Макрофаги

Автор. Так мы называем процессы, которые происходят в живых организмах благодаря микродвижениям огромного числа взаимодействующих частиц молекул белков, гормонов, глюкозы, лимфоцитов, макрофагов, вирусных частиц, бактерий и др. [c.5]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Известно иммуностимулирующее действие хитина и хитозана. В частности установлено, что при степени деацетилирования хитина 0,7 он проявляет длительную способность к активации макрофагов. Кроме того, у хитозана обнаружена способность к ингибированию роста опухолей. Иммуностимулирующие средства на основе хитина и хитозана повышают выработку антител организма [116]. Алкил-Ы-ацетил-глюкозамин обладает свойством способствовать росту бифидобактерий, присутствие которых в кишечнике подавляет рост гнилостных и [c.392]

Основным различием между кремнеземными пылями и тонкодисперсными порошками, полученными нз других материалов, подобных глинистым минералам, углям и карбиду кремния, оказывается то, что, когда последние достигают легкие, их частицы поглощаются макрофагами и переносятся через лимфатическую систему в лимфатические узлы легких, где они и накапливаются. С другой стороны, кремнеземные частицы, поглощаемые макрофагами, убивают клетки макрофага, и поэтому кремнезем не может быть удален. Доказательства подобных [c.1049]

Причина такого явления заключается в том, что макрофаги или фагоциты, выступающие как защитные силы против инородных включений, поглощают кварцевые частицы. В этом состоянии поверхность кварца действует как специфический гетерогенный катализатор процесса возникновения некоего фактора , вероятно какого-то модифицированного фермента, который, выделяясь затем из омертвевшего макрофага, способен вызывать раздражение фибробластов, что приводит к получению избытка оксипролина. Это в свою очередь ведет к формированию аномально большого количества фиброзной ткани. [c.1067]

Покрытая таким образом частица кварца может подвергаться фагоцитозу, т. е. ее поглощает макрофаг (род лейкоцитов). [c.1071]

Внутри макрофага лизосома и ее ферменты удаляют покрытие с кварцевой частицы. [c.1071]

НОСТИ лизосомной мембраны, которая в этом случае выделяет гибель и растворение макрофага. [c.1072]

Биолог. Физиологические и иммунные процессы, которые мы будем обсуждать, происходят в живых организмах благодаря непрерывным микродвижениям, встречам, контактам и взаимодействиям огромного числа различных частиц лимфоцитов, макрофагов, вирусных частиц, бактерий, а также молекул глюкозы, белков, гормонов и др. Микродвижения и взаимодействия происходят в жидких средах организма в жидкости, которая заполняет пространство между клетками организма (межклеточной жидкости), в плазме крови, лимфе, а также в жидкости, находящейся внутри киеток. Через клеточные рецепторы от молекул гормонов, лимфоцитов и фугих частиц передаются управляющие сигналы клеткам организма, которые запускают в них различные комплексы биохимических процессов. Тем, кго этим заинтересуется, я рекомендую ряд прекрасных книг [Вилли, Детье, 1974 Шмидг-Ниельсен, 1975, 1982 Кемп, Ар с, 1988]. [c.18]

Процессы в живых организмах, которые мы будем рассматривать в наших беседах, основаны на взаимодействиях огромного числа частиц молекул различных белков, гормонов, глюкозы, а также лимфоцитов, макрофагов, вирусньпс частиц, бактерий и т.п. Взаимодействиям этих частиц способствуют их микродвижения в пространствах между клетками организмов. А сами микродвижения взаимодействующих частиц поддерживаются в каждом живом организме постоянно, благодаря сокращениям всех его мышц (включая дыхательные движения грудной клетки и биение сердца). [c.38]

Читатель. Во всяком случае, чего-то для меня неожиданного. Вы же сами говорили, что о подобии процессов в живых организмах ювестно давно. Вот давайте и посмотрим. Из беседы 1 я узнал, что микродвижения взаимодействующих в наших организмах частиц, т.е. молекул глюкозы, белков, гормонов, а также лимфоцитов, макрофагов и др., благодаря хаотическому перемешиванию их во внеклеточном пространстве нужно рассматривать как случайный процесс. Тут же вы сообщаете мне, гro они очень похожи на броуновское движение, причем роль температуры среды здесь должна играть интенсивность микродвижений частиц в организме, которую вы называете Жизненной Теплотой. [c.176]

