькам триацилглицеролов и катализирует гидролитическое отщепление одного или обоих крайних жирнокислотных остатков с образованием смеси свободных жирных кислот в виде их Ка" "- или К-солей (мыл) и 2-моноацилглицеролов (рис. 24-6). Небольшое количество триацилглицеролов остается при этом негидролизованным. [c.750]

Крахмал и другие полисахариды частично гидролизуются амилазой слюны в ротовой полости. Переваривание полисахаридов и дисахаридов завершается в тонком кишечнике под действием амилазы поджелудочной железы, а также лактазы, сахаразы и мальтазы, секретируемых эпителиальными клетками кишечника. Белки перевариваются в результате последовательного действия сначала пепсина в кислой среде желудка, а затем трипсина и химотрипсина в тонком кишечнике при pH от 7 до 8. Далее короткие пептиды гидролизуются до аминокислот под действием карбоксипептидазы и аминопептидазы. Триацилглицеролы перевариваются липазой поджелудочной железы, превращаясь в 2-мо-ноацилглицеролы и свободные жирные кислоты, которые эмульгируются при помощи желчных кислот и всасываются. Пепсин, трипсин, химотрипсин, карбок-сипептидаза и липаза секретируются в желудочно-кишечный тракт в виде неактивных зимогенов. [c.775]

Если в испражнениях обнаруживаются липиды, содержащие негидролизованные триацилглицеролы, то вероятной причиной стеаторреи может служить недостаточная секреция липазы поджелудочной железой. Если в липидах испражнений присутствуют гидролизованные триацилглицеролы, то вероятной причиной стеаторреи может оказаться недостаточная секреция желчи, поскольку соли желчных кислот необходимы для всасывания питательных веществ. [c.998]

СТИ раздела субстрата и происходит быстрый гидролиз триацилглицеролов. Колипаза связывается с поверхностью раздела системы желчная соль— триа-цилглицерол/вода, образуя высокоаффинный якорь для липазы. Полный гидролиз триацилглицеролов приводит к образованию глицерола и жирных кислот. Заметим, однако, что отщепление второй и третьей жирных кислот от триацилглицеролов происходит с возрастающей трудностью. Панкреатическая липаза в сущности специфична в отношении гидролиза первичных эфирных связей, т. е. связей в положениях 1 и 3 триацилглицеролов. Во время переваривания жира водная, или мицелляр-ная , фаза содержит смешанные дисковидные мицеллы и липосомы из желчных солей, насыщенных продуктами липолиза (см. рис. 15.34). Так как гидролиз вторичной эфирной связи в триацилглицероле затруднен, можно предположить, что перевариванию триацилглицерола предшествует удаление терминальных жирных кислот с образованием 2-моноацилглицерола. Поскольку последняя жирная кислота связана вторичной эфирной связью, ее удаление требует изомеризации в первичную эфирную [c.290]

Липаза Активируется желчными солями, фосфолипидами, колипазой, pH 8,0 Первичные эфирные связи триацилглицеролов Жирные кислоты, мо-ноацилглицеролы, диацилглицеролы, глицерол [c.293]

В кишечной стенке 1-моноацилглицеролы подвергаются дальнейшему гидролизу с образованием свободного глицерола и жирных кислот под действием липазы, отличающейся от панкреатической, тогда как 2-моноацилглицеролы могут вновь превращаться в триацилглицеролы по моноацилглицеро-ловому пути (рис. 53.3). Использование для ресинтеза триацилглицеролов жирных кислот требует их предварительной активации . [c.296]

Путь катаболизма триацилглицеролов начинается с их гидролиза до жирных кислот и глицерола под действием липазы в основном этот процесс происходит в жировой ткани. Высвободившиеся жирные кислоты поступают в плазму крови, где связываются сывороточным альбумином. Затем свободные жирные кислоты переходят в ткани, где они либо окисляются, либо вновь подвергаются эстерификации. Ткани многих органов (печени, сердца, почек, мышц, легких, семенников, мозга), а также жировая ткань способны окислять длинноцепочечные жирные кислоты. Однако поступление этих кислот в клетки мозга затруднено. Что касается судьбы глицерола, то она зависит от того, присутствует ли в данной ткани необходимый активирующий фермент— глицеролкиназа (рис. 25.1). Значительное количество этого фермента обнаружено в печени, почках, кишечнике, бурой жировой ткани и в молочных железах в период лактации. [c.247]

Свободные жирные кислоты (неэстерифициро-ванные жирные кислоты) поступают в плазму крови в результате липолиза триацилглицеролов, катализируемого липазой в жировой ткани, или образуются при действии липопротеинлипазы на триацилглицеролы плазмы крови в период перехода их в ткани. В плазме крови СЖК связаны с сывороточным альбумином, и их концентрация варьирует от 0,1 до [c.259]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Рис. 26.8. Метаболические процессы в жировой ткани. Гормон-чувствительная липаза активируется АКТГ, ТТГ, глюкагоном, адреналином, норадреналином и вазопрессином и ингибируется инсулином, простагланлином Е, и никотиновой кислотой. Детали образования глицерол-З-фосфата из промежуточных продуктов гликолиза приведены на рис. 25.1. ПФП пентозофосфатный путь ТГ триацилглицерол СЖК — свободные жирные кислоты ЛПОНП липопротеины

Ряд других гормонов ускоряет высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и повышает их концентрацию в плазме путем увеличения скорости липолиза триацилглицеролов. К таким гормонам относятся адреналин, норадреналин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), а- и Р-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), тирео-тропный гормон (ТТГ), гормон роста (ГР) и вазопрессин. Многие из этих гормонов являются активаторами гормон-чувствительной липазы. Для опти- [c.270]