Энтероциты

Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни). [c.76]

Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков, многие из которых сходны с переносчиками, присутствующими в мембранах щеточной каемки почек и специализированными в отношении захвата разных аминокислот и сахаров. Постулировано существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na+ и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Можно себе представить, что глюкоза и Na+ высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию груза . Na+ транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуе- [c.294]

При ресинтезе жиров в энтероцитах происходят следующие реакции [c.182]

Кишечные пептидазы синтезируются в энтероцитах сразу в активной форме. [c.230]

Отдельные ферменты орнитинового цикла обнаруживаются не только в печени, но и в других клетках. В энтероцитах, например, имеется 2 первых фермента и, следовательно, может синтезироваться цитруллин. В почках обнаружены 3-й и 4-й ферменты цикла. Цитруллин, образовавщийся в энтероцитах, может поступать в почки и превращаться там в аргинин, который переносится в печень и гидролизуется аргиназой. Активность этих находящихся в разных органах ферментов значительно ниже, чем в печени. [c.241]

Метаболизм. Содержащийся в пище витамин В, в желудочном соке связывается с вырабатываемым обкладочными клетками слизистои желудка белком гликопротеином, получившим название внутреннего фактора Касла. Одна молекула этого белка избирательно связывает одну молекулу витамина, далее в подвздошном кишке этот комплекс взаимодействует со специфическими рецепторами мембран энтероцитов и всасывается путем эндоцитоза. Затем витамин освобождается в кровь воротной вены. При пероральном назначении высоких доз цианкобаламина он может абсорбироваться в тонком кишечнике путем пассивной диффузии без участия внутреннего фактора, но это медленный процесс. При заболеваниях желудка, сопровождающихся нарушением синтеза внутреннего фактора, всасывания кобаламина не происходит. [c.44]

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ресинтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов — ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397). [c.369]

Так, исследованиями, проведенными в ГНЦЛС и за рубежом, показано, что альгинаты натрия и кальция, хитозан и крахмал могут пролонгировать биодоступность ряда фармакологических субстанций при введении в желудок со сдвигом их пиковых концентраций в крови на 5-7 часов при достаточно высоком значении площади под фармакокинетической кривой. И наоборот, производные крахмала, (ди-альдегидкарбоксиметилкрахмал) резко активируют биодоступность, смещая ее пик на 15—60 мин. Авторы объясняют эти эффекты как изменением растворимости фармакологутческих субстанций в присутствии указанных полимеров, так и взаимодействием некоторых из последних с белками и липидами мембран энтероцитов, что приводит к замедлению всасывания лекарственных веществ из желудка [47]. [c.309]

Вместе с тем, следует отметить, что сырые соевые бобы содержат ингибитор трипсина, уреазу и другие ферменты, угнетающие активность протеаз поджелудочной железы, препятствующие адсорбции в кишечнике ряда микроэлементов [56]. Кроме того, в состав сырой сои входят лектины (гемагглютинины) — белки, обладающие свойством обратимо и избирательно связывать углеводы, не вызывая их химического превращения. В желудочно-кишечном тракте лектины устойчивы к протеолизу. Предполагается, что лектины взаимодействуют с гликокал-ликсом щеточной каймы энтероцитов и повреждают его. Взаимодействие лектинов с углеводами проявляется также в виде агглютинации эритроцитов [57]. Термическая обработка или длительная ферментация соевой муки способствует инактивации антипищевых веществ. Так, экспериментальные данные показали, что скармливание крысам сырого соевого белка сопровождалось гипертрофией поджелудочной железы и тонкой кишки, тогда как у животных, получавших термически обработанную сою, подобных изменений не наблюдалось [58]. [c.512]

Известно, что при достижении баланса железа в организме часть его сохраняется в паренхиматозных органах в форме ферритина - соединения трехвалентного железа с белком апоферритином и свободными сульфгидрильными группами. Главная функция ферритина - быстрая мобилизация железа дяя синтеза гемоглобина и тканевых геминов в зависимости от потребности. Кроме того, это компонент медленно обменивающегося пула железа в энтероцитах. Если в нем нет необходимости, то через несколько дней внутриклеточный ферритин элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток. Другой формой запасного железа, связанного с белком, является гемосидерин - производное ферритина с более высокой концентрацией железа, присутствующее в организме в основном при избыточном отложении железа - гемосидерозе. [c.525]

Аминопептидазы вырабатываются в клетках слизистой оболочки кишечника (энтероцитах) сразу в активной форме. Из кишечного сока выделены два типа аминопептидаз, различающиеся по субстратной специфичности — ала-нинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза, первая из которых гидролизует пептидную связь, образованную Л -концевым аланином, а вторая способна гидролизовать практически любую пептидную связь, образованную Л -конце-вой аминокислотой. [c.364]