Результаты экспериментов показали, что многие полученные фракции грибных экстрактов обладают выраженной иммуномодулирующей активностью. Установлено, что полученные грибные эксфакты ускоряют активацию макрофагов и индукцию ци-токинов, активируют систему комплемента. Хроматографическая очистка экстрактов значительно повышает их иммуномодулирующую активность. [c.177]

Например, кодеин оказывает обезболивающее действие благодаря превращению в организме в морфин. Азидотимидин (или А2Т) - лекарство против СПИДа - вводится как пролекарство в виде фосфатидилпроизводного, фосфолипидная форма которого лучше проникает через липидные оболочки макрофагов и накапливается там же, где обычно концентрируются и вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ). Это лекарство, гидролизуясь в макрофаге до довольно токсичного для организма человека ази-дотимидина, действует, таким образом, только на зараженные иммунные клетки. [c.16]

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, гормоноподобные белки, обладающие способностью стимулировать рост и диффереицировку клеток. Синтезируются в клетках н.м.мунной системы и в нек-рых др. клетках. Наиб, подробно охарактеризованы три типа H.-IL-l, IL-2 и IL-3. Первый был идентифицирован вначале как продукт макрофагов, однако впоследствии было показано, что идентичные или сходные по активности белки синтезируются также др. клетками высших животных. Синтез IL-1 макрофагами стимулируется липополисахаридами бактерий, у-интерфероном, а также комплексами антиген-антитело-комплемент. У человека найдено две разновидности IL-1 (а и ), к-рые имеют одинаковую мол. м. (ок. 17 тыс.), сходную первичную структуру и одинаковую биол. активность. IL-1 способен связываться с разными типами клеток, что приводит к многообразным биол. эффектам, [c.243]

IL-3 синтезируется Т-лимфоцитами, активированными антигеном идентифицирован лишь у мышей (мол. м. ок. 26 тыс.). Стимулирует пролиферацию и развитие предшественников эритроцитов, метакариоцитов, эозинофилов, макрофагов, а также развитие стволовых клеток костного мозга. На восприимчивых к IL-3 клетках имеется рецептор, мол. м. к-рого ок. 70 тыс. [c.243]

КОМПЛЕМЕНТ (система комплемента) (от лат. omple-mentum-дополнение), группа глобулярных белков сыворотки крови животных и человека, представляющих собой часть иммунной системы организма. При попадании в организм ипфищ1рующих его бактерий или вирусов, нек-рых токсинов или возникновении собственных трансформированных клеток происходит активация К, в результате чего клетки-мишени лизируются (разрушаются), а токсины и вирусы нейтрализуются. Поэтому систему К. рассматривают наряду с макрофагами как передовой рубеж иммунной защиты организма. [c.441]

Серосодержащие (пептидные) Л. (LT 4 и др.) образуются в разл. нормальных и трансформированных клетках млекопитающих (лейкоцитах, моноцитах, макрофагах, в базофи-лах крыс, больных лейкемией и др.). Более широко распространены Л, типов А и В. Они найдены не только у животных, но и в нек-рых растениях, напр, картофеле. [c.583]

Широко распространены в природе, встречаются во всех клетках и тканях (обычно 1-3% от общего содержания фосфолипидов). В больших кол-вах (7-22%) содержатся в плазме крови. Могут накапливаться в тканях при нек-рьгх патологич. состояниях, напр, при ишемии сердечной мышцы, а также в макрофагах, обработанных разл. адъювантами (в-вами, неспецифически усиливающими иммунный ответ на антиген). [c.593]

Термин фагоцитоз происходит от греч. phagein — поглощать, поедать и ку1оз — клетка. Клетки с фагоцитарной способностью в состоянии поглощать инородные частицы. В зависимости от размеров фагоцитируемых частиц выделяют макрофаги, способные к эндоцитозу больших частиц, н полиморфонуклеарные лейкоциты, способные поглощать только мелкие частицы. Последние названы Мечниковым микрофагами. [c.295]

С середины 20-го века начала активно развиваться молодая наука иммунология. Поворотным моментом в ее формировании стали 50-60-е годы, когда бьшо признано, что основным клеточным элементом иммунной системы является лимфоцит. Наиболее плодотворными для иммунологии стали 60-70-е годы, когда на основании многочисленных экснериментальных исследований бьшо сформулировано определение иммунной системы как "совокупности взаимодействующих клеток лимфоцитов, макрофагов, ряда сходных с макрофагами клеток селезенки, организованных в тканевые и органные структуры". Центральными органами иммунной системы признаны костный мозг и тимус, периферическими -селезенка, лимфатические узлы, нейеровы бляшки кишечника, миндалины [1]. С внедрением специфических иммунологических методов исследования в медицинскую практику, созданием клинической иммунологии начали существенно меняться представления о причинах и особенностях патогенеза многих заболеваний. Так, бьшо установлено, что аллергии, некоторые виды анемии, заболеваний щитовидной железы, многие хронические воспалительные заболевания, папилломатоз и многие другие являются следствием нарушений в иммунной системе. Соответственно, начали меняться и подходы к выбору методов лечения заболеваний и направления поиска новых лекарственных средств. Эпидемиологи- [c.394]

Измерения токсичности тонкодисперсных порошков, подобных пылям, in vitro включают применение макрофагов в тканевых культурах с указанием возможного воздействия пылевидных частиц на поглошение кислорода, потребление глюкозы и т. д. [232]. Маркс и Нагельшмидт [233] использовали этот метод с целью сравнения токсичности целого ряда частпц пылевидных препаратов. Кремнезем оказался гораздо более токсичным по сравнению с другими порошками. [c.1050]

В культурах макрофагов кристаллическая форма кремнезема (тридимит) вызывала понижение поглошения кислорода и подавляла образование молочной кислоты, тогда как аморфный кремнезем такого действия не оказывал. Если частица тридимита оказывалась покрытой слоем аморфного кремнезема или АЬОз, то она становилась неактивной. С другой стороны, тридимит не оказывал никакого действия на полиморфноядерные лейкоциты и на другие клеточные субстанции [234]. Коммоли и Перин [235] высказали предположение, что кремнезем обнаруживает свое токсическое действие на местах синтеза белка. [c.1050]

Частицы кристаллического кварца с поверхностью, обработанной таким образом, чтобы удалить поверхностный слой аморфного кремнезема, отличались по поведению от частиц необработанного кварца, что обнарул<ивалось по их реакции с макрофагами. Так, кварц с очишенной поверхностью взаимодействовал с макрофагами немедленно, и при этом повышалась активность кислой фосфатазы, что не наблюдалось в случае необработанного кварца [240а]. [c.1051]

Хеппльстон исследовал стадии развития макрофагов в присутствии кварцевых частиц. После разрушения макрофагов ц отделения нх от частпц кварца и от остатков клеток методом центрифугирования был иолучен раствор, содержавший отмеченный выше фактор, оказавшийся способным вызывать фиброз. Когда раствор вводили в выделенную культуру фибробластов, то наблюдалось за метное стимулирование образования оксипролина, который является характерным компонентом фиброзной соединительной ткани. Автор показал, что такое условие было необходимо для выращивания макрофага в присутствии кварцевых частиц. Дополнительное введение кварца для разрушения хмакрофага ие приводило к появлению указанного фактора. Избыток кварца вызывал только лишь умерщвление макрофагов (цитотоксическое действие), но фиброз ие развивался [127]. [c.1070]

Однако позднее было сделано важное наблюдение, что такие превращения не приводили к гибели макрофага [320]. Вместо этого повреждение макрофага происходит тогда, когда он еще сохраняется живым с находящимися внутри клеток кварцевыми частицами. Кварцевая поверхность каким-то образом повреждает лизосомы, так что при этом производится новый фактор, вероятно фермент. Когда такой фермент выделяется из омертвевшего макрофага, он побуждает фибробласты производить дополнительное количество оксипролина, который затем связывается с образованием фиброзных тканей. Вероятно, подобное развитие процесса подтверждает наблюдения Марасаса и Харингтона [3206] относительно того, что поверхность кварца катализирует окисление на воздухе /-пролина до оксипролина. [c.1072]

В культурах фагосом ПВПО вызывал задержку или предотвращал выделение токсичных лизосомных ферментов, которые выделялись при добавлении кремнеземного пылевидного препарата [355]. Очевидно, ПВПО проникал в клетку и здесь соединялся с кремнеземом (по всей вероятности, образовывал покрытие на кремнеземной частице) и тем самым препятствовал адсорбции и последующей денатурации белков. Таким образом, лизосомные мембраны оставались неповрежденными, и не выделялись ферменты, способные умертвить макрофаг изнутри. [c.1082]

Имеется доказательство того, что ПВПО способствовал восстановлению состояния здоровья организма, подвергнувшегося вредному воздействию кремнезема. Это вещество понижало содержание гранулом в печени крыс после их образования вследствие инъекции кремнезема в селезенку [356]. Были продемонстрированы также и обратные эффекты, когда кремнезем использовался преднамеренно, чтобы разрушить макрофаги и тем самым подавить отторжение трансплантата. Трансплантаты кожи на хвостах крыс отторгались под действием макрофагов, но становились более устойчивыми, когда внутрибрюшинно вводили кремнезем с целью разрушения макрофагов. Инъекция ПВПО полностью предотвращала этот иммунодепрессивный эффект кремнезема [357]. Подобным образом исследовались трансплантаты костного мозга, которые в обычном случае отторгались. Однако предшествующая инъекция внутренно кремнеземных частиц диаметром 5 мкм приводила к разрушению макрофагов и снижала отторжение. И в этом случае, если перед инъекцией кремнезема вводили ПВПО, то кремнезем ие оказывал никакого действия [358]. [c.1082]

Токсические эффекты от вдыхания кремнезема понижались посредством введения внутрь трахеи, ПВПО (молекулярная масса 40 000—80 000), но последний, однако, вызывал кровотечение и бронхит 359, 360]. К тому же ПВПО стимулировал удаление кремнеземной пыли, а также защищал макрофаги легких ог разрушения их кремнеземом. Причем все вызванные введением кремнезема повреждения исчезали после обработки. [c.1082]

Именно благодаря присутствию в ПВПО N-оксидной группы достигается благоприятное действие, поскольку некоторые полимеры, обладающие такими группами, оказались активными в подавлении лизиса макрофагов, вызываемого кремнеземом [370]. Оба вещества, как ПВПО, так и ПВП, понижали гемолитическую активность кремнезема, причем эффективность оказалась обратно пропорциональной молекулярной массе вещества [371]. Вполне вероятно, что адсорбция этих полимеров на кремнеземе определяется образованием водородных связей, поскольку точно такая же обратная взаимосвязь между образованием водородных связей и молекулярной массой обычно наблюдается при формировании водородных связей между полиэфирами и другими полярными полимерами и кремнеземом. [c.1083]

С кремнеземом. Изучение методом УФ-поглощения показало, что между N-окспдом и группами SiOH образуются прочные водородные связи [372]. При сравнении действий изомеров таких веществ оказалось, что поли (2-винилпиридиноксид), а не 4-ви-нил-изомер является антагонистом кремнезему в культурах макрофагов [373]. Отмечается, что в случае 2-винил-изомера поливиниловая углеводородная цепь располагается -ближе, чем 4-винил-полимер, к кремнеземной поверхности, к которой как раз и присоединяются N-оксидные группы. Замещение алкильных групп на пиридиновое кольцо снижало активность подобных веществ, вероятно, из-за стерических препятствий. [c.1084]

Химия кремнезема Ч.1 (1982) -- [ c.107 , c.1049 , c.1050 , c.1067 , c.1072 , c.1076 ]

Биохимия (2004) -- [ c.490 ]

Биоорганическая химия (1987) -- [ c.210 , c.220 , c.229 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.121 , c.126 , c.127 , c.131 , c.161 , c.162 , c.166 ]

Биохимия нуклеиновых кислот (1968) -- [ c.292 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.17 , c.145 , c.174 , c.179 , c.244 , c.368 ]

Полимеры медико-биологического назначения (2006) -- [ c.42 , c.44 , c.45 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.222 , c.274 ]

Биохимия мембран Эндоцитоз и экзоцитоз (1987) -- [ c.7 , c.12 , c.13 , c.15 , c.16 , c.19 , c.20 , c.24 , c.26 , c.28 , c.30 , c.42 , c.43 , c.49 , c.70 , c.72 , c.84 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.7 , c.14 , c.153 , c.160 , c.230 ]

Иммунология Методы исследований (1983) -- [ c.319 ]

Методы исследований в иммунологии (1981) -- [ c.342 , c.343 , c.372 ]

Искусственные генетические системы Т.1 (2004) -- [ c.418 ]

Биохимия мембран Клеточные мембраны и иммунитет (0) -- [ c.12 , c.20 , c.22 , c.58 ]

Иммунология (0) -- [ c.2 , c.4 , c.32 , c.33 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.13 , c.284 , c.291 ]

Биосенсоры основы и приложения (1991) -- [ c.578 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.207 , c.271 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология