Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Токсичность фенольных соединений

    Б. Токсичность фенольных соединений [c.395]

    Сточные воды нефтехимических производств содержат значительное количество органических примесей (нефть и нефтепродукты, фенолы, ПАВ) и другие соединения. Они характеризуются повышенным химическим потреблением кислорода (ХПК), токсичностью вследствие наличия ПАВ и фенольных соединений. Поэтому перед сбросом таких вод на общие очистные сооружения требуется их предварительная очистка на локальных установках. [c.276]


    Сточные воды, содержащие фенолы, — один из наиболее токсичных видов промышленных стоков, подлежащих обязательной очистке. Интенсивное поглощение кислорода фенолом приводит к нарушению кислородного режима водоема. Осуществление автоматического контроля содержания фенолов в сточных водах представляет собой сложную проблему, которая до настоящего времени полностью не решена ввиду многообразия в стоках фенольных соединений, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Из известных методов анализа фенолов следует отметить следующие весовые, оптические, хроматографические, ти-триметрические. Коротко остановимся на характерных особенностях этих методов. [c.172]

    Так называемым органом локального выделения (Резник, [801) у растений являются вакуоли и стенки клеток. В результате химических превращений токсичные вещества становятся нерастворимыми, нетоксичными или летучими. Этим, по-видимому, объясняется поразительное разнообразие вторичных веществ, найденных в высших растениях. Водорастворимые вещества, подобные антоцианам, проникают в вакуоли, в то время как другие фенольные соединения преобразуются в лигнины стенок клетки. Из работы, рассмотренной в этой главе, ясно, что обе группы возникают как метаболиты ароматических аминокислот, особенно фенилаланина. [c.278]

    Статьи Уорда и Бернарда имели в основном умозрительный характер и по некоторым аспектам допускали альтернативное толкование. Их, по-видимому, нужно рассматривать как попытки заложить основы теории, которая теперь известна как токсинная теория устойчивости. В последующие 50 лет многие исследователи, изучая устойчивость, проверили концепцию, согласно которой токсины образуются до или после заражения эта теория претерпела целый ряд изменений. В данной главе описаны некоторые исследования, касающиеся фенольных соединений, способных функционировать как токсичные вещества, а также сделана попытка оценить их функцию в этой роли. [c.393]

    Учитывая ценность фенольных соединений сланцевых смол и возможность извлечения и использования их как сырья для производства высокополимерных материалов, были приготовлены и испытаны образцы обесфеноленных легких смол. Обесфеноливание проводилось 10%-ньш водным раствором щелочи. Токсичность образцов тяжелой смолы определялась с целью использования ее для покрытий древесины (замазки торцов шпал и др.). Определение показателей исследованных образцов выполнялось согласно требованиям ГОСТ на соответствующие продукты. [c.280]

    Постановка вопроса о феноле и о фенольных водах вызвана не только тем, что фенол и его производные содержатся в сточных водах вышеперечисленных производств, а, прежде всего, тем, что из всех содержащихся в сточных водах веществ именно фенолы являются наиболее неприятными и наиболее вредными соединениями. Вредность фенольных вод состоит в их токсичности, в сильной восстановительной способности и высокой биохимической [c.400]


    Летучие фенолы — чрезвычайно распространенные и опасные промышленные токсиканты, часто встречающиеся в сточных водах многих производств ПДК летучих фенолов находятся а уровне 0,001 мг/л, незначительные их количества способны загрязнить большие массы природных вод [1]. Количественное определение суммарного содержания токсичных фенольных соединений в водах осуществляют пo oбo t, включающим перегонку исследуемой воды для отделения одноатомных (летучих) фенолов, образов1ание окрашенных соединений с определяемыми веществами, экстракцию хлороформом и измерение оптической плотности экстракта на фотоэлектроколориметре или спектрофотометре [2]. [c.85]

    Чистоту препарата определяют по отсутствию фенольных соединений (желтое окрашивание раствора карбониевой соли в концентрированной серной кислоте не должно быть интенсивнее окраски эталона — водного раствора бихромата калия 0,01 г/мл). Токсичность препарата не должна превышать требований ГФ1Х, стр. 766 и 844 в тест-дозе 125 мг в 0,5 мл 0,25%-НОГО раствора желатина (срок наблюдения 72 ч). [c.708]

    Известно, что фенольные соединения могут значительно различаться по степени токсичности для патогенов. Однако в ряде случаев соединения, сами по себе нетоксичные, служат источником образования соединений, обладающих значительным фунги-токсическим действием. К ним относится хлорогеновая кислота, широко распространенная в растительном мире и обнаруженная и в тканях клубней картофеля. [c.271]

    Уже давно обсуждается защитная роль широко распространенной в растениях системы полифенолы — полифенолоксидаза в явлениях фитоиммунитета. Многочисленными исследованиями показано, что большое число фенольных соединений обладает токсическим действием к различным возбудителям болезней растений, причем их токсичность, как правило, наиболее сильно проявляется при ферментативном окислении. Даже те полифенолы, которые стимулируют рост паразитов, оказывают после ферментативного окисления ингибирующее действие (имеются в виду определенные концентрации). Именно поэтому речь идет о Защитной роли не полжфенолов, а системы полифенолы — полифенолоксидаза. Неоднократно отмечалось также, что в ответ на инфекцию содержание полйфенолов и активность полифенолоксидазы возрастают, причем тем сильнее, чем выше устойчивость растения по отношению к возбудителю болезни. [c.290]

    Передвижение готовых фенольных соединений по паренхимным тканям таких растительных объектов, как клубни картофеля, едва ли вообще возможно. При выходе полйфенолов из вакуолей (в которых они локализованы) в протоплазму они неизбежно подвергаются ферментативному окислению и оказывают токсичное действие на клетку. Возможно, конечно, поступление к очагу инфекции каких-либо предшественников, являющихся исходными продуктами для синтеза полйфенолов. Однако экснери-ментальных доказательств этого пока нет. Дополнительными источниками полйфенолов в клетке могут служить гидролиз гликозидов и освобождение агликонов. [c.291]

    Фенольные соединения широко распространены как среди высших растений (Гейсман [4]), так и среди грибов (Мюллер [5]) однако большинство из них мало токсично или совсем не токсично по отношению к паразитическим организмам. Присутствие фенольных соединений в растении-хозяине не может служить основой для заключения, что именно они обусловливают устойчивость к данному паразиту или паразитам (Уокер и Линк [6]). Токсичные феноль- [c.393]

    Фенольные соединения живых растительных тканей можно считать потенциально токсичными веществами, способными ингибировать рост патогенных грибов или уменьшать скорость размножения вирусов. С другой стороны, их можно рассматривать в качестве субстратов для ферментов, превращающих их в другие соединения, более тесно связанные с заболеванием. Выше мы попытались проанализировать имеющиеся данные с первой точки зрения. Детальное обсуждение фактов функционирования фенолов в качестве субстратов для ферментативных механизмов в биохимии и физиологии устойчивости к заболеванию можно найти в последних обзорах Фухса [194], Фаркаша и Кира-ли [195]. Очевидно, что эти два подхода дополняют друг друга, хотя неизбежно и некоторое дублирование. [c.412]

    О роли фенолов в устойчивости к заболеванию можно сделать следующие выводы. Инфекция вызывает изменение путей метаболизма в клетках растения-хозяина в очаге инфекции. Сюда могут включаться и клетки, окружающие очаг инфекции, но самое существенное, что устанавливается локальное взаимодействие между потенциально паразитическим грибом и клетками хозяина, подвергнутыми грибковой инвазии. Изменение путей метаболизма происходит независимо от окончательной реакции ткани хозяина и проявляется в увеличении интенсивности дыхания, синтеза белка и накопления полифенолов. В основном эти изменения непосредственно не связаны с реакциями заболеваний как таковыми, но являются основными результатами инфекции. Фенольные соединения, являющиеся обычными метаболитами незараженных тканей растений, накапливающиеся в очаге инфекции, не обязательно должны играть основную роль в защите растения от инфекции. Известна небольшая группа фенольных соединений, представляющих собой необычные метаболиты, которая не найдена в неинфицированных тканях вероятно, что эти соединения непосредственно связаны с устойчивостью к заболеванию. Например, пизатин играет основную роль в устойчивости садового гороха к заболеваниям. Медленно идет накопление данных, показывающих, что и у других растений существуют реакции, сходные с приведенными для образования пизатина в горохе. В настоящее время теории Мюллера и Бёргера [47], а также Оффорда [46] могут дополнять друг друга обычно встречающиеся фенольные соединения могут служить предшественниками для токсичных соединений с большей избирательностью, таких, как пизатин, которые образуются только после заражения. Решение этой проблемы поможет выяснить пути биосинтеза пизатина и других функционально сходных соединений. [c.412]


    Риз и Бек [89, 90] исследовали хроническое действие небольших количеств различных аллелохимикатов на совку-ипси-лон Agrotis Ipsilon). Это насекомое выбрали для исследований потому, что оно питается на самых разных растениях-хозяевах и, следовательно, подвергается воздействию широкого спектра вторичных растительных метаболитов. Включая эти соединения в искусственную диету. Риз и Бек изучили влияние 37 широко распространенных веществ, большинство из которых были обычными для растений фенольными соединениями или их окисленными формами (хинонами). Из 37 оказалось токсичными только 10 веществ, тогда как 25 веществ задерживали рост и окукливание гусениц, снижали массу куколок. Другими словами, они оказывали замедленное действие. Подобное влияние, оказываемое растением-хозяином на насекомых, не всегда спасало его от частичного истребления, однако там, где какой-то вид насекомого подвергается достаточно вредным воздействиям, больше шансов избежать нападения многочисленных популяций на конкретный вид растения. Риз и Бек [89] считают, что, поскольку высокочувствительные растения не способны продержаться долго, такая частичная устойчивость весьма распространена даже среди растений-хозяев и они, как правило, содержат небольшие количества разных ядовитых веществ. [c.84]

    Танины. Танины представляют собой группу фенольных соединений, щироко распространенных у растений и преобладающих во многих растительных пищевых продуктах [26]. Танины из натуральных продуктов питания, добавляемые к рациону цыплят [27, 28] и крыс [29], подавляют их рост. По данным некоторых авторов [28], дубильная кислота тормозила рост цыплят даже в концентрации 0,5 % Другие танины были менее токсичны. Джослин и Глик [29] обнаружили, что при добавлении к рациону в концентрации 1,0 % дубильная кислота оказывала более сильное ингибирующее влияние на рост крыс, чем некоторые другие танины. В концентрации 5,0 % все танины существенно подавляли рост крыс. Два фенола, галловая кислота и катехин, вызывали значительную задержку роста крыс при добавлении к рациону в относительно низких концентрациях. [c.135]

    В мероприятиях по борьбе, которые основаны на общей физической токсичности масел, важным фактором является маслянистость. Эффективность масел определяется не только их вязкостью, летучестью и поведением на обработанной поверхности, но и некоторыми химическими процессами, механизм которых непонятен. Так, листья многих растений не по1вреж1даются при легкой обработке очищенными насыщенными минеральными маслами, особенно в виде эмульсий, а ненасыщенные и ароматические масла, в частности те, которые содержат фенольные соединения, значительно более фи-тоцидны. Некоторые эфирные масла, например цитро-нелловые, используют в качестве репеллентов. Здесь вступает в силу специфическая ольфакторная реакция насекомого на пары, и термин масло является случайным. Масла, конечно, широко используют в качестве [c.63]

    Усложнение за юстителеп и увеличение пх размеров снижает токсичность замещенных фенолов. При этом наименьшей токсичностью отличаются соединения с а-алкнларильными заместителями в 2-, 4- и 6-положениях к ОН-группе фенольного ядра. [c.223]

    Механизм действия фосэтил алюминия — действующего вещества системного фунгицида альетта — заключается в стимулировании естественной защитной системы растения, что было выявлено недавно работами, проведенными в Университете Пьера и Мари Кюри в Париже. Растение, ставшее объектом действия гриба, синтезирует вещества, токсичные для паразита,— фенольные соединения. Последние, накапливаясь, преграждают путь к клеткам растения, препятствуя проникновению гриба в ткани и разрушая его. Фосэтил алюминий ускоряет этот процесс. Очень важно, что при таком способе действия фунгицида исключается появление резистентных штаммов гриба, что подтверждается резуль- [c.131]

    Верменичев С. М. Экспериментальное изучение токсичности и противоопухолевой активности синтетических и природных соединений группы пирона.— В кн. Тезисы 11 симпозиума по фенольным соединениям. Алма-Ата, 1970, с. 125—126. [c.45]

    Полагают, что образование в организме фенольных соединений I и II является причиной токсичного действия дихлобенила, [c.174]

    Можно предположить, что в тканях устойчивого сорта среди дериватов фенольных соединений, образовавшихся под воздействием заражения, имеются вещества, обладающие высокой токсичностью, ответственные за образование некрозов. Дальнейшими исследованиями (Соколова, 1962) удалось установить, что среди образовавшихся соединений в некротизированных тканях устойчивого сорта присутствуют скополетин (6-меток-си-7-гидрокси-кумарин) и его глюкозид скополин [c.274]

    Одновременно происходит увеличение активности фенольных соединений, присутствующих в клетке в связанной, глюкозидной форме. Большинство патогенных микроорганизмов, в особенности факультативные паразиты, выделяют в окружающую среду значительные количества гидролитических ферментов, в том числе разнообразные глюкозидазы (см. гл. П). Кроме того, под действием токсических веществ, синтезируемых этими микроорганизмами, активируются гидролазы растения-хозяина. Если освобождающиеся фенольные соединения могут подвергнуться действию полифенолоксидазы или пероксидазы, то на основе этих соединений после их окисления и конденсации могут возникнуть токсические вещества. С другой стороны, ряд агликонов, относящихся к группе флавоноидов и антоцианидинов, токсичны как таковые, что делает вполне вероятным их участие в реакции сверхчувствительности. [c.279]

    Растительный организм не имеет специализированных клеток, используюш их кислородное оружие для борьбы с внешней инфекцией. Но принцип заш иты у растений весьма похож на тот, к которому прибегают животные клетки. Контакт паразита с растительной клеткой вызывает выход из нее во внеклеточное пространство фенольных соединений и окисление последних пероксидазой клеточной стенки. Генерируемые при этом свободнорадикальные продукты являются токсичными для паразита. Это один из механизмов фитоиммунитета. Активные формы кислорода, по-видимому, играют определенную роль и в так называемой реакции сверхчувствительности растения. [c.65]

    Существует множество дезинфицирующих веществ, имеющих помимо химических фирменные названия. Дезинфицирующие вещества классифицируют по группам кислоты или щелочи, галогены, тяжелые металлы, четвертичные аммониевые основания, фенольные соединения, альдегиды, кетоны, спирты, амины и перекиси. К сожалению, чем активнее дезинфицирующее вещество, тем более вероятно, что оно обладает нежелательными свойствами, такими, как токсичность или способность вызывать коррозию. Не существует дезинфицирующего средства, которое было бы одинаково применимо и эф- фективно при любых условиях. Устойчивость микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ может существенно меняться в зависимости от таких факторов, как концентрация активного компонента данного вещества, длительность контакта, pH, температура, влажность и присутствие органического вещества. [c.218]

    Метаболизм пероксидазы и фенольных соединений тесно взаимосвязан, и, следовательно, повыщение активности фермента в листьях, обладающих вирусиндуцированной устойчивостью, должно отражать изменения в содержании субстратов — соединений фенольной природы. Наиболее детально изучены состав ферментов и образование фенолов в местах локализации вирусных частиц, в области некрозов сверхчувствительных растений-хозяев. Так, в 70—80-е годы особенно интенсивно исследовалось участие трех ферментов в формировании местных поражений пероксидазы, полифенолоксидазы и фенилаланин-аммиак-лиазы. В зоне образования некрозов (см. 4.2) аккумулируются фенольные соединения, которые окисляются до токсичных хинонов. Высказывалось предположение, что сами хиноны служат медиаторами для активирования пероксидазы и полифенолоксидазы. [c.92]

    Согласно концепции М. Я. Школьника не.металл бор в отличие от микроэлементов-металлов не является компонентом или активатором ферментов и характеризуется специфической ролью в жизнедеятельности растений благодаря своей уникальной роли в фенольном обмене. Предполагается, что при недостатке бора в клетках двудольных растений накапливаются фенолы и супероптимальные концентрации ауксинов, что нарушает синтез нуклеиновых кислот и белков затем нарушаются ритм деления клеток и структура клеточных стенок, появляются тератологические (уродливые) изменения в формирующихся листьях конуса нарастания. На заключительной стадии борного голодания под влиянием накапливающихся фенольных соединений возрастает проницаемость тонопласта для полифенолов. Полифенолы выходят из вакуоли в цитоплазму и окисляются полифенолоксидазой до токсичных веществ типа хинонов, которые отравляют растения, приводя к отмиранию конусов нарастания. [c.257]

    У многих растений в стрессовых условиях, наряду с алкалоидами, образуются весьма токсичные амины. Катехоламины служат субстратами для образования фенольных соединений, таких как ванилиновая кислота, ванилиновый альдегид и диоксиминдальиая кислота. Примечательно, что в некоторых растениях из дофамина образуются алка юиды, которые являются блокаторами холинорецептора или агонистами ацетилхолина, а при конденсации с серотонином получаются алкалоиды -адреноблокаторы. Среди таких веществ следует отметить атропин, ареколин, d-тубокурарин, капсаицин, резерпин и т. д. Есть и алкалоиды, об-ладаюпще антихолинэстеразным действием - эзерин или физостигмин. Участие катехоламинов в синтезе таких продуктов является примером обратной связи в этом случае стимуляторы процессов являются предшественниками образования ингибиторов тех же реакций. [c.122]

    Наиболее распространены среди микроорганизмов такие пигменты, как каротины, ксантофиллы и меланины. Меланины являются нерастворимыми пигментами черного, коричневого или красного цвета, синтезирующимися из фенольных соединений. Меланины наряду с каталазой, супероксиддисмутазой и перок-сидазами защищают микроорганизмы от воздействия токсичных перекисных радикалов кислорода. Многие пигменты обладают антимикробным, антибиотикоподобным действием. [c.50]

    К аромагическим оксикислотам относятся соединения, которые наряду с карбоксильной группой у ароматического ядра содержат гидроксильную (фенольную) группу. Введение в молекулу фенола карбоксильной группы ослабляет антисептическое действие, но вместе с тем возникают антипирети-ческие и анальгетические свойства, К их числу относятся салициловая (о-оксибензойная) кислота и ее производные. Из трех возможных окснбен-зонных кислот орто-изомерная (салициловая) наименее токсична [c.167]


Смотреть страницы где упоминается термин Токсичность фенольных соединений: [c.418]    [c.372]    [c.395]    [c.395]    [c.397]    [c.122]    [c.19]    [c.223]    [c.124]    [c.195]    [c.199]    [c.199]    [c.200]    [c.482]    [c.487]    [c.395]    [c.400]    [c.436]   
Смотреть главы в:

Биохимия фенольных соединений -> Токсичность фенольных соединений




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Фенольные соединения

рий соединения, токсичность



© 2025 chem21.info Реклама на сайте