ЕТЕС — энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается. [c.73]

Вторая группа заболеваний — сальмонеллезы — характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфек-цщ1 — больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза. [c.77]

Окисление липидов может происходить и вне организма, например при кулинарной обработке мясных продуктов и особенно при жарке. Пищевые липиды после эмульгации и всасывания в тонком кишечнике поступают в энтероциты, где формируются хиломикроны, с помощью которых липиды через лимфатическую и кровеносную системы разносятся к местам потребления. Часть из них, в том числе жирные кислоты и холестерол, поступают в печень. В процессе всасывания большая часть липопероксидов, в первую очередь гидропероксиды свободных жирных кислот и полиненасыщенных ацилов фосфолипидов, детоксицируется (восстанавливаются) присутствующими в слизистой тонкого кишечника 08Н-зависимыми пероксидазами [137]. Тем не менее показано, что включение в диету здоровых людей сильно окисленного кукурузного масла приводило к значительному увеличению содержания окисленных липидов в хиломикронах [138]. Пока неясно, является ли предварительный липолиз эфиров холестерола необходимым условием их диффузии в энтероциты и последующего транспорта в составе хиломикронов в печень. Но если при [c.126]

В ткань почек и энтероциты кишечника карнозин и р-аланин поступают при участии мембранных переносчиков, которые отличают один субстрат от другого и оба субстрата от других дипептидов. Способность переносчиков отличать Р-аланин от карнозина используется при диагностике болезни Хартцу-па—наследственного нарушения транспорта некоторых нейтральных а-аминокислот (см. гл. 31). У па-Щ1ентов с болезнью Хартнупа содержание в крови гистидина соответствует норме после приема с пищей карнозина, но оказывается ниже нормы после приема Ь-гистидина [c.346]

Аполипопротеины выполняют различные функции. Например, основной апопротеин хиломикронов — белок В-48, который синтезируется в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, необходим для формирования структуры хиломикронов. Образовавшиеся в энтероцитах липопротеины представляют собой незрелые хиломикроны, которые сначала попадают в лимфу, а затем — в кровоток. В крови незрелые хиломикроны получают от Л ВО, образующихся в печени, другие апопротеины - С-П и Е (см. рис. 8.1, 8.2, табл.8.3) и превращаются в зрелые хиломикроны. [c.184]

В клетках слизистой оболочки кишечника эфиры холестерина, свободный холестерин, ресинтези-рованные ТАГ и синтезированные энтероцитами аполипопротеины В-48, А-[ и А-II упаковываются в хиломикроны, которые первоначально поступают в лимфу, а затем - в кровь. [c.215]

Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит от скорости синтеза в них белка апоферрити- [c.311]

Приведенное выше определение всасывания отражает лишь наиболее существенный показатель, характеризующий этот процесс — суммарный перенос веществ от наружной (обращенной к просвету кишечника) к внутренней (обращенной к кровеносным капиллярам) поверхности энтероцита (клетки кишечного эпителия). В то же время во многих энтероцитах транспорт осуществляется в обоих направлениях. Суммарный перенос в таком случае соответствует разнице между потоками вещества по направлению к серозной оболочке и к просвету кишечника. Если преобладает транспорт из кишечника, то происходит всасывание, в противном случае происходит экскреция. Количественный анализ транспорта в кишечнике затруднен, в частности, тем, что вещества, поступающие в энтеро-циты, могут выделяться в области серозных концов клеток в измененном виде (так, триглицериды преобразуются в жирные кислоты и глицерин). Кроме того для такого анализа необходимо измерять не только концентрации какого-либо вещества, но также количество упомянутого вещества, переносимое в обоих направлениях. [c.79]

Метаболизм. В пище витамин В, находится преимущественно в составе своих коферментных форм, связанных с белками — флавопро-теинов. Под влиянием пищеварительных ферментов витамин высвобождается и всасывается путем простой диффузии в тонком кишечнике. В энтероцитах рибофлавин фосфорилируется до FMN (флавин-моно нуклеотида) и FAD (флавин-адениндинуклеотида). Реакции протекают следующим образом [c.21]

Метаболизм. Витамин В,, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и N -метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистои оболочке кишечника. [c.38]

Всасывание витамина и его провитаминов происходит в составе мицелл, затем в энтероцитах они включаются в состав хиломикронов. В крови витамин А связывается с ретинолсвязывающим белком (один из белков фракции а,-глобулинов). Ретинолсвязывающим белок обеспечивает растворимость ретинола, его защиту от окисления, транспорт и доставку в различные ткани. В сетчатке глаза ретинол превращается в ретиналь, в печени — в ретиналь и затем в ретиноевую кислоту, которая выводится с желчью в виде глюкуронидов. [c.59]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